Semax no TDAH: o que as evidências científicas realmente revelam

O Semax ajuda no TDAH?

Não existem provas clínicas de que o Semax trate o TDAH, uma vez que nenhum ensaio clínico testou jamais o Semax em pessoas com diagnóstico de TDAH. Este é um ponto de partida importante, uma vez que a relação entre o Semax e o TDAH, que surge com tanta frequência nas pesquisas, tem, na realidade, origem num único artigo teórico — não num estudo terapêutico, nem num ensaio clínico, nem mesmo num modelo animal concebido especificamente para simular o TDAH. Compreender a verdadeira origem e as limitações desta ideia é fundamental para estabelecer expectativas realistas.

O que é o estudo sobre o Semax no TDAH, ao qual todos se referem?

O artigo a que a maioria das pessoas que procura estudos sobre o Semax no TDAH se refere é um texto teórico de 2007, publicado na revista Medical Hypotheses por Shih-Jen Tsai [1]. Tal como o nome da revista sugere, esta publicação destina-se especificamente a apresentar hipóteses testáveis e especulações fundamentadas, e não resultados originais de investigação. O artigo de Tsai não envolveu quaisquer doentes, nenhum experimento nem quaisquer dados novos — tratava-se de uma proposta construída a partir da combinação de fragmentos de evidências existentes sobre os efeitos conhecidos do Semax na dopamina e no BDNF, sugerindo que o Semax poderia ter potencial terapêutico no TDAH.

O raciocínio foi o seguinte: o TDAH está associado a perturbações na sinalização da dopamina e na função do BDNF, especialmente nos circuitos do córtex pré-frontal responsáveis pela atenção e pelo controlo dos impulsos. Uma vez que já se sabia que o Semax potencia os efeitos dos psicoestimulantes — medicamentos como a anfetamina — na libertação central de dopamina e estimula a produção de BDNF no cérebro, o autor sugeriu que essas mesmas propriedades poderiam tornar o Semax útil no tratamento do TDAH [1].

Trata-se de uma hipótese científica razoável que merece ser investigada — mas é apenas uma hipótese. Até hoje, nunca foi testada num ensaio clínico real sobre o TDAH, em modelos animais concebidos especificamente para simular o TDAH, nem em qualquer estudo controlado que analisasse os efeitos do Semax nos sintomas da síndrome de défice de atenção.

Existem provas clínicas relativas ao Semax e à TDAH?

Não. Nunca foi publicado qualquer ensaio clínico que avaliasse o Semax como tratamento para o TDAH em crianças, adolescentes ou adultos. É importante deixá-lo bem claro, uma vez que um artigo teórico de 2007 é, por vezes, citado de forma a sugerir a existência de evidências clínicas que, na verdade, não existem.

O que existe, em vez disso, é um conjunto de estudos independentes sobre os efeitos do Semax nos processos relacionados com a atenção em animais saudáveis e, em menor medida, em pessoas saudáveis — descobertas que constituem um contexto importante para a hipótese, mas que não equivalem a uma demonstração de que o Semax ajuda efetivamente as pessoas com TDAH clinicamente diagnosticado.

De que forma o Semax afeta a atenção e a concentração, de acordo com os estudos disponíveis?

As evidências dos efeitos do Semax na atenção provêm de estudos cognitivos e comportamentais gerais realizados em animais, bem como de alguns dados relativos a seres humanos, nomeadamente voluntários saudáveis e doentes que sofreram um AVC — nenhum deles simulava especificamente o TDAH.

Uma análise de 15 anos de investigação sobre o Semax, que resume décadas de investigação russa, destacou especificamente a melhoria da atenção seletiva como um dos principais benefícios cognitivos observados tanto em roedores como em pessoas saudáveis em condições de sobrecarga cognitiva [2]. Em estudos comportamentais em animais que utilizaram tarefas de evasão ativa, o Semax acelerou a aquisição de competências de aprendizagem e melhorou a capacidade dos animais de adaptarem o seu comportamento após a introdução de perturbações ambientais. Os investigadores interpretaram estas descobertas como refletindo um reforço do processamento atencional e adaptativo [3].

Na imagiologia cerebral em seres humanos, um estudo de ressonância magnética funcional em repouso revelou que o Semax alterou a atividade da rede do modo por defeito do cérebro, mais concretamente aumentando a atividade no córtex frontal medial — uma área fortemente envolvida na regulação da atenção e nas funções executivas [4]. Trata-se de uma descoberta verdadeiramente interessante para quem se interessa pelo impacto do Semax nos circuitos cerebrais relacionados com a atenção, mas foi realizada em voluntários saudáveis e não em pessoas com TDAH. Diz-nos algo sobre a forma como o Semax afeta um cérebro típico, e não sobre como poderia afetar os distúrbios específicos dos circuitos observados no TDAH.

De que forma o Semax afeta a dopamina no contexto do TDAH?

Esta é a prova que confere à hipótese do TDAH a base biológica mais sólida, e vale a pena explicá-la em pormenor, uma vez que é mais complexa do que a simples afirmação de que o Semax aumenta a dopamina.

O Semax não aumenta diretamente os níveis de dopamina por si só. Estudos em animais demonstraram que o Semax, por si só, não alterou significativamente os níveis iniciais de dopamina nem os seus produtos de degradação no estriado [5]. O que o Semax faz, em vez disso, é potenciar a resposta dopaminérgica à estimulação. Quando os investigadores administraram Semax antes da D-anfetamina, a combinação provocou um pico significativamente mais elevado dos níveis de dopamina no líquido que envolve as células cerebrais do que a anfetamina por si só, juntamente com aumentos mais acentuados da atividade motora nos ratos [5], [6].

Este padrão de reforço, e não de estimulação direta, é realmente importante para o TDAH, uma vez que os medicamentos convencionais para o TDAH — incluindo as anfetaminas e o metilfenidato — atuam precisamente através do aumento da disponibilidade de dopamina no cérebro, sendo que a sinalização dopaminérgica prejudicada é uma das características mais consistentemente associadas à neurobiologia do TDAH. Se o Semax sensibilizar os circuitos dopaminérgicos para uma resposta mais intensa, isso poderia, teoricamente, fazer com que o sistema dopaminérgico hipoativo do cérebro de uma pessoa com TDAH se tornasse mais reativo a qualquer sinalização dopaminérgica que ocorra naturalmente. No entanto, isto continua a ser uma possibilidade mecânica baseada em estudos farmacológicos realizados em roedores saudáveis, e não um efeito clínico comprovado em qualquer pessoa com TDAH.

O que seria necessário para saber, de facto, se o Semax ajuda no TDAH?

A resposta real a esta questão exigiria, na verdade, um ensaio clínico devidamente concebido: pessoas com TDAH diagnosticado de acordo com critérios de diagnóstico validados, atribuição aleatória ao Semax ou a um placebo, avaliação cega utilizando escalas padronizadas de sintomas de TDAH e uma amostra suficientemente grande para detetar diferenças significativas. Nada semelhante a isto foi realizado.

Enquanto não existirem estudos desse tipo, a posição mais fiável e precisa é que o Semax tem uma provável justificação teórica para o TDAH, com base nas suas propriedades de reforço da dopamina e de aumento do BDNF, mas não há quaisquer provas clínicas diretas que confirmem que seja, de facto, eficaz nesta condição.

O Semax é um estimulante como o Adderall?

Não, o Semax não é um estimulante no sentido farmacológico em que o Adderall o é. O Adderall é uma combinação de sais de anfetamina que atua forçando diretamente a libertação de dopamina e norepinefrina das terminações nervosas e bloqueando a sua recaptação, inundando o espaço entre as células nervosas com estas substâncias químicas.

O Semax atua através de um mecanismo completamente diferente. Não provoca diretamente a libertação de neurotransmissores por si só. Em vez disso, estudos em animais mostram que o Semax, por si só, não altera significativamente os níveis iniciais de dopamina, mas potencia a resposta dopaminérgica quando outro estímulo — como a anfetamina — provoca a libertação [5]. Esta ação moduladora, e não diretamente liberadora, coloca-o numa categoria farmacológica fundamentalmente diferente da de um estimulante clássico.

O mecanismo mais abrangente do Semax inclui também o aumento do BDNF e do NGF [7], alterações na expressão génica que afetam a inflamação e a neurotransmissão [8] e a modulação da atividade dos recetores de GABA, glicina e glutamato [9] — nenhum destes mecanismos se assemelha ao modo de ação dos medicamentos estimulantes clássicos para o TDAH. Por isso, o Semax é classificado na literatura científica como um peptídeo nootrópico e neuroprotetor, e não como um estimulante.

O Semax pode substituir o Adderall?

Não, e é preciso dizê-lo de forma inequívoca. O Semax nunca foi testado como tratamento para o TDAH, não possui qualquer indicação aprovada para o TDAH em nenhum lugar do mundo e não foi comparado com o Adderall em nenhum ensaio clínico no que diz respeito aos resultados relativos à atenção ou à concentração.

O Adderall é um medicamento aprovado pela FDA, apoiado por décadas de dados de investigação controlados que comprovam especificamente a sua eficácia no tratamento dos sintomas do TDAH em determinadas populações de doentes. O Semax não dispõe de um conjunto de evidências equivalente para esta condição específica. Qualquer pessoa que esteja a considerar interromper ou substituir um medicamento prescrito para o TDAH pelo Semax estaria a tomar essa decisão sem quaisquer evidências clínicas que comprovem a eficácia do Semax na condição em questão, e não deve, de forma alguma, fazê-lo sem orientações diretas do médico responsável pelo seu tratamento.

Como é, de facto, a comparação entre o Semax e o Adderall?

Ambas as substâncias diferem em quase todos os aspetos relevantes. O Adderall produz efeitos no prazo de 30 a 60 minutos através de uma estimulação direta e forte da libertação de dopamina e norepinefrina, com relações dose-resposta bem caracterizadas e estabelecidas por estudos clínicos exaustivos.

O Semax provoca alterações cerebrais mensuráveis em questão de minutos [10], mas através de mecanismos moduladores impulsionados por neurotrofinas, que se intensificam gradualmente, em vez de provocar um aumento imediato e intenso dos níveis de neurotransmissores. O Adderall acarreta riscos conhecidos de dependência, tolerância, sobrecarga cardiovascular e supressão do apetite — todos bem documentados ao longo de décadas de utilização clínica e monitorização. O perfil de risco do Semax está muito menos caracterizado, sem sinais de dependência relatados nos estudos disponíveis [11], mas também sem um acompanhamento exaustivo da segurança a longo prazo em seres humanos, ao qual o Adderall foi submetido.

O Semax é mais seguro do que o Adderall?

Com base nas evidências disponíveis, o Semax parece apresentar um risco menor de dependência e dos efeitos secundários clássicos dos estimulantes — supressão do apetite, sobrecarga cardiovascular, tolerância — que estão bem documentados no caso do Adderall. No entanto, o facto de parecer mais seguro em certos aspetos não equivale a uma maior segurança comprovada em geral, uma vez que o Semax simplesmente não conta com décadas de utilização ampla e monitorizada em seres humanos, como é o caso do Adderall.

Os riscos do Adderall estão amplamente caracterizados precisamente porque foi tão exaustivamente estudado — existe uma compreensão clara do que é preciso ter em atenção. Os riscos do Semax estão menos bem caracterizados, não necessariamente porque sejam menores, mas porque existem muito menos estudos rigorosos de segurança a longo prazo. Uma substância com um perfil de risco desconhecido não é automaticamente mais segura do que uma substância com um perfil de risco bem documentado — é simplesmente menos compreendida.

Quais são os potenciais benefícios do Semax em comparação com o Adderall?

Para alguém com um diagnóstico específico de TDAH, esta comparação é, em certa medida, irrelevante, tendo em conta a total ausência de evidências clínicas relativas ao Semax nesta condição.

No que diz respeito ao apoio cognitivo geral, para além do contexto específico do TDAH, os benefícios teóricos do Semax incluem um mecanismo que atua em sinergia com os próprios sistemas reguladores do cérebro — o reforço da dopamina, em vez da sua libertação forçada, e a neuroplasticidade impulsionada pelo BDNF — em vez de os contornar, juntamente com a ausência do perfil clássico de efeitos secundários dos estimulantes. Estes são argumentos razoáveis a favor do Semax no âmbito do interesse geral pelos nootrópicos, mas não constituem prova de que o Semax seja um tratamento eficaz para o TDAH, nem uma alternativa justificada a um medicamento clinicamente validado para qualquer pessoa com um diagnóstico formal de TDAH.

O que é melhor para o TDAH: o Semax ou o Selank?

Nem o Semax nem o Selank foram testados num ensaio clínico para o TDAH, pelo que não existem provas diretas que permitam afirmar que algum deles seja melhor para esta condição específica. O que se pode comparar, em vez disso, são os seus perfis farmacológicos distintos e a forma como o mecanismo de ação bem conhecido de cada um deles responde às diferentes dimensões dos sintomas que constituem o TDAH — a falta de atenção e a impulsividade, por um lado, e a ansiedade e a desregulação emocional, frequentemente associadas ao TDAH, por outro.

O perfil do Semax — aumento da dopamina, aumento do BDNF e efeitos nas redes cerebrais associadas à atenção [4], [5] — corresponde de forma mais direta aos principais sintomas de atenção e concentração do TDAH. O perfil do Selank é completamente diferente: trata-se principalmente de um peptídeo ansiolítico, que atua através da modulação dos recetores GABA e da inibição da encefalinase [12]. O mecanismo do Selank não tem a mesma relação direta com os efeitos dopaminérgicos e as redes cerebrais relacionadas com a atenção, que tornam o Semax, em teoria, relevante para os principais sintomas do TDAH.

Em que medida diferem os mecanismos do Semax e do Selank no que diz respeito aos sintomas relevantes para o TDAH?

O TDAH pode ser entendido como abrangendo duas grandes categorias de dificuldades: sintomas relacionados com a atenção, a concentração e a impulsividade, por um lado, e, por outro, a ansiedade, a reatividade emocional e a sensibilidade ao stress — que muitas pessoas com TDAH também experimentam —, que frequentemente coexistem. O Semax e o Selank respondem a estas duas categorias de forma bastante diferente.

Os mecanismos do Semax que potenciam a dopamina e são impulsionados pelo BDNF [5], [7] são, teoricamente, mais compatíveis com as principais deficiências de atenção. O mecanismo calmante, modulador do GABA e ansiolítico do Selank [12] é, em termos teóricos, mais compatível com a desregulação emocional e a ansiedade que frequentemente acompanham o TDAH, especialmente nos adultos, e não com o próprio défice de atenção.

Nenhuma destas hipóteses teóricas foi testada diretamente em populações com TDAH. Vale a pena repetir isto, pois é fácil que uma explicação mecanicista que pareça credível comece a ser interpretada como um facto estabelecido, se não for ativamente confrontada com o que foi efetivamente investigado e o que não foi.

Deve utilizar o Semax ou o Selank especificamente para problemas de atenção?

No que diz respeito especificamente à atenção e à concentração, o mecanismo do Semax tem uma relação teórica mais direta, tendo em conta os seus efeitos potenciadores da dopamina e das redes associadas à atenção [4], [5], enquanto o mecanismo do Selank está mais orientado para a redução da ansiedade e do stress, que podem perturbar indiretamente a atenção, em vez de abordar diretamente os processos de atenção.

Se as dificuldades de concentração de uma pessoa forem motivadas principalmente pela ansiedade, pela agitação mental ou pelo ruído mental associado ao stress, as propriedades calmantes do Selank poderiam, teoricamente, abordar de forma mais direta o padrão de perturbações do que o Semax. Se a dificuldade estiver mais relacionada com uma falta inicial de concentração, motivação ou impulso dopaminérgico, sem uma componente de ansiedade acentuada, o perfil do Semax é, teoricamente, mais adequado. Trata-se de um raciocínio baseado no mecanismo de ação, e não em evidências comparativas diretas, e deve ser considerado como tal.

O que oferece a combinação de Semax e Selank para os problemas relacionados com a atenção?

O raciocínio que alguns utilizam para combinar o Semax e o Selank no contexto das preocupações relacionadas com a atenção e a concentração é o seguinte: o Semax poderia abordar a vertente dopaminérgica e de redes da atenção, enquanto o Selank abordaria a vertente da ansiedade e da reatividade ao stress, cobrindo, teoricamente, uma parte mais ampla do quadro sintomático do que qualquer uma das substâncias isoladamente.

Um estudo de imagiologia cerebral da conectividade funcional, que analisou ambos os peptídeos no mesmo grupo de voluntários saudáveis, revelou que estes provocavam efeitos tanto comuns como distintos nos padrões de conectividade cerebral que incluíam o corpo amigdalar [13]. Isto corrobora a ideia de que envolvem, pelo menos em parte, sistemas neuronais distintos, o que está em consonância com — embora não prove — a ideia de que a sua combinação poderia abordar diferentes aspetos do quadro complexo de sintomas, como o TDAH.

É importante voltar a salientar que esta combinação nunca foi testada em pessoas com TDAH, em nenhum estudo controlado, para qualquer resultado relacionado com a atenção. O raciocínio aqui baseia-se inteiramente em estudos mecanísticos independentes de cada péptido, realizados separadamente em populações sem TDAH, e não em provas diretas de que a combinação — ou qualquer um dos compostos isoladamente — ajude significativamente a aliviar os sintomas do TDAH.

Qual é a conclusão fiável sobre o Semax, o Selank e o TDAH?

A conclusão fundamentada é a seguinte: a ideia de que o Semax ou o Selank possam ajudar no TDAH é uma hipótese razoável e biologicamente plausível, baseada em descobertas farmacológicas reais. O aumento da dopamina, o aumento do BDNF, a modulação do GABA e os efeitos nas redes cerebrais relacionadas com a atenção são, todos eles, propriedades verdadeiramente comprovadas destes peptídeos.

Mas uma hipótese provável não é o mesmo que provas clínicas, e, atualmente, não existem provas clínicas de que qualquer composto cure o TDAH. Qualquer pessoa com TDAH diagnosticado que esteja a considerar estes peptídeos como alternativa ou complemento ao tratamento estabelecido deve compreender claramente que estaria a recorrer a uma abordagem não comprovada e não testada para esta condição específica, e deve discutir exaustivamente qualquer decisão deste tipo com o médico responsável pelo seu tratamento do TDAH, em vez de tomar essa decisão por conta própria com base em especulações sobre os mecanismos de ação.

Aviso legal

O presente artigo tem exclusivamente fins educativos e informativos-científicos e não deve ser interpretado como aconselhamento médico, diagnóstico, recomendação terapêutica nem sugestão de utilização do Semax ou do Selank em substituição do tratamento estabelecido para o TDAH. O Semax e o Selank continuam a ser compostos em fase de investigação na maioria dos países, incluindo os Estados Unidos e a maioria dos países europeus, e não estão aprovados pela Agência Norte-Americana de Alimentos e Medicamentos (FDA) nem pela Agência Europeia de Medicamentos (EMA) para o tratamento de qualquer condição médica, incluindo o TDAH. Estão aprovados e são utilizados clinicamente na Rússia e em alguns países da Europa Oriental para outras indicações. Nenhum ensaio clínico avaliou qualquer um destes compostos como tratamento para o TDAH em qualquer população. A maioria das evidências aqui apresentadas provém de estudos pré-clínicos em animais, de um número reduzido de estudos em seres humanos em populações sem TDAH e de um artigo teórico hipotético. Qualquer pessoa com TDAH diagnosticado não deve alterar, interromper ou substituir o tratamento prescrito sem consultar o médico responsável pelos seus cuidados.

Referências

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