Semax bei ADHS: Was die wissenschaftlichen Beweise wirklich zeigen

Hilft Semax bei ADHS?

Es gibt keine klinischen Beweise dafür, dass Semax ADHS behandelt, da keine klinischen Studien jemals Semax bei Personen mit einer ADHS-Diagnose getestet haben. Dies ist ein wichtiger Ausgangspunkt, denn die Verbindung zwischen Semax und ADHS, die in Suchanfragen so oft auftaucht, stammt tatsächlich von einem einzigen theoretischen Artikel – keiner Behandlungsstudie, keiner klinischen Studie und nicht einmal einem Tiermodell, das speziell zur Nachahmung von ADHS entwickelt wurde. Das Verständnis der tatsächlichen Quelle und der Grenzen dieser Idee ist für die Festlegung realistischer Erwartungen von entscheidender Bedeutung.

Was ist die Semax-Studie für ADHS, auf die sich alle beziehen?

Der Artikel, auf den sich die meisten Menschen, die nach Semax-Forschung für ADHS suchen, beziehen, ist ein theoretischer Artikel aus dem Jahr 2007, der in Medical Hypotheses von Shih-Jen Tsai [1] veröffentlicht wurde. Wie der Name des Journals andeutet, ist diese Publikation speziell für die Einreichung testbarer Hypothesen und fundierter Spekulationen vorgesehen und nicht für originäre Forschungsarbeiten. Tsai's Artikel enthielt keine Patienten, keine Experimente und keine neuen Daten – es war ein Vorschlag, der aus der Kombination bestehender Beweise für die bekannten Wirkungen von Semax auf Dopamin und BDNF zusammengestellt wurde, was darauf hindeutet, dass Semax therapeutisches Potenzial bei ADHS haben könnte.

Die Überlegung war wie folgt: ADHS ist mit einer gestörten Dopaminsignalübertragung und BDNF-Funktion verbunden, insbesondere in präfrontokortikalen Kreisläufen, die für Aufmerksamkeit und Impulskontrolle zuständig sind. Da bekannt war, dass Semax die Wirkung von Psychostimulanzien – Medikamenten wie Amphetamin – auf die zentrale Dopaminfreisetzung verstärkt und die BDNF-Produktion im Gehirn stimuliert, schlug der Autor vor, dass dieselben Eigenschaften Semax für die Behandlung von ADHS nützlich machen könnten [1].

Dies ist eine vernünftige wissenschaftliche Hypothese, die es wert ist, untersucht zu werden – aber es ist eben eine Hypothese. Bis heute wurde sie weder in einer echten klinischen Studie zu ADHS, noch in Tiermodellen, die speziell zur Nachahmung von ADHS entwickelt wurden, noch in einer kontrollierten Studie, die die Auswirkungen von Semax auf ADHS-Symptome analysiert, getestet.

Gibt es klinische Beweise für Semax und ADHS?

Nie. Es wurde nie eine klinische Studie veröffentlicht, die Semax als Behandlung für ADHS bei Kindern, Jugendlichen oder Erwachsenen bewertet. Dies muss klar gesagt werden, da ein theoretischer Artikel aus dem Jahr 2007 manchmal so zitiert wird, dass er klinische Beweise suggeriert, die nicht existieren.

Das, was stattdessen existiert, ist eine Sammlung separater Studien über die Auswirkungen von Semax auf aufmerksamkeitsbezogene Prozesse bei gesunden Tieren und, in geringerem Maße, bei gesunden Menschen - Ergebnisse, die einen wichtigen Hintergrund für die Hypothese darstellen, aber nicht dasselbe sind wie der Nachweis, dass Semax tatsächlich Menschen mit klinisch diagnostizierter ADHS hilft.

Wie wirkt sich Semax auf Aufmerksamkeit und Konzentration in den verfügbaren Studien aus?

Die Beweise für die Wirkung von Semax auf die Aufmerksamkeit stammen aus allgemeinen kognitiven und Verhaltensstudien an Tieren sowie aus einigen Humandaten von gesunden Freiwilligen und Schlaganfallpatienten – keines davon hat speziell ADHS modelliert.

Eine Überprüfung der 15-jährigen Forschungsgeschichte von Semax, die jahrzehntelange russische Forschungsarbeiten zusammenfasst, nennt die Verbesserung der selektiven Aufmerksamkeit als einen der wichtigsten kognitiven Vorteile, die sowohl bei Nagetieren als auch bei gesunden Menschen unter Bedingungen kognitiver Belastung beobachtet wurden [2]. In Verhaltensstudien an Tieren, bei denen Aufgaben zur aktiven Vermeidung eingesetzt wurden, beschleunigte Semax die Erlernung von Fähigkeiten und verbesserte die Fähigkeit der Tiere, ihr Verhalten nach Einführung von Umweltstörungen anzupassen. Die Forscher interpretierten diese Ergebnisse als widerspiegelnd verbesserte aufmerksame und adaptive Verarbeitung [3].

Bei der Hirnbildgebung beim Menschen zeigte eine ruhende funktionelle MRT-Studie, dass Semax die Aktivität des Ruhezustandsnetzwerks veränderte, insbesondere die Aktivität in der medialen präfrontalen Rinde – einem Bereich, der stark an der Aufmerksamkeitsregulation und den exekutiven Funktionen beteiligt ist [4]. Dies ist eine wirklich interessante Entdeckung für jeden, der sich für die Auswirkungen von Semax auf aufmerksamkeitsbezogene Gehirnschaltkreise interessiert, aber sie wurde an gesunden Freiwilligen und nicht an Personen mit ADHS durchgeführt. Sie sagt uns etwas darüber, wie Semax das typische Gehirn beeinflusst, nicht darüber, wie es die spezifischen Schaltungsstörungen beeinflussen könnte, die bei ADHS beobachtet werden.

Wie wirkt sich Semax auf Dopamin im Kontext von ADHS aus?

Dies ist ein Beweis, der der ADHS-Hypothese die stärkste biologische Grundlage verleiht, und es lohnt sich, ihn genau zu erläutern, da er komplexer ist als die bloße Feststellung, dass Semax Dopamin erhöht.

Semax erhöht die Dopaminspiegel nicht direkt von sich aus. Tierstudien haben gezeigt, dass Semax allein die Ausgangsspiegel von Dopamin oder seinen Abbauprodukten im Striatum nicht signifikant verändert hat [5]. Was Semax stattdessen tut, ist die Verstärkung der Dopaminantwort auf Stimulation. Wenn Forscher Semax vor D-Amphetamin verabreichten, führte die Kombination zu einem deutlich höheren Spitzenwert der Dopaminspiegel in der Flüssigkeit, die die Gehirnzellen umgibt, als Amphetamin allein, zusammen mit ausgeprägteren Anstiegen der motorischen Aktivität bei Mäusen [5], [6].

Dieses Verstärkungs- und nicht direkte Antriebsmuster ist für ADHS wirklich wichtig, da die Standard-ADHS-Medikamente – einschließlich Amphetamin und Methylphenidat – genau darin bestehen, die Verfügbarkeit von Dopamin im Gehirn zu erhöhen, und eine beeinträchtigte Dopamin-Signalübertragung ist eines der am konstantesten beteiligten Merkmale der Neurobiologie von ADHS. Wenn Semax Dopamin-Schaltkreise empfindlicher für eine stärkere Reaktion machen würde, könnte dies theoretisch bewirken, dass das unteraktive Dopamin-System des Gehirns bei ADHS auf jede natürlich vorkommende dopaminerge Signalübertragung reaktionsfähiger wird. Dies bleibt jedoch eine mechanistische Möglichkeit, die auf pharmakologischen Studien mit gesunden Nagetieren basiert, und nicht auf einem nachgewiesenen klinischen Effekt bei Personen mit ADHS.

Was wäre nötig, um tatsächlich zu wissen, ob Semax bei ADHS hilft?

Die tatsächliche Antwort auf diese Frage würde eine ordnungsgemäß konzipierte klinische Studie erfordern: Personen mit einer ADHS-Diagnose gemäß validierten Diagnosekriterien, zufällige Zuweisung zu Semax oder Placebo, verblindete Beurteilung anhand standardisierter ADHS-Symptomskalen und eine ausreichend große Stichprobe, um signifikante Unterschiede erkennen zu können. Nichts Vergleichbares wurde durchgeführt.

Bis zum Vorliegen solcher Forschungsergebnisse ist die verlässliche und genaue Haltung, dass Semax eine wahrscheinliche theoretische Begründung für ADHS aufgrund seiner dopaminverstärkenden und BDNF-steigernden Eigenschaften hat, aber keine direkten klinischen Beweise dafür gibt, dass es bei diesem Zustand tatsächlich wirkt.

Ist Semax ein Stimulans wie Adderall?

Nein, Semax ist kein Stimulans im pharmakologischen Sinne, wie es Adderall ist. Adderall ist eine Kombination von Amphetaminsalzen, die wirkt, indem sie direkt die Freisetzung von Dopamin und Norepinephrin aus Nervenenden erzwingt und deren Wiederaufnahme blockiert, wodurch die Synapsen mit diesen Chemikalien überflutet werden.

Semax wirkt über einen völlig anderen Mechanismus. Es erzwingt nicht direkt die Freisetzung von Neurotransmittern von selbst. Stattdessen zeigen Tierstudien, dass Semax selbst die Dopaminspiegel im Ruhezustand nicht signifikant verändert, sondern die Dopaminantwort verstärkt, wenn ein anderer Reiz – wie Amphetamin – eine Freisetzung auslöst [5]. Diese modulierende statt direkt freisetzende Wirkung ordnet es einer fundamental anderen pharmakologischen Kategorie zu als einen klassischen Stimulans.

Der breitere Mechanismus von Semax umfasst auch die Erhöhung von BDNF und NGF [7], Veränderungen der Genexpression, die Entzündungen und die Neurotransmission beeinflussen [8] sowie die Modulation der Aktivität von GABA-, Glycin- und Glutamatrezeptoren [9] – keines dieser Mechanismen ähnelt der Wirkungsweise klassischer Stimulanzien für ADHS. Daher wird Semax in der Forschungsliteratur als nootropisches und neuroprotektives Peptid klassifiziert, nicht als Stimulans.

Kann Semax Adderall ersetzen?

Nein, und das muss klar gesagt werden. Semax wurde nie zur Behandlung von ADHS getestet, hat keine zugelassene Indikation für ADHS irgendwo auf der Welt und wurde in keiner klinischen Studie mit Adderall hinsichtlich Aufmerksamkeits- oder Konzentrationsergebnissen verglichen.

Adderall ist ein von der FDA zugelassenes Medikament, das auf jahrzehntelangen kontrollierten Forschungsdaten basiert, die speziell seine Wirksamkeit bei ADHS-Symptomen in bestimmten Patientengruppen nachweisen. Semax verfügt nicht über einen gleichwertigen Beweisnachweis für diesen spezifischen Zustand. Jeder, der erwägt, ein verschriebenes ADHS-Medikament durch Semax zu ersetzen oder zu ersetzen, würde eine solche Entscheidung ohne klinische Beweise für die Wirksamkeit von Semax bei der behandelten Erkrankung treffen und sollte dies auf keinen Fall ohne die direkte Anleitung seines Arztes tun.

Wie schneidet Semax im Vergleich zu Adderall tatsächlich ab?

Beide Verbindungen unterscheiden sich in beinahe jeder Hinsicht. Adderall wirkt innerhalb von 30–60 Minuten durch direkte, starke Stimulierung der Dopamin- und Norepinephrin-Freisetzung, mit gut charakterisierten Dosis-Wirkungs-Beziehungen, die durch umfangreiche klinische Studien etabliert wurden.

Semax verursacht messbare Veränderungen im Gehirn innerhalb von Minuten [10], aber durch modulierende, neurotrophe-getriebene Mechanismen, die sich schrittweise aufbauen, anstatt einen sofortigen, starken Neurotransmitter-Schub zu liefern. Adderall birgt bekannte Risiken für Abhängigkeit, Toleranz, kardiovaskuläre Belastung und Appetitzügelung – alles gut dokumentiert durch jahrzehntelange klinische Anwendung und Überwachung. Das Risikoprofil von Semax ist weitaus weniger charakterisiert, ohne dass in den verfügbaren Studien [11] Anzeichen von Abhängigkeit berichtet wurden, aber auch ohne die umfassende Langzeit-Sicherheitsüberwachung am Menschen, der Adderall unterzogen wurde.

Ist Semax sicherer als Adderall?

Basierend auf den verfügbaren Beweisen scheint Semax ein geringeres Risiko für Abhängigkeit und klassische Stimulanzien-Nebenwirkungen – Appetitzügelung, kardiovaskuläre Belastung, Toleranz – zu bergen, die bei Adderall gut dokumentiert sind. Sich in gewisser Hinsicht sicherer zu erweisen, bedeutet jedoch nicht, dass die allgemeine Sicherheit bewiesen größer ist, da Semax einfach nicht Jahrzehnte der breit angelegten, überwachten Anwendung am Menschen hinter sich hat, wie es Adderall vorweisen kann.

Die Risiken von Adderall sind gut charakterisiert, gerade weil es so intensiv untersucht wurde – es gibt ein klares Verständnis, worauf genau man achten muss. Die Risiken von Semax sind nicht unbedingt schlechter charakterisiert, weil sie geringer sind, sondern weil es weitaus weniger strenge Langzeit-Sicherheitsstudien gibt. Eine.

Welche potenziellen Vorteile hat Semax im Vergleich zu Adderall?

Für jemanden, bei dem speziell ADHS diagnostiziert wurde, ist dieser Vergleich bis zu einem gewissen Grad bedeutungslos, da es keinerlei klinische Beweise für Semax bei diesem Zustand gibt.

Was die allgemeine kognitive Unterstützung außerhalb des spezifischen Kontexts von ADHS betrifft, so umfassen die theoretischen Vorteile von Semax einen Mechanismus, der mit den körpereigenen Regulationssystemen des Gehirns zusammenarbeitet – eine Verstärkung von Dopamin statt einer erzwungenen Freisetzung und BDNF-getriebene Neuroplastizität – anstatt diese zu umgehen, zuzüglich des Fehlens des klassischen Nebenwirkungsprofils von Stimulanzien. Dies sind vernünftige Argumente für Semax für das allgemeine Interesse an Nootropika, aber es sind keine Beweise dafür, dass Semax eine wirksame Behandlung für ADHS ist oder eine nachvollziehbare Alternative zu einem klinisch validierten Medikament für Personen mit einer formalen ADHS-Diagnose.

Ist Semax oder Selank besser für ADHS?

Weder Semax noch Selank wurden in klinischen Studien für ADHS getestet, daher gibt es keine direkten Beweise, um eines von beiden für diesen spezifischen Zustand als besser zu bezeichnen. Was man stattdessen vergleichen kann, sind ihre unterschiedlichen pharmakologischen Profile und wie gut der bekannte Mechanismus jedes einzelnen mit den verschiedenen Symptomdomänen, aus denen ADHS besteht – einerseits Unaufmerksamkeit und Impulsivität, andererseits Angstzustände und emotionale Dysregulation, die oft mit ADHS einhergehen – übereinstimmt.

Das Semax-Profil – Dopamin-Boost, BDNF-Anstieg und Effekte auf Aufmerksamkeitsnetzwerke im Gehirn [4], [5] – korreliert direkter mit den Kernsymptomen von ADHS in Bezug auf Aufmerksamkeit und Konzentration. Das Selank-Profil ist gänzlich anders: Es ist hauptsächlich ein anxiolytisches Peptid, das durch Modulation von GABA-Rezeptoren und Hemmung der Enkephalinase wirkt [12]. Der Mechanismus von Selank hat nicht denselben direkten Bezug zu dopaminergen und aufmerksamkeitsbezogenen Netzwerkeffekten, die Semax theoretisch für die Kernsymptome von ADHS relevant machen.

Wie unterscheiden sich die Wirkmechanismen von Semax und Selank bei ADHS-relevanten Symptomen?

ADHS kann als zwei breite Kategorien von Schwierigkeiten verstanden werden: einerseits Aufmerksamkeits-, Konzentrations- und Impulsivitätsprobleme, andererseits oft begleitende Ängste, emotionale Reaktivität und Stressanfälligkeit, die viele Menschen mit ADHS ebenfalls erleben. Semax und Selank wirken sich auf diese beiden Kategorien recht unterschiedlich aus.

Die dopaminverstärkenden und BDNF-gesteuerten Mechanismen von Semax [5], [7] passen theoretisch besser zu den primären Aufmerksamkeitsdefiziten. Der beruhigende, GABA-modulierende und angstlösende Mechanismus von Selank [12] passt theoretisch besser zur Emotionsregulation und Angst, die ADHS, insbesondere bei Erwachsenen, oft begleitet, als zum Aufmerksamkeitsdefizit selbst.

Keine dieser theoretischen Übereinstimmungen wurde direkt in ADHS-Populationen getestet. Dies muss wiederholt werden, da eine glaubwürdig klingende mechanistische Erklärung leicht als etablierter Fakt wahrgenommen werden kann, wenn sie nicht aktiv mit dem konfrontiert wird, was tatsächlich untersucht wurde und was nicht.

Sollten Sie Semax oder Selank speziell für Aufmerksamkeitsdefizite verwenden?

Für Aufmerksamkeit und Konzentration im Speziellen hat der Semax-Mechanismus eine direktere theoretische Verbindung, da er dopaminerge und auf Aufmerksamkeit bezogene Netzwerke stärkt [4], [5], während der Selank-Mechanismus eher auf die Reduzierung von Angst und Stress abzielt, die die Aufmerksamkeit indirekt beeinträchtigen können, anstatt die Aufmerksamkeitsverfahren direkt anzugehen.

Wenn Aufmerksamkeitsdefizite bei einer Person hauptsächlich durch Angst, Gedankenrasen oder stressbedingtes Gedankenlärm angetrieben werden, könnten die beruhigenden Eigenschaften von Selank theoretisch das Störungsmuster direkter angehen als Semax. Wenn die Schwierigkeit eher einen grundlegenden Mangel an Konzentration, Motivation oder dopaminerger Antriebskraft ohne starke Angomponente betrifft, ist das Profil von Semax theoretisch besser geeignet. Dies ist eine Überlegung aufgrund des Mechanismus und nicht aus direkten Vergleichsbeweisen, und sollte auch so behandelt werden.

Was bietet die Kombination von Semax und Selank bei Aufmerksamkeitsbedenken?

Die Argumentation, die einige für die Kombination von Semax und Selank im Hinblick auf Aufmerksamkeits- und Konzentrationsprobleme verwenden, ist, dass Semax die dopaminerge und vernetzte Seite der Aufmerksamkeitsgleichung angehen könnte, während Selank die Angst- und Stressreaktivitätsseite angehen würde, wodurch theoretisch mehr Aspekte der Symptome abgedeckt würden als mit jedem der Wirkstoffe allein.

Eine funktionelle Konnektivitäts-Hirnbildgebungsstudie, die beide Peptide in derselben Kohorte gesunder Freiwilliger analysierte, zeigte, dass sie sowohl gemeinsame als auch unterschiedliche Auswirkungen auf Gehirnkonnektivitätsmuster hatten, welche die Amygdala einschlossen [13]. Dies stützt die Idee, dass sie zumindest teilweise unterschiedliche neuronale Systeme beanspruchen, was mit der Idee übereinstimmt – auch wenn es diese nicht beweist – dass ihre Kombination verschiedene Aspekte des komplexen Symptombildes wie ADHS angehen könnte.

Es ist wichtig zu betonen, dass diese Kombination noch nie an Personen mit ADHS in einer kontrollierten Studie für irgendein Ergebnis im Zusammenhang mit der Aufmerksamkeit getestet wurde. Das hier verwendete Argument basiert ausschließlich auf separaten mechanistischen Studien zu jedem Peptid allein in Nicht-ADHS-Populationen und nicht auf direkten Beweisen dafür, dass die Kombination – oder eine der beiden Verbindungen allein – die ADHS-Symptome signifikant verbessert.

Was ist eine zuverlässige Schlussfolgerung bezüglich Semax, Selank und ADHS?

Die solide Schlussfolgerung ist: Die Idee, dass Semax oder Selank bei ADHS helfen könnten, ist eine vernünftige, biologisch plausible Hypothese, die auf tatsächlichen pharmakologischen Entdeckungen basiert. Dopaminverstärkung, BDNF-Erhöhung, GABA-Modulation und Auswirkungen auf die Aufmerksamkeitsnetzwerke des Gehirns sind allesamt dokumentierte Eigenschaften dieser Peptide.

Aber eine plausible Hypothese ist nicht dasselbe wie klinische Beweise, und derzeit gibt es keine klinischen Beweise dafür, dass irgendeine Verbindung ADHS behandelt. Jede Person mit einer ADHS-Diagnose, die diese Peptide als Alternative oder Ergänzung zu einer etablierten Behandlung in Betracht zieht, sollte klar verstehen, dass sie einen ungeprüften, nicht getesteten Ansatz für diesen spezifischen Zustand verfolgen würde, und sollte jede solche Entscheidung gründlich mit ihrem ADHS-Behandler besprechen, anstatt diese Entscheidung allein auf der Grundlage mechanistischer Spekulationen zu treffen.

Haftungsausschluss

Dieser Artikel dient ausschließlich Bildungs- und informational-wissenschaftlichen Zwecken und sollte nicht als medizinischer Rat, Diagnose, Therapieempfehlung oder Vorschlag zur Anwendung von Semax oder Selank als Ersatz für eine etablierte ADHS-Behandlung interpretiert werden. Semax und Selank bleiben in den meisten Ländern, einschließlich der Vereinigten Staaten und der meisten europäischen Länder, experimentelle Verbindungen und sind weder von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) noch von der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) zur Behandlung irgendeines medizinischen Zustands, einschließlich ADHS, zugelassen. Sie sind in Russland und einigen osteuropäischen Ländern für andere Indikationen zugelassen und klinisch im Einsatz. Keine klinische Studie hat eine dieser Verbindungen als Behandlung für ADHS in irgendeiner Population untersucht. Die meisten der hier vorgelegten Beweise stammen aus präklinischen Tierstudien, einer kleinen Anzahl von Humanstudien mit Populationen ohne ADHS und einem theoretischen hypothetischen Artikel. Keine Person mit einer ADHS-Diagnose sollte ihre verschriebene Behandlung ohne Rücksprache mit ihrem betreuenden Arzt ändern, abbrechen oder ersetzen.

Referenzen

[1] Tsai, S. J. (2007). Semax, ein Analogon von Adrenocorticotropin (4-10), ist ein potenzielles Mittel zur Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung und Rett-Syndrom. Medical Hypotheses, 68(5), 1144–1146. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2006.07.017

[2] Aschmarin, I. P., Nesawibatko, V. N., Mjasojedow, N. F., Kamenski, A. A., Griwennikow, I. A., Ponomarewa-Stepnaja, M. A., Andrejewa, L. A., Kaplan, A. J., Koschelew, W. B., & Rjasina, T. W. (1997). Ein nootropes Adrenocorticotropin-Analogon 4-10-Semax (15 Jahre Erfahrung in seiner Entwicklung und Erforschung). Journal der Höheren Nerventätigkeit im. I. P. Pawlow, 47(2), 420–430. PMID: 9173745

[3] Inozemtsev, A. N., Agapitova, A. E., Bokieva, S. B., Glazova, N. Yu., Levitskaia, N. G., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2013). Entgegengesetzter Einfluss von Semax auf Konditionierung und funktionelle Störungen von Vermeidungsverhalten bei Ratten. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 63(6), 711–718. https://doi.org/10.7868/s0044467713060063

[4] Lebedeva, I. S., Panikratova, Ya. R., Sokolov, O. Yu., Kupriyanov, D. A., Rumshiskaya, A. D., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2018). Effekte von Semax auf das Default Mode Network des Gehirns. Bulletin der experimentellen Biologie und Medizin, 165(5), 653–656. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4234-3

[5] Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, ein ACTH(4-10)-Analogon mit nootropen Eigenschaften, aktiviert dopaminerge und serotoninerge Gehirnsysteme bei Nagetieren. Neurochemical Research, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8

[6] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S. & Raevskiĭ, K. S. (2004). Semax potenziert die Wirkungen von D-Amphetamin auf den extrazellulären Dopaminspiegel im Striatum von Sprague-Dawley-Ratten und auf die lokomotorische Aktivität von C57BL/6-Mäusen. Experimentelle und klinische Pharmakologie, 67(2), 8–11. PMID: 15188751

[7] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, ein Analogon von ACTH(4-10) mit kognitiven Effekten, reguliert die BDNF- und trkB-Expression im Hippocampus von Ratten. Hirnforschung, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108

[8] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Novel insights into the protective properties of ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide at the transcriptome level following cerebral ischaemia-reperfusion in rats. Gene, 11(6), 681. https://doi.org/10.3390/genes11060681

[9] Sharonova, I. N., Bukanova, Yu. V., Myasoedov, N. F. & Skrebitskii, V. G. (2018). Modulation von GABA- und glycinaktivierten Ionenströmen mit Semax in isolierten Gehirnneuronen. Bulletin der experimentellen Biologie und Medizin, 164(5), 612–616. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4043-8

[10] Shevchenko, K. V., Nagaev, I. Yu., Alfeeva, L. Yu., Andreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., Levitskaia, N. G., Shevchenko, V. P., Grivennikov, I. A., & Miasoedov, N. F. (2006). Kinetik der Semax-Penetration in Gehirn und Blut von Ratten nach intranasaler Verabreichung. Bioorganische Chemie, 32(1), 64–70. https://doi.org/10.1134/s1068162006010055

[11] Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedov, N. F., & Zozulia, A. A. (2001). Semax und Selank hemmen die Enkephalin-abbauenden Enzyme aus Humanserum. Organische Chemie, 27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885

[12] Yasenyavskaya, A. L., Samotrueva, M. A., Tsibizova, A. A., Bashkina, O. A., Myasoedov, N. F., & Andreeva, L. A. (2021). Der Einfluss von Selank auf den Zytokinspiegel unter den Bedingungen von „sozialem” Stress. Aktuelle Übersichten in Klinischer und Experimenteller Pharmakologie, 16(2), 162-167. https://doi.org/10.2174/1574884715666200704152810

[13] Panikratova, Ya. R., Lebedeva, I. S., Sokolov, O. Yu., Rumshiskaya, A. D., Kupriyanov, D. A., Kost, N. V. & Myasoedov, N. F. (2020). Funktioneller konnektomischer Ansatz zur Untersuchung der Wirkungen von Selank und Semax. Doklady Biologischer Wissenschaften, 490(1), 9–11. https://doi.org/10.1134/S001249662001007X