Semax til ADHD: hvad videnskabelige beviser virkelig viser

Hjælper Semax mod ADHD?

Der findes ingen kliniske beviser for, at Semax behandler ADHD, da ingen kliniske undersøgelser nogensinde har testet Semax på personer med en diagnose af ADHD. Dette er et vigtigt udgangspunkt, da sammenhængen mellem Semax og ADHD, som ofte dukker op i søgninger, rent faktisk stammer fra en enkelt teoretisk artikel – ikke en behandlingsundersøgelse, ikke et klinisk forsøg og heller ikke en dyremodel designet specifikt til at efterligne ADHD. At forstå den faktiske kilde og begrænsningerne af denne idé er afgørende for at fastlægge realistiske forventninger.

Hvad er Semax-prøven for ADHD, som alle henviser til?

Artiklen, som de fleste mennesker, der søger efter Semax-forskning for ADHD, henviser til, er en teoretisk artikel fra 2007, der blev udgivet i tidsskriftet Medical Hypotheses af Shih-Jen Tsai [1]. Som tidsskriftets navn antyder, er denne publikation specifikt til at præsentere testbare hypoteser og velbegrundede spekulationer, ikke originale forskningsresultater. Tsai's artikel involverede ingen patienter, ingen eksperimenter eller data – det var et forslag sammensat ved at kombinere eksisterende beviser om de kendte effekter af Semax på dopamin og BDNF og foreslo, at Semax kunne have et terapeutisk potentiale for ADHD.

Argumentationen lød som følger: ADHD er forbundet med forstyrrelser i dopamin-signalering og BDNF-funktioner, især i præfrontale cortex-kredsløb, der er ansvarlige for opmærksomhed og impulsstyring. Da det allerede var kendt, at Semax forstærker virkningerne af psykostimulantia — lægemidler som amfetamin — på central dopaminfrigørelse og stimulerer BDNF-produktion i hjernen, foreslog forfatteren, at de samme egenskaber kunne gøre Semax nyttigt til behandling af ADHD [1].

Dette er en fornuftig videnskabelig hypotese, der er værd at undersøge – men det er netop en hypotese. Den er hidtil aldrig blevet testet i en reel klinisk ADHD-undersøgelse, i dyremodeller specifikt designet til at efterligne ADHD, eller i nogen kontrolleret undersøgelse, der analyserer Semax's effekter på ADHD-symptomer.

Findes der kliniske beviser for Semax og ADHD?

Nej. Der er aldrig blevet publiceret en klinisk undersøgelse, der vurderer Semax som behandling for ADHD hos børn, unge eller voksne. Det er vigtigt at sige det tydeligt, da en teoretisk artikel fra 2007 undertiden citeres på en måde, der antyder eksistensen af kliniske beviser, som ikke findes.

Det, der eksisterer i stedet, er en samling af separate undersøgelser om Semax's effekter på opmærksomhedsrelaterede processer hos raske dyr og, i mindre grad, raske mennesker – resultater, der udgør en vigtig baggrund for hypotesen, men som ikke er det samme som at demonstrere, at Semax faktisk hjælper personer med klinisk diagnosticeret ADHD.

Hvordan påvirker Semax opmærksomhed og koncentration i de tilgængelige undersøgelser?

Beviset for Semax' effekter på opmærksomhed stammer fra generelle kognitive og adfærdsmæssige undersøgelser på dyr, plus nogle humane data fra raske frivillige og patienter efter et slagtilfælde – ingen af disse har specifikt modelleret ADHD.

En gennemgang af 15 års Semax-forskning, der opsummerer årtiers russisk forskning, nævnte specifikt forbedringen af selektiv opmærksomhed som en af de primære kognitive fordele, der er observeret hos både gnavere og raske individer under betingelser med kognitiv belastning [2]. I adfærdsmæssige dyreforsøg, der anvendte aktive undvigelsesopgaver, fremskyndede Semax indlæringen og forbedrede dyrs evne til at tilpasse deres adfærd efter introduktion af miljømæssige forstyrrelser. Forskerne fortolkede disse fund som afspejlende forbedret opmærksomheds- og adaptiv behandling [3].

I hjernescanning hos mennesker har en undersøgelse af hvilende funktionel MR afsløret, at Semax ændrede aktiviteten i hjernens standardnetværk ved specifikt at udvide aktiviteten i den mediale præfrontale cortex – et område, der er stærkt involveret i regulering af opmærksomhed og eksekutive funktioner [4]. Dette er en virkelig interessant opdagelse for enhver, der er interesseret i Semax's indflydelse på opmærksomhedsrelaterede hjerneskredsløb, men det blev udført på raske frivillige og ikke på personer med ADHD. Det fortæller os noget om, hvordan Semax påvirker den typiske hjerne, snarere end hvordan det kunne påvirke de specifikke kredsløbsforstyrrelser, der ses ved ADHD.

Hvordan Semax påvirker dopamin i forbindelse med ADHD?

Dette er et bevis, der giver ADHD-hypotesen det stærkeste biologiske grundlag, og det er værd at forklare det grundigt, da det er mere komplekst end blot at sige, at Semax øger dopamin.

Semax øger ikke direkte dopaminniveauerne alene. Dyreforsøg har vist, at Semax i sig selv ikke ændrede basale dopaminniveauer eller dets nedbrydningsprodukter i striatum signifikant [5]. Hvad Semax gør i stedet er at forstærke dopaminresponsen på stimulering. Da forskere gav Semax før D-amfetamin, fremkaldte kombinationen en signifikant højere spids i dopaminniveauerne i væsken omkring hjernecellerne end amfetamin alene, sammen med mere udtalte stigninger i motorisk aktivitet hos mus [5], [6].

Dette mønster med forstærkning snarere end direkte fremdrift er virkelig vigtigt for ADHD, da standard ADHD-medicin – herunder amfetaminer og methylphenidat – fungerer netop ved at øge dopaminets tilgængelighed i hjernen, og nedsat dopaminsignalering er et af de mest konsekvent implicerede neurobiologiske træk ved ADHD. Hvis Semax sensibiliserer dopamin-kredsløb til at reagere mere kraftigt, kunne det teoretisk set gøre ADHD-hjernens underaktive dopaminsystem mere reaktivt over for enhver naturligt forekommende dopaminergisk signalering. Dette forbliver dog en mekanistisk mulighed bygget på farmakologiske undersøgelser i raske gnavere, snarere end en påvist klinisk effekt hos nogen med ADHD.

Hvad ville være nødvendigt for rent faktisk at vide, om Semax hjælper på ADHD?

Et reelt svar på dette spørgsmål ville kræve et veludformet klinisk forsøg: personer diagnosticeret med ADHD i henhold til validerede diagnostiske kriterier, randomiseret tildeling til Semax eller placebo, blindet vurdering ved hjælp af standardiserede ADHD-symptomskalaer og en tilstrækkelig stor stikprøve til at opdage signifikante forskelle. Intet, der ligner dette, er blevet udført.

Indtil der findes sådanne undersøgelser, er den mest solide og præcise holdning, at Semax har en sandsynlig teoretisk begrundelse for ADHD baseret på dets dopaminforstærkende og BDNF-forøgende egenskaber, men der er ingen direkte kliniske beviser, der bekræfter, at det rent faktisk virker i denne tilstand.

Er Semax et stimulerende middel som Adderall?

Nej, Semax er ikke et stimulerende middel i farmakologisk forstand, som Adderall er. Adderall er en kombination af amfetaminsalte, der virker ved direkte at fremtvinge frigivelsen af dopamin og norepinephrin fra nerveender og blokere deres genoptagelse, hvilket oversvømmer rummet mellem nervecellerne med disse kemikalier.

Semax virker via en helt anden mekanisme. Det tvinger ikke direkte neurotransmittere til at frigive sig selv. I stedet viser dyreforsøg, at Semax i sig selv ikke væsentligt ændrer basale dopaminniveauer, men forstærker dopaminsvaret, når et andet stimulus – som f.eks. amfetamin – inducerer frigørelse [5]. Denne modulerende snarere end direkte frigørende virkning placerer det i en fundamentalt anden farmakologisk kategori end klassiske stimulanser.

Den bredere mekanisme for Semax omfatter også en stigning i BDNF og NGF [7], ændringer i genekspression, der påvirker inflammation og neurotransmission [8], samt modulation af aktiviteten af GABA-, glycin- og glutamatreceptorer [9] – ingen af disse mekanismer ligner virkningsmåden for klassiske ADHD-stimulanser. Derfor klassificeres Semax i forskningslitteraturen som et nootropisk og neuroprotektivt peptid, snarere end et stimulant.

Kan Semax erstatte Adderall?

Nej, og lad os være helt klare. Semax er aldrig blevet testet som en behandling for ADHD, har ingen godkendt indikation for ADHD nogen steder i verden og er ikke blevet sammenlignet med Adderall i nogen klinisk undersøgelse med hensyn til opmærksomhed eller koncentration.

Adderall er et FDA-godkendt lægemiddel, der har årtiers kontrollerede forskningsdata bag sig, som specifikt fastslår dets effektivitet for ADHD-symptomer i specifikke patientpopulationer. Semax har ingen tilsvarende mængde evidens for denne specifikke tilstand. Enhver person, der overvejer at stoppe eller erstatte deres ordinerende ADHD-medicin med Semax, ville træffe en sådan beslutning uden nogen klinisk evidens, der understøtter Semax's effektivitet for den behandlede tilstand, og bør absolut ikke gøre det uden direkte vejledning fra deres læge.

Hvordan klarer Semax sig reelt i sammenligning med Adderall?

De to stoffer adskiller sig på næsten alle vigtige måder. Adderall fremkalder effekter inden for 30-60 minutter via en direkte, kraftig stimulering af frigørelsen af dopamin og norepinephrin, med veldefinerede dosis-respons-forhold etableret gennem omfattende klinisk forskning.

Semax fremkalder målbare ændringer i hjernen inden for få minutter [10], men gennem modulerende, neurotrofin-drevne mekanismer, der stiger gradvist, i stedet for at give et øjeblikkeligt, kraftigt neurotransmitter-spring. Adderall medfører velkendte risici for afhængighed, tolerance, kardiovaskulær belastning og appetit undertrykkelse – alle veldokumenterede gennem årtier med klinisk brug og overvågning. Semax's risikoprofil er langt mindre karakteriseret, uden abstinenssignaler rapporteret i tilgængelige studier [11], men også uden den omfattende langsigtede sikkerhedsovervågning hos mennesker, som Adderall har været genstand for.

Er Semax sikrere end Adderall?

Baseret på de tilgængelige beviser ser Semax ud til at medføre en lavere risiko for afhængighed og de klassiske bivirkninger af stimulanter – undertrykkelse af appetit, kardiovaskulær belastning, tolerance – som er veldokumenterede med Adderall. At fremstå som sikrere på visse måder er imidlertid ikke det samme som bevist større sikkerhed generelt, da Semax simpelthen ikke har årtiers bred, overvåget human anvendelse bag sig, som Adderall kan prale af.

Risiciene ved Adderall er bredt karakteriserede netop fordi det er blevet undersøgt så grundigt – der er en klar forståelse af, hvad man præcist skal være opmærksom på. Risiciene ved Semax er mindre karakteriserede, ikke nødvendigvis fordi de er mindre, men fordi der findes væsentligt færre rigorøse, langsigtede sikkerhedsstudier. En forbindelse med en ukendt risikoprofil er ikke automatisk sikrere end en forbindelse med en veldokumenteret risikoprofil – den er blot mindre forstået.

Hvilke potentielle fordele har Semax sammenlignet med Adderall?

For nogen specifikt diagnosticeret med ADHD, er denne sammenligning til en vis grad irrelevant, givet den totale mangel på kliniske beviser for Semax i denne tilstand.

Med hensyn til generel kognitiv understøttelse ud over den specifikke kontekst af ADHD, inkluderer de teoretiske fordele ved Semax en mekanisme, der arbejder med hjernens egne reguleringssystemer – en forstærkning af dopamin frem for en tvungen frigørelse, og BDNF-drevet neuroplasticitet – i stedet for at omgå dem, sammen med fraværet af den klassiske stimulerende bivirkningsprofil. Disse er rimelige argumenter for Semax' interesse for generelle nootropika-entusiaster, men er ikke bevis for, at Semax er en effektiv behandling for ADHD eller et forsvarligt alternativ til en klinisk valideret medicin for personer med en formel ADHD-diagnose.

Hvilken er bedst til ADHD, Semax eller Selank?

Hverken Semax, hverken Selank er blevet testet i et klinisk forsøg for ADHD, så der er ingen direkte beviser for at erklære den ene bedre end den anden for denne specifikke tilstand. Hvad man i stedet kan sammenligne, er deres forskellige farmakologiske profiler, og hvor godt den kendte mekanisme for hver især stemmer overens med de forskellige domæner af symptomer, der udgør ADHD – uopmærksomhed og impulsivitet på den ene side, og angst og følelsesmæssig dysregulering, der ofte forekommer sammen med ADHD, på den anden side.

Semax-profilen — dopamin-styrkelse, BDNF-forøgelse og effekter på opmærksomhedsrelaterede hjernenetværk [4], [5] — svarer mere direkte til de primære opmærksomheds- og koncentrationssymptomer på ADHD. Selank-profilen er helt anderledes: det er primært et anxiolytisk peptid, der virker ved at modulere GABA-receptorer og hæmme enkefalinase [12]. Selanks mekanisme har ikke den samme umiddelbare forbindelse til de dopaminerge og opmærksomhedsrelaterede netværkseffekter, der gør Semax teoretisk relevant for primære ADHD-symptomer.

Hvordan adskiller Semax og Selanks mekanismer sig med hensyn til ADHD-relevante symptomer?

ADHD kan forstås som en dækning af to brede kategorier af vanskeligheder: symptomer på uopmærksomhed, koncentrationsbesvær og impulsivitet på den ene side, og den ofte sameksisterende angst, følelsesmæssige reaktivitet og stressfølsomhed, som mange med ADHD også oplever, på den anden side. Semax og Selank adresserer disse to kategorier ret forskelligt.

Semax's dopaminergiske, BDNF-drevne mekanismer [5], [7] er mere teoretisk afstemt med de primære opmærksomhedsdefekter. Selanks beroligende, GABA-modulerende, angstdæmpende mekanisme [12] er mere teoretisk afstemt med den følelsesmæssige dysregulering og angst, der ofte ledsager ADHD, især hos voksne, snarere end med selve opmærksomhedsdefekten.

Ingen af disse teoretiske overensstemmelser er blevet direkte testet i populationer med ADHD. Det er værd at gentage, da det er let at lade en troværdig klingende mekanistisk historie blive opfattet som et etableret faktum, hvis den ikke aktivt konfronteres med, hvad der faktisk er blevet undersøgt, og hvad der ikke er.

Skal du bruge Semax eller Selank specifikt til opmærksomhedsproblemer?

Med hensyn til opmærksomhed og koncentration har Semax-mekanismen en mere direkte teoretisk sammenhæng, givet dens dopaminforstærkende virkninger og netværk relateret til opmærksomhed [4], [5], mens Selank-mekanismen er mere rettet mod at reducere angst og stress, som indirekte kan forstyrre opmærksomheden, snarere end direkte at adressere opmærksomhedsprocesser.

Hvis opmærksomhedsproblemer hos en person primært er drevet af angst, tankemylder eller stressrelateret mental støj, kunne Selanks beroligende egenskaber teoretisk set adressere forstyrrelsesmønsteret mere direkte end Semax. Hvis vanskeligheden mere handler om en basal mangel på fokus, motivation eller dopaminergisk drift uden en stærk angstkomponent, passer Semax' profil teoretisk set bedre. Dette er en ræsonnement fra mekanismen snarere end direkte komparative beviser, og bør behandles som sådan.

Hvad tilbyder kombinationen af Semax og Selank for bekymringer om opmærksomhed?

Den ræsonnement, som nogle anvender til at kombinere Semax og Selank i forbindelse med bekymringer om opmærksomhed og koncentration, er, at Semax kunne adressere den dopaminergiske og netværksmæssige side af opmærksomhedsligningen, mens Selank ville adressere angsten og stressreaktivitetssiden, hvilket teoretisk ville dække et større billede af symptomerne end hver forbindelse alene.

Hjerne-imaging-undersøgelsen af funktionel konnektivitet, som analyserede begge peptider i den samme gruppe raske forsøgspersoner, viste, at de fremkaldte både fælles og adskilte effekter på hjernekonnektivitetsmønstre, der involverer amygdala [13]. Dette understøtter ideen om, at de engagerer mindst delvist adskilte neurale systemer, hvilket er i overensstemmelse med - men ikke beviser - ideen om, at deres kombination kunne adressere forskellige aspekter af et komplekst symptomkompleks som ADHD.

Det er vigtigt at understrege igen, at denne kombination aldrig er blevet testet hos nogen med ADHD i nogen kontrolleret undersøgelse for et hvilket som helst resultat relateret til opmærksomhed. Ræsonnementet her er opbygget udelukkende ud fra separate mekanistiske undersøgelser af hver peptid individuelt i populationer uden ADHD, snarere end direkte beviser for, at kombinationen – eller nogen af forbindelserne individuelt – har en signifikant effekt på ADHD-symptomer.

Hvad er en pålidelig konklusion om Semax, Selank og ADHD?

Den anstændige konklusion er, at ideen om, at Semax eller Selank kunne hjælpe med ADHD, er en rimelig, biologisk plausibel hypotese bygget på ægte farmakologiske opdagelser. Dopaminforstærkning, øget BDNF, GABA-modulering og effekter på hjernenetværk relateret til opmærksomhed er alt sammen reelt dokumenterede egenskaber ved disse peptider.

Men en sandsynlig hypotese er ikke det samme som kliniske beviser, og der er i øjeblikket ingen kliniske beviser for, at et hvilket som helst stof behandler ADHD. Enhver person med en diagnose af ADHD, der overvejer disse peptider som et alternativ til eller et supplement til etableret behandling, bør fuldt ud forstå, at de ville benytte en uafprøvet, utestet tilgang til denne specifikke tilstand og bør grundigt drøfte enhver sådan beslutning med deres ADHD-behandlende læge, snarere end at træffe denne beslutning på egen hånd baseret på mekanistiske spekulationer.

Ansvarsfraskrivelse

Denne artikel er udelukkende til uddannelsesmæssige og oplysende videnskabelige formål og bør ikke fortolkes som medicinsk rådgivning, diagnose, behandlingsanbefaling eller forslag om at bruge Semax eller Selank i stedet for etableret ADHD-behandling. Semax og Selank forbliver undersøgelsesforbindelser i de fleste lande, herunder USA og de fleste europæiske lande, og er ikke godkendt af U.S. Food and Drug Administration (FDA) eller European Medicines Agency (EMA) til behandling af nogen medicinsk tilstand, herunder ADHD. De er godkendt og anvendes klinisk i Rusland og visse østeuropæiske lande til andre indikationer. Ingen kliniske forsøg har evalueret nogen af disse forbindelser som en behandling for ADHD i nogen population. De fleste af de fremlagte beviser stammer fra prækliniske dyreforsøg, et lille antal humane studier i populationer uden ADHD og en hypotetisk teoretisk artikel. Enhver person med en diagnosticeret ADHD bør ikke ændre, stoppe eller erstatte ordineret behandling uden først at konsultere deres sundhedspersonale.

Referencer

[1] Tsai, S. J. (2007). Semax, et analog af adrenocorticotropin (4-10), er et potent middel til behandling af attention-deficit hyperactivity disorder og Rett syndrom. Medical Hypotheses, 68(5), 1144–1146. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2006.07.017

[2] Ashmarin, I. P., Nezavibat’ko, V. N., Miasoedov, N. F., Kamenskiĭ, A. A., Grivennikov, I. A., Ponomareva-Stepnaia, M. A., Andreeva, L. A., Kaplan, A. Ia., Koshelev, V. B., & Riasina, T. V. (1997). En nootropisk adrenokortikotropina analog 4-10-semax (15 års erfaring med dens design og undersøgelse). Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 47(2), 420–430. PMID: 9173745

[3] Inozemtsev, A. N., Agapitova, A. E., Bokieva, S. B., Glazova, N. Yu., Levitskaia, N. G., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2013). Modsat Semax indflydelse på konditionering og funktionelle forstyrrelser af undvigelsesresponser hos rotter. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 63(6), 711–718. https://doi.org/10.7868/s0044467713060063

[4] Lebedeva, I. S., Panikratova, Ya. R., Sokolov, O. Yu., Kupriyanov, D. A., Rumshiskaya, A. D., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2018). Effekter af Semax på hjernens standardnetværk. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 165(5), 653–656. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4234-3

[5] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, en ACTH(4-10) analog med nootropiske egenskaber, aktiverer dopaminerge og serotoninerge hjernesystemer hos gnavere. Neurokemisk Forskning, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8

[6] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S. & Raevskiĭ, K. S. (2004). Semax forstærker effekterne af D-amfetamin på niveauet af ekstracellulært dopamin i striatum hos Sprague-Dawley rotter og på den locomotoriske aktivitet hos C57BL/6 mus. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 67(2), 8–11. PMID: 15188751

[7] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, et analog af ACTH(4-10) med kognitive effekter, regulerer BDNF og trkB-ekspression i rottehippocampus. Hjerneforskning, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108

[8] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Nye indblik i de beskyttende egenskaber af ACTH(4-7)PGP (Semax)-peptidet på transkriptomniveau efter cerebral iskæmi-reperfusion hos rats. Gener, 11(6), 681. https://doi.org/10.3390/genes11060681

[9] Sharonova, I. N., Bukanova, Yu. V., Myasoedov, N. F., & Skrebitskii, V. G. (2018). Modulation af GABA- og glycin-aktiverede ionstrømme med Semax i isolerede cerebrale neuroner. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 164(5), 612–616. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4043-8

[10] Shevchenko, K. V., Nagaev, I. Yu., Alfeeva, L. Yu., Andreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., Levitskaia, N. G., Shevchenko, V. P., Grivennikov, I. A., & Miasoedov, N. F. (2006). Kinetik for Semax' optagelse i hjernen og blodet hos rotter efter intranasal administration. Bioorganisk Kemi, 32(1), 64–70. https://doi.org/10.1134/s1068162006010055

[11] Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedov, N. F., & Zozulia, A. A. (2001). Semax og selank hæmmer de enkefalin-nedbrydende enzymer fra humant serum. Bioorganisk Kemi, 27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885

[12] Yasenyavskaya, A. L., Samotrueva, M. A., Tsibizova, A. A., Bashkina, O. A., Myasoedov, N. F., & Andreeva, L. A. (2021). The influence of Selank on the level of cytokines under the conditions of „social” stress. Aktuelle oversigter i klinisk og eksperimentel farmakologi, 16(2), 162-167. https://doi.org/10.2174/1574884715666200704152810

[13] Panikratova, Ya. R., Lebedeva, I. S., Sokolov, O. Yu., Rumshiskaya, A. D., Kupriyanov, D. A., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2020). Funktionelt konnektomatisk tilgang til undersøgelse af effekter af Selank og Semax. Doklady Biologiske Videnskaber, 490(1), 9–11. https://doi.org/10.1134/S001249662001007X