Ugrás a tartalomra
Semax

Semax ADHD-ra: mit mutatnak valójában a tudományos bizonyítékok

Segít a Szemax az ADHD-ban?

Nincs klinikai bizonyíték arra, hogy a Semax gyógyítja az ADHD-t, mivel semmilyen klinikai vizsgálat nem tesztelte a Semax-ot diagnosztizált ADHD-s embereknél. Ez egy fontos kiindulópont, mivel a Semax és az ADHD közötti kapcsolat, amely annyira gyakran szerepel a keresésekben, valójában egyetlen elméleti cikkből származik – nem egy terápiás vizsgálatból, nem egy klinikai vizsgálatból, sőt még csak nem is egy, kifejezetten az ADHD-t utánzó állatmodellből. Ennek az elképzelésnek a valós eredetének és korlátainak megértése nagyban hozzájárul a reális elvárások felállításához.

Mi a Semax vizsgálat az ADHD-ról, amelyre mindenki hivatkozik?

A cikk, amelyre a legtöbb Semax ADHD-ra vonatkozó kutatást kereső ember hivatkozik, egy 2007-es elméleti cikk, amelyet a Medical Hypotheses című folyóiratban tettek közzé Shih-Jen Tsai [1] jóvoltából. Amint a folyóirat neve is sugallja, ez a kiadvány kifejezetten tesztelhető hipotézisek és megalapozott spekulációk bemutatására szolgál, nem pedig eredeti kutatási eredményekre. Tsai cikkében nem szerepelt betegek, kísérletek vagy új adatok – ez egy javaslat volt, amelyet a Semax dopaminra és BDNF-re gyakorolt ismert hatásaira vonatkozó meglévő bizonyítékok összekapcsolásával hoztak létre, azt sugallva, hogy a Semax terápiás potenciállal bírhat az ADHD kezelésében.

Az érvelés a következőképpen zajlott: az ADHD-t a dopamin-jelzés és a BDNF-funkciók zavarai érintik, különösen a prefrontális kéreg azon áramköreit, amelyek a figyelemért és az impulzus-kontrollért felelősek. Mivel már ismert volt, hogy a Semax fokozza a pszichostimulánsok – például az amfetamin – központi dopamin-felszabadításra gyakorolt hatását, és serkenti a BDNF termelését az agyban, a szerző felvetette, hogy ugyanezek a tulajdonságok tehetik hasznossá a Semax-ot az ADHD kezelésében [1].

Ez egy ésszerű tudományos hipotézis, amelyet érdemes vizsgálni – de mindössze annyi, egy hipotézis. A mai napig soha nem tesztelték valós ADHD-s klinikai vizsgálatban, az ADHD-t kifejezetten utánozni tervezett állatmodellekben, vagy bármilyen kontrollált vizsgálatban, amely a Semax hatásait elemezte a figyelemhiányos rendellenesség tüneteire.

Léteznek klinikai bizonyítékok a Semax és az ADHD kapcsolatára vonatkozóan?

Nem. Soha nem publikáltak klinikai vizsgálatot a Semax ADHD kezelésére gyermekeknél, serdülőknél vagy felnőtteknél. Ezt egyértelműen ki kell mondani, mert a 2007-es elméleti cikk néha úgy idézik, mintha lennének klinikai bizonyítékok, pedig nincsenek.

Ami helyette létezik, az a Szemaxnak az egészséges állatok, és kisebb mértékben az egészséges emberek figyelemmel kapcsolatos folyamataira gyakorolt hatásait vizsgáló, különálló tanulmányok gyűjteménye – ezek a felfedezések fontos hátteret biztosítanak a hipotézishez, de nem bizonyítják, hogy a Szemax valóban segít a klinikailag diagnosztizált ADHD-s személyeknek.

Milyen hatással van a Semax a figyelemre és a koncentrációra a rendelkezésre álló kutatások szerint?

A Semax figyelemre gyakorolt hatására vonatkozó bizonyítékok általános kognitív és viselkedéses állatkísérletekből, valamint egészséges önkéntesek és stroke-betegek humán adataiból származnak – egyik sem modellezte kifejezetten az ADHD-t.

A Semaxnak a 15 év kutatásait áttekintő, évtizedes orosz kutatási eredményeket összefoglaló tanulmány kiemelte a szelektív figyelem javulását, mint az egyik fő kognitív előnyt, amelyet rágcsálóknál és egészséges embereknél egyaránt megfigyeltek kognitív terhelés mellett [2]. Az állati viselkedéses vizsgálatokban, aktív elkerülési feladatok használatával, a Semax felgyorsította a tanulási készségek elsajátítását és javította az állatok viselkedés adaptációs képességét környezeti zavarok bevezetése után. A kutatók ezeket az eredményeket fokozott figyelem- és adaptációs feldolgozásként értelmezték [3].

Az emberi agyi képalkotásban a pihentető funkcionális MRI vizsgálat kimutatta, hogy a Szemax megváltoztatta az alapértelmezett üzemmód hálózat agyi aktivitását, különösen kiterjesztve az aktivitást a mediális prefrontális kéregben – az agykéreg azon régiójában, amely erősen részt vesz a figyelem szabályozásában és a végrehajtó funkciókban [4]. Ez egy valóban érdekes megállapítás mindazok számára, akiket érdekel a Szemax hatása a figyelemhez kapcsolódó agyi áramkörökre, de egészséges önkénteseknél végezték, nem pedig ADHD-s embereknél. Ez valamit elmond nekünk arról, hogyan hat a Szemax az átlagos agyra, nem pedig arról, hogyan hathat az ADHD-ban látható specifikus áramköri rendellenességekre.

Hogyan hat a Semax a dopaminra az ADHD összefüggésében?

Ez az ADHD-hipotézis legerősebb biológiai alapját adó bizonyíték, és megéri alaposan megmagyarázni, mert összetettebb, mint csupán az, hogy a Semax növeli a dopamint.

A Semax önmagában nem emeli közvetlenül a dopaminszintet. Állatkísérletek kimutatták, hogy a Semax önmagában nem változtatta meg jelentősen a dopamint vagy annak lebomlási termékeit a striátumban [5]. Ehelyett a Semax fokozza a dopaminválaszt a stimulációra. Amikor a kutatók Semax-ot adtak D-amfetamin előtt, a kombináció jelentősen magasabb dopamin-csúcsot eredményezett az agysejtek körüli folyadékban, mint az amfetamin önmagában, valamint kifejezettebb növekedést a mozgásaktivitásban egerekben [5], [6].

Ez az erősítés, nem pedig a közvetlen ösztönzés mintázata valóban fontos az ADHD szempontjából, mivel a szokásos ADHD gyógyszerek — beleértve az amfetaminokat és a metilfenidátot — éppen úgy működnek, hogy növelik a dopamin elérhetőségét az agyban, és a károsodott dopamin jelzés az egyik leginkább következetesen érintett jellegzetessége az ADHD neurobiológiájának. Ha a Szemaksz érzékenyítené a dopamin áramköreit a fokozottabb válaszra, akkor elméletileg az ADHD agyának alul aktív dopamin rendszere reaktívabbá válhatna bármilyen természetesen előforduló dopaminergikus jelzésre. Ez azonban továbbra is egy mechanisztikus lehetőség, amely egészséges rágcsálókon végzett farmakológiai kutatásokból épül fel, és nem egy bizonyított klinikai hatás bárkinél, aki ADHD-s.

Mi lenne szükséges ahhoz, hogy ténylegesen tudjuk, segít-e a Semax az ADHD-n?

A kérdésre adott valós válaszhoz tulajdonképpen egy megfelelően megtervezett klinikai vizsgálatra lenne szükség: validált diagnosztikai kritériumok szerint diagnosztizált ADHD-s emberek, randomizált besorolás a Semax vagy placebo csoportba, vak értékelés standardizált ADHD tünetskálákkal, és egy elegendően nagy minta a jelentős különbségek kimutatásához. Ennek semmi hasonlója nem történt.

Amíg ilyen vizsgálat nem áll rendelkezésre, addig az ésszerű és pontos álláspont az, hogy a Semax valószínűleg elméleti alátámasztással rendelkezik az ADHD esetében, dopamin-erősítő és BDNF-növelő tulajdonságai alapján, de nincs közvetlen klinikai bizonyíték arra, hogy valóban hatásos lenne ebben az állapotban.

A Semax stimulálószer, mint az Adderall?

Nem, a Semax nem stimuláns farmakológiai értelemben, mint az Adderall. Az Adderall amfetaminsók kombinációja, amely közvetlenül kiváltja a dopamin és a norepinefrin felszabadulását az idegvégződésekből, valamint gátolja azok visszavételét, elárasztva az idegsejtek közötti teret ezekkel a vegyi anyagokkal.

A Semax teljesen más mechanizmuson keresztül hat. Nem közvetlenül, önmagában kényszeríti az idegi jeladók felszabadulását. Ehelyett állatkísérletek kimutatták, hogy a Semax önmagában nem változtatja jelentősen a kiindulási dopaminszintet, hanem fokozza a dopaminválaszt, amikor egy másik inger – mint például az amfetamin – kiváltja a felszabadulást [5]. Ez a moduláló, nem pedig közvetlenül felszabadító hatás alapvetően más farmakológiai kategóriába sorolja, mint a klasszikus stimulánsokat.

A Semax szélesebb mechanizmusa magában foglalja a BDNF és NGF szintjének emelkedését [7], a gyulladásra és a neurotranszmisszióra ható gének expressziójának megváltoztatását [8], valamint a GABA, glicin és glutamát receptorok aktivitásának modulálását [9] – e mechanizmusok egyike sem hasonlít a klasszikus ADHD-stimulánsok működési módjához. Ezért a Semax-ot az irodalomban nootropikum és neuroprotektív peptidként, nem pedig stimulánsként osztályozzák.

Helyettesítheti a Semax az Adderallt?

Nem, és ezt egyértelműen ki kell mondani. A Semaxot soha nem tesztelték ADHD kezelésére, sehol a világon nincs jóváhagyott javallata ADHD-ra, és nem hasonlították össze semmilyen klinikai vizsgálatban az Adderall-lal a figyelem vagy koncentráció eredményei szempontjából.

Az Adderall egy FDA által jóváhagyott gyógyszer, mely mögött évtizedes, ellenőrzött kutatási adatok állnak, amelyek kifejezetten megállapították hatékonyságát az ADHD tüneteinek kezelésében bizonyos betegpopulációkban. A Semax nem rendelkezik hasonló bizonyítékokkal erre a specifikus állapotra. Bárki, aki fontolgatja az általa felírt ADHD gyógyszer abbahagyását vagy Semax-ra való cserélését, azt semmiféle klinikai bizonyíték nem támasztja alá a Semax hatékonyságára a kezelt állapotban, és ezt semmiképpen sem szabad orvosa közvetlen útmutatása nélkül megtenni.

Hogyan néz ki valójában a Semax és az Adderall összehasonlítása?

A két vegyület szinte minden lényeges szempontból eltér egymástól. Az Adderall 30-60 percen belül fejti ki hatását, közvetlenül, erősen stimulálva a dopamin és a norepinefrin felszabadulását, kiterjedt klinikai kutatások által jól meghatározott dózis-válasz összefüggésekkel.

A Semax percek alatt mérhető agyi változásokat vált ki [10], de modulációs, neurotróf-vezérelt mechanizmusokon keresztül, amelyek fokozatosan alakulnak ki, ahelyett, hogy azonnali, erős neurotranszmitter-kiáramlást biztosítanának. Az Adderall a függőség, a tolerancia, a szív- és érrendszeri terhelés és az étvágycsökkenés ismert kockázatait hordozza – mindezeket évtizedes klinikai használat és megfigyelés dokumentálta. A Semax kockázati profilja sokkal kevésbé jellemzett, a rendelkezésre álló vizsgálatokban nem jelentettek függőségre utaló jeleket [11], de nincs is olyan kiterjedt, hosszú távú emberi biztonsági megfigyelés, mint az Adderallé.

Tényező Semax Adderall
Szabályozási státusz Nem jóváhagyott az FDA által semmilyen felhasználásra FDA által jóváhagyott ADHD-ra
Mechanizmus Modulálja a dopamin válaszát; növeli a BDNF/NGF szintet [5], [7] Dopamint és noradrenalinnt szabadít fel közvetlenül
Működés kezdete Az agy penetrációjának percei; fokozatos biológiai kaszkád [10] 30-60 perc, közvetlen és világos
Bizonyítékok az ADHD-ra Csak egy elméleti hipotetikus cikk [1] Kiterjedt randomizált, kontrollált vizsgálatok
Függőség/tolerancia A rendelkezésre álló kutatásokban nem találhatók függőségre utaló jelek [11] A tolerancia és a függőség kockázata
Vissza Orrba cseppentős (klinikai standard) Tabletta/kapszula szájon át történő alkalmazásra

Biztonságosabb a Semax, mint az Adderall?

A rendelkezésre álló bizonyítékok alapján a Semax kisebb kockázatot jelent a függőség és a klasszikus stimuláns mellékhatások – étvágycsökkenés, szív- és érrendszeri terhelés, tolerancia – szempontjából, amelyek jól dokumentáltak az Adderall esetében. Az, hogy bizonyos szempontból biztonságosabbnak tűnik, még nem jelenti azt, hogy általánosságban bizonyítottan biztonságosabb, mivel a Semax mögött nincs meg az a több évtizedes, széles körű, ellenőrzött emberi felhasználás, amellyel az Adderall büszkélkedhet.

Az Adderall kockázatai széles körben ismertek, éppen azért, mert annyira alaposan tanulmányozták – így világos elképzelés van arról, mire kell pontosan figyelni. A Semax kockázatai nem feltétlenül azért kevésbé ismertek, mert kisebbek, hanem mert sokkal kevesebb szigorú, hosszú távú biztonsági vizsgálat létezik. Egy ismeretlen kockázati profillal rendelkező vegyület nem feltétlenül biztonságosabb, mint egy jól dokumentált kockázati profillal rendelkező vegyület – csak kevésbé ismert.

Milyen lehetséges előnyei vannak a Semaxnak az Adderallhoz képest?

Valaki kifejezetten ADHD-val diagnosztizált személy esetében ez az összehasonlítás bizonyos mértékben lényegtelen, tekintettel arra, hogy nincs klinikai bizonyíték a Semax alkalmazására ebben az állapotban.

Figyelembe véve az ADHD-specifikus kontextuson túli általános kognitív támogatást, a Szemax elméleti előnyei magukban foglalják az agy saját szabályozó rendszereivel együttműködő mechanizmust – a dopamin fokozását, nem pedig annak kényszerített felszabadulását, és az BDNF által vezérelt neuroplaszticitást – a megkerülésük helyett, valamint a stimulánsok klasszikus mellékhatás-profiljának hiányát. Ezek ésszerű érvek a Szemax mellett a nootropikumok iránti általános érdeklődés szempontjából, de nem bizonyíték arra, hogy a Szemax hatékony kezelést jelentene ADHD esetén, vagy indokolt alternatíva lenne egy klinikailag validált gyógyszer helyett bárki számára, akinek hivatalos ADHD-diagnózisa van.

Melyik a jobb az ADHD-ra, a Semax vagy a Selank?

Semax és Selank sem volt tesztelve klinikai vizsgálatban ADHD-ra, így nincs közvetlen bizonyíték arra, hogy bármelyik is jobb lenne erre a specifikus állapotra. Amit össze lehet hasonlítani helyette, az a két szer eltérő farmakológiai profilja és az, hogy melyik ismert mechanizmusa mennyire felel meg az ADHD-t alkotó tünetek különböző tartományainak – az egyik oldalon az infigyelmességgel és impulzivitással, a másik oldalon pedig az ADHD-val gyakran együtt járó szorongással és érzelmi dysregulációval.

A Semax profilja – dopaminergikus erősítés, BDNF-növekedés és az agyi hálózatokra gyakorolt hatások, amelyek az **[4]**, **[5]** figyelemhez kapcsolódnak – közvetlenebbül illeszkedik az ADHD fő figyelmi és koncentrációs tüneteihez. A Selank profilja teljesen más: ez egy főként szorongásoldó peptid, amely a GABA-receptorok modulálásán és az enkefalináz gátlásán keresztül hat **[12]**. A Selank mechanizmusa nem csatlakozik ugyanúgy közvetlenül a dopaminergikus és figyelemmel kapcsolatos hálózati hatásokhoz, amelyek a Semaxot elméletileg relevánssá teszik az ADHD fő tünetei szempontjából.

Mibben tér el a Semax és a Selank mechanizmusa az ADHD-ra releváns tünetek szempontjából?

Az ADHD megérthető úgy, mint két fő nehézségkategória: egyrészt a figyelemzavar, koncentrációs és impulzivitási tünetek, másrészt a gyakran társuló szorongás, érzelmi reaktivitás és stresszérzékenység, melyet sok ADHD-s ember tapasztal. A Semax és a Selank meglehetősen eltérően reagál ezekre a két kategóriára.

A dopamint erősítő és BDNF által vezérelt Semax mechanizmusok [5], [7] elméletileg jobban illeszkednek a főbb figyelmi deficitekhez. A Selank [12] nyugtató, GABA-moduláló, szorongásoldó mechanizmusa elméletileg jobban illeszkedik az érzelmi dysregulációhoz és a szorongáshoz, amely gyakran kíséri az ADHD-t, különösen felnőtteknél, nem pedig magához a figyelmi deficithez.

Ezek az elméleti egyezések egyike sem került közvetlen tesztelésre ADHD-populációkban. Érdemes ezt megismételni, mert könnyen előfordul, hogy az ellenállhatatlanul hangzó mechanisztikus történetet elfogadott tényként kezdik kezelni, ha az nem kerül aktív szembenézésbe azzal, ami valójában lett vizsgálva, és ami nem.

Használjon Semax-ot vagy Selank-ot kifejezetten figyelemmel kapcsolatos problémákra?

A figyelem és koncentráció szempontjából konkrétan a Szemaksz mechanizmának van közvetlenebb elméleti kapcsolata, figyelembe véve dopamin-erősítő hatásait és a figyelemmel kapcsolatos hálózatokat [4], [5], míg a Szélánksz mechanizmusa inkább a szorongás és a stressz csökkentésére irányul, amelyek közvetve ronthatják a figyelmet, ahelyett, hogy közvetlenül a figyelmi folyamatokat céloznák.

Ha valakinél a figyelmetlenség főként a szorongás, a gondolatroham vagy a stresszhez kapcsolódó mentális zaj hajtja, akkor a Selank nyugtató tulajdonságai elméletileg közvetlenebbül célozhatnák a zavar hátterében álló mintázatot, mint a Semax. Ha a nehézség inkább az alapvető koncentrációhiányban, motivációban vagy dopaminergikus meghajtásban rejlik, szorongásos komponens nélkül, akkor a Semax profilja elméletileg jobban illeszkedik. Ez mechanizmus-alapú érvelés, nem pedig közvetlen összehasonlító bizonyítékokon alapul, és így is kell kezelni.

Mit kínál a Semax és a Selank kombinációja a figyelemmel kapcsolatos aggályokra?

Az érvelés, amelyet egyesek a Semax és a Selank kombinálásához használnak a figyelem és a koncentrációval kapcsolatos aggályok kapcsán, az, hogy a Semax foglalkozhatna a figyelem egyenletének dopaminergikus és hálózati oldalával, míg a Selank a szorongás és a stresszre adott reakciók oldalával, elméletileg lefedve a tünetek több aspektusát, mint bármelyik szer külön-külön.

A funkcionális kapcsolódást vizsgáló agyi képalkotó vizsgálat, amely mindkét peptidet egészséges önkéntesek ugyanazon csoportján elemezte, kimutatta, hogy közös és eltérő hatásokat is kiváltottak az agyi kapcsolódási mintázatokra, beleértve az amygdalát is [13]. Ez alátámasztja azt az elképzelést, hogy legalább részben különálló neuronrendszereket kapcsolnak be, ami, bár nem bizonyíték, összhangban van azzal az elképzeléssel, hogy kombinációjuk címzettje lehetne az olyan összetett tünetegyüttes, mint az ADHD eltérő aspektusai.

Fontos újból hangsúlyozni, hogy ezt a kombinációt soha nem tesztelték ADHD-s betegeknél, semmilyen kontrollált vizsgálatban, a figyelemmel kapcsolatos kimenetelek tekintetében. Az érvelés itt teljesen különálló, mechanisztikus vizsgálatokból épül fel minden peptidről külön-külön, nem ADHD-s populációkban, nem pedig közvetlen bizonyítékokon alapul, hogy a kombináció – vagy bármelyik vegyület külön-külön – jelentősen segítene az ADHD tünetein.

Mi a megbízható következtetés a Semax, Selank és az ADHD kapcsolatáról?

A zseniális következtetés az, hogy az az elképzelés, miszerint a Semax vagy a Selank segíthetne az ADHD esetén, egy elfogadható, biológiailag hihető hipotézis, amely valós farmakológiai felfedezéseken alapul. A dopamin fokozása, a BDNF növekedése, a GABA modulálása és a figyelemmel kapcsolatos agyi hálózatokra gyakorolt hatások mind valóban dokumentált tulajdonságai ezeknek a peptideknek.

De valószínűsíthető hipotézis nem ugyanaz, mint a klinikai bizonyíték, és jelenleg nincs klinikai bizonyíték arra, hogy bármilyen vegyület is gyógyítaná az ADHD-t. Az ADHD-val diagnosztizált személyeknek, akik ezeket a peptideket megfontolják a bevált kezelés alternatívájaként vagy kiegészítéseként, világosan meg kell érteniük, hogy egy, erre a konkrét állapotra vonatkozóan nem ellenőrzött, nem tesztelt megközelítést alkalmaznának, és minden ilyen döntést alaposan meg kell beszélniük az ADHD-kezelésüket végző orvosukkal, ahelyett, hogy csak mechanisztikus spekuláció alapján maguk döntenének.

Jogi nyilatkozat

Ez a cikk kizárólag oktatási, információs és tudományos célokat szolgál, és nem minősül orvosi tanácsnak, diagnózisnak, terápiás ajánlásnak, vagy Semax vagy Selank ajánlásának egy bevált ADHD kezelés helyett. A Semax és a Selank a legtöbb országban, beleértve az Egyesült Államokat és a legtöbb európai országot, továbbra is kutatási vegyületek, és nem kaptak jóváhagyást az Amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóságtól (FDA) vagy az Európai Gyógyszerügynökségtől (EMA) semmilyen egészségügyi állapot, beleértve az ADHD kezelésére sem. Oroszországban és néhány kelet-európai országban más javallatokra engedélyezettek és klinikailag használatosak. Egyetlen klinikai vizsgálat sem értékelte a fenti vegyületek egyikét sem, mint ADHD kezelést bármely populációban. A bemutatott bizonyítékok többsége preklinikai állatkísérletekből, kis számú, nem ADHD-s populációkon végzett emberi kutatásból, valamint egy elméleti, hipotetikus cikkből származik. Minden ADHD-val diagnosztizált személynek orvosával, aki az ellátását végzi, egyeztetés nélkül nem szabad megváltoztatnia, abbahagynia vagy helyettesítenie a felírt kezelést.

Hivatkozások

[1] Tsai, S. J. (2007). A Szemax, az adrenokortikotropin (4-10) analógja, lehetséges szer a figyelemhiányos hiperaktivitás-zavar és a Rett-szindróma kezelésére. Medical Hypotheses, 68(5), 1144–1146. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2006.07.017

[2] Ashmarin, I. P., Nezavibat’ko, V. N., Miasoedov, N. F., Kamenskiĭ, A. A., Grivennikov, I. A., Ponomareva-Stepnaia, M. A., Andreeva, L. A., Kaplan, A. Ia., Koshelev, V. B., & Riasina, T. V. (1997). Egy nootróp adrenokortikotropin-analóg, a 4-10-szemaksz (tervezésének és vizsgálatának 15 éves tapasztalata). A Legfelsőbb Idegrendszeri Tevékenység Zurnálja I. P. Pavlov nevére, 47(2), 420–430. PMID: 9173745

[3] Inozemtsev, A. N., Agapitova, A. E., Bokieva, S. B., Glazova, N. Yu., Levitskaia, N. G., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2013). A SzeMax ellentétes hatása a patkányok kondicionálásán és a kerülési válaszok funkcionális zavarain. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 63(6), 711–718. https://doi.org/10.7868/s0044467713060063

[4] Lebedeva, I. S., Panikratova, Ya. R., Sokolov, O. Yu., Kupriyanov, D. A., Rumshiskaya, A. D., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2018). Agy alapértelmezett mód hálózatának [default mode network] semax-szal való befolyásolása. Kísérletes Biológiai és Orvosi Értesítő, 165(5), 653–656. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4234-3

[5] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). A Semax nevű nootropikummal, az ACTH(4-10) analógjával aktiválódnak a dopaminerg és szerotoninerg agyi rendszerek rágcsálókban. Neurochemical Research, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8

[6] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S., & Raevskiĭ, K. S. (2004). A Semax fokozza a D-amfetamin hatását a tengerimalac striatumának extracelluláris dopaminszintjére, és a C57BL/6 egerek mozgásaktivitására. Eksperimentalnaya i Klinicheskaya Farmakologiya, 67(2), 8–11. PMID: 15188751

[7] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). A kognitív hatásokkal rendelkező ACTH(4-10) analóg Semax szabályozza a BDNF és trkB expresszióját a patkány hippokampuszában. Agykutatás, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108

[8] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Novel insights into the protective properties of ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide at the transcriptome level following cerebral ischaemia-reperfusion in rats. Gének, 11(6), 681. https://doi.org/10.3390/genes11060681

[9] Sharonova, I. N., Bukanova, Yu. V., Myasoedov, N. F., & Skrebitskii, V. G. (2018). GABA- és glicin által aktivált ionáramok modulációja Szemax-szal izolált agyi neuronokban. A Kísérletes Biológia és Orvostudomány Közleményei, 164(5), 612–616. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4043-8

Shevchenko, K. V., Nagaev, I. Yu., Alfeeva, L. Yu., Andreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., Levitskaia, N. G., Shevchenko, V. P., Grivennikov, I. A., & Miasoedov, N. F. (2006). A szemax agyba és patkányvérbe való bejutásának kinetikája intranazális adagolás után. Bioorganicheskaya Khimiya, 32(1), 64–70. https://doi.org/10.1134/s1068162006010055

[11] Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedov, N. F. & Zozulia, A. A. (2001). A Semax és a Selank gátolja az emberi szérumból származó enkefalin-degradáló enzimeket. Bioorganicskaya Khimiya, 27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885

[12] Yasenyavskaya, A. L., Samotrueva, M. A., Tsibizova, A. A., Bashkina, O. A., Myasoedov, N. F., & Andreeva, L. A. (2021). A Selank befolyása a citokinek szintjére a „szociális” stressz feltételei között. Current Reviews in Clinical and Experimental Pharmacology, 16(2), 162-167. https://doi.org/10.2174/1574884715666200704152810

[13] Panikratova, Ya. R., Lebedeva, I. S., Sokolov, O. Yu., Rumshiskaya, A. D., Kupriyanov, D. A., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2020). Funkcionális konnektomi megközelítés a Selank és Semax hatásainak vizsgálatára. Doklady Biologické Vedy, 490(1), 9–11. https://doi.org/10.1134/S001249662001007X

BioEvidenceHub
Adatvédelmi áttekintés

Ez a weboldal sütiket használ, hogy a lehető legjobb felhasználói élményt nyújthassuk. A cookie-k információit tárolja a böngészőjében, és olyan funkciókat lát el, mint a felismerés, amikor visszatér a weboldalunkra, és segítjük a csapatunkat abban, hogy megértsék, hogy a weboldal mely részei érdekesek és hasznosak.