Semax voor ADHD: wat zeggen de wetenschappelijke bewijzen werkelijk

Helpt Semax bij ADHD?

Er zijn geen klinische bewijzen dat Semax ADHD geneest, aangezien geen enkele klinische studie Semax ooit heeft getest bij personen met een diagnose van ADHD. Dit is een belangrijk uitgangspunt, aangezien de link tussen Semax en ADHD, die zo vaak naar voren komt in zoekopdrachten, eigenlijk voortkomt uit een enkel theoretisch artikel - geen behandelingsonderzoek, geen klinische proef, en zelfs geen diermodel dat specifiek is ontworpen om ADHD na te bootsen. Het begrijpen van de werkelijke bron en de beperkingen van dit idee is cruciaal voor het stellen van realistische verwachtingen.

Wat is het Semax-onderzoek naar ADHD waar iedereen het over heeft?

Het artikel waarnaar de meeste mensen die zoeken naar Semax-onderzoek voor ADHD verwijzen, is een theoretisch artikel uit 2007, gepubliceerd in het tijdschrift Medical Hypotheses door Shih-Jen Tsai [1]. Zoals de naam van het tijdschrift suggereert, is deze publicatie speciaal bedoeld voor het presenteren van toetsbare hypothesen en onderbouwde speculaties, en niet voor originele onderzoeksresultaten. Het artikel van Tsai bevatte geen patiënten, geen experimenten en geen nieuwe gegevens — het was een voorstel dat was opgebouwd door bestaande bewijsstukken over de bekende effecten van Semax op dopamine en BDNF te combineren, suggererend dat Semax therapeutische potentie zou kunnen hebben bij ADHD.

De redenering ging als volgt: ADHD wordt geassocieerd met stoornissen in de dopaminesignalering en BDNF-functie, met name in de prefrontale cortexcircuits die verantwoordelijk zijn voor aandacht en impulsbeheersing. Aangezien Semax reeds bekend stond om het versterken van de effecten van psychostimulantia - medicijnen zoals amfetamine - op de centrale dopaminerge afgifte en de stimulatie van de BDNF-productie in de hersenen, suggereerde de auteur dat dezelfde eigenschappen Semax nuttig zouden kunnen maken bij de behandeling van ADHD [1].

Dit is een redelijke wetenschappelijke hypothese die de moeite waard is om te onderzoeken — maar het is inderdaad slechts een hypothese. Tot op heden is deze nooit getest in een echte klinische studie bij ADHD, in diermodellen die specifiek zijn ontworpen om ADHD na te bootsen, of in enige gecontroleerde studie die de effecten van Semax op ADHD-symptomen analyseert.

Zijn er klinische bewijzen voor Semax en ADHD?

Nee. Er is nooit een klinische studie gepubliceerd die Semax beoordeelt als behandeling voor ADHD bij kinderen, adolescenten of volwassenen. Dit moet duidelijk worden gesteld, aangezien een theoretisch artikel uit 2007 soms wordt geciteerd op een manier die suggereert dat er klinisch bewijs bestaat, terwijl dat niet het geval is.

Wat er in plaats daarvan is, is een verzameling van aparte onderzoeken naar de effecten van Semax op aandachtgerelateerde processen bij gezonde dieren en, in mindere mate, gezonde mensen - bevindingen die een belangrijke achtergrond vormen voor de hypothese, maar niet hetzelfde zijn als het bewijs dat Semax daadwerkelijk mensen met klinisch gediagnosticeerde ADHD helpt.

Hoe beïnvloedt Semax de aandacht en concentratie volgens de beschikbare onderzoeken?

Het bewijs voor de effecten van Semax op aandacht is afkomstig van algemene cognitieve en gedragsonderzoeken bij dieren, plus enkele menselijke gegevens van gezonde vrijwilligers en patiënten na een beroerte - geen van deze heeft specifiek ADHD gemodelleerd.

Een overzicht van 15 jaar onderzoek naar Semax, waarin decennia van Russisch onderzoek werden samengevat, noemde specifiek de verbetering van selectieve aandacht als een van de belangrijkste cognitieve voordelen die werden waargenomen bij zowel knaagdieren als gezonde mensen onder omstandigheden van cognitieve belasting [2]. In gedragsstudies bij dieren met behulp van actieve vermijdingstaken versnelde Semax de verwerving van leervermogen en verbeterde het vermogen van dieren om hun gedrag aan te passen na introductie van omgevingsverstoringen. Onderzoekers interpreteerden deze bevindingen als een weerspiegeling van versterkte aandacht- en adaptieve verwerking [3].

Bij hersenscans bij mensen, toonde een rust-fMRI-onderzoek aan dat Semax de activiteit van het standaardnetwerk van de hersenen veranderde, met name de uitbreiding van de activiteit in de mediale prefrontale cortex - een gebied dat sterk betrokken is bij de regulatie van aandacht en executieve functies [4]. Dit is een werkelijk interessant bevinding voor iedereen die geïnteresseerd is in de effecten van Semax op hersencircuits die gerelateerd zijn aan aandacht, maar het werd uitgevoerd bij gezonde vrijwilligers en niet bij personen met ADHD. Het vertelt ons iets over hoe Semax een typisch brein beïnvloedt, en niet over hoe het specifieke circuitstoornissen zou kunnen beïnvloeden die worden gezien bij ADHD.

Hoe Semax dopamine beïnvloedt in de context van ADHD

Dit is het bewijs dat de hypothese van ADHD de sterkste biologische basis geeft, en het is de moeite waard om dit grondig uit te leggen, omdat het complexer is dan de simpele constatering dat Semax dopamine verhoogt.

Semax verhoogt op zichzelf niet direct de dopamineniveaus. Dierenstudies hebben aangetoond dat Semax alleen de basale dopamine of de afbraakproducten ervan in het striatum niet significant veranderde [5]. Wat Semax in plaats daarvan doet, is het versterken van de dopaminerge respons op stimulatie. Toen onderzoekers Semax gaven voorafgaand aan D-amfetamine, veroorzaakte de combinatie een aanzienlijk hogere piek in de dopamineniveaus in de vloeistof rond de hersencellen dan amfetamine alleen, samen met meer uitgesproken toenames in motorische activiteit bij muizen [5], [6].

Dit patroon van versterking, in plaats van rechtstreekse stimulatie, is echt van cruciaal belang voor ADHD, omdat de standaardmedicijnen voor ADHD — waaronder amfetamines en methylfenidaat — precies werken door de beschikbaarheid van dopamine in de hersenen te vergroten, en een verstoorde dopaminerge signaaloverdracht is een van de meest consistent geassocieerde kenmerken van de neurobiologie van ADHD. Als Semax dopaminerge circuits gevoeliger zou maken voor een sterkere respons, zou dit theoretisch de onderactieve dopaminerge hersensystemen van mensen met ADHD reactiever kunnen maken op elke van nature optredende dopaminerge signalering. Dit blijft echter een mechanistisch mogelijke verklaring die is opgebouwd uit farmacologisch onderzoek bij gezonde knaagdieren, en niet een bewezen klinisch effect bij iemand met ADHD.

Wat zou er nodig zijn om echt te weten of Semax helpt bij ADHD?

Huidige antwoord op deze vraag vereist een goed ontworpen klinische trial: personen met een diagnose ADHD volgens gevalideerde diagnostische criteria, willekeurige toewijzing aan Semax of placebo, geblindeerde evaluatie met behulp van gestandaardiseerde ADHD-symptoomschalen en een voldoende grote steekproef om significante verschillen te detecteren. Niets van dit alles is uitgevoerd.

Totdat er dergelijk onderzoek is, is het fatsoenlijke en nauwkeurige standpunt dat Semax een waarschijnlijke theoretische rechtvaardiging heeft voor ADHD op basis van zijn dopaminerge en BDNF-versterkende eigenschappen, maar met nul directe klinische bewijzen die aantonen dat het daadwerkelijk werkt voor deze aandoening.

Is Semax een stimulant zoals Adderall?

Nee, Semax is geen stimulant in de farmacologische zin van het woord, zoals Adderall dat wel is. Adderall is een combinatie van amfetaminezouten die werkt door de afgifte van dopamine en norepinefrine vanuit zenuwuiteinden direct te forceren en hun heropname te blokkeren, waardoor de ruimte tussen de zenuwcellen met deze chemicaliën wordt overspoeld.

Semax werkt via een heel ander mechanisme. Het forceert niet direct de afgifte van neurotransmitters op zichzelf. In plaats daarvan tonen dierstudies aan dat Semax zelf de basale dopamineniveaus niet significant verandert, maar de dopaminerespons versterkt wanneer een andere stimulus - zoals amfetamine - afgifte veroorzaakt [5]. Deze modulatoire, in plaats van direct vrijgevende, werking plaatst het in een fundamenteel andere farmacologische categorie dan een klassieke stimulant.

Het bredere mechanisme van Semax omvat ook een toename van BDNF en NGF [7], veranderingen in de genexpressie die de ontsteking en neurotransmissie beïnvloeden [8], en de modulatie van de activiteit van GABA-, glycine- en glutamaatreceptoren [9] — geen van deze mechanismen lijkt op de manier waarop klassieke ADHD-stimulantia werken. Daarom wordt Semax in de onderzoeksliteratuur geclassificeerd als een nootropisch en neuroprotectief peptide, en niet als een stimulant.

Kan Semax Adderall vervangen?

Nee, en dat moet duidelijk gezegd worden. Semax is nooit getest als behandeling voor ADHD, heeft geen goedgekeurde indicatie voor ADHD waar ook ter wereld, en is in geen enkel klinisch onderzoek vergeleken met Adderall wat betreft resultaten voor aandacht of concentratie.

Adderall is een door de FDA goedgekeurd medicijn, ondersteund door tientallen jaren aan gecontroleerde onderzoeksgegevens die specifiek de werkzaamheid ervan bij ADHD-symptomen bij specifieke patiëntenpopulaties vaststellen. Semax heeft geen vergelijkbare reeks bewijzen voor deze specifieke aandoening. Iedereen die overweegt om een voorgeschreven medicijn voor ADHD te stoppen of te vervangen door Semax, zou die beslissing nemen zonder enig klinisch bewijs dat de werkzaamheid van Semax bij de aandoening ondersteunt, en mag dit absoluut niet doen zonder directe begeleiding van hun voorschrijvende arts.

Hoe verhoudt Semax zich in de praktijk tot Adderall?

Beide verbindingen verschillen op vrijwel elk belangrijk punt. Adderall werkt binnen 30-60 minuten door de directe, krachtige stimulatie van de afgifte van dopamine en norepinefrine, met goed gekarakteriseerde dosis-responsrelaties die zijn vastgesteld door uitgebreid klinisch onderzoek.

Semax veroorzaakt meetbare hersenveranderingen binnen enkele minuten [10], maar via modulerende, neurotrofine-gestuurde mechanismen die geleidelijk toenemen, in plaats van een onmiddellijke, krachtige neuro-transmitter-boost te leveren. Adderall brengt bekende risico's met zich mee van verslaving, tolerantie, cardiovasculaire belasting en eetlustremming — allemaal goed gedocumenteerd door tientallen jaren klinisch gebruik en monitoring. Het risicoprofiel van Semax is veel minder gekarakteriseerd, zonder melding van verslavingssignalen in de beschikbare onderzoeken [11], maar ook zonder de uitgebreide langetermijnveiligheidsmonitoring bij mensen waaraan Adderall is onderworpen.

Is Semax veiliger dan Adderall?

Op basis van de beschikbare gegevens lijkt Semax een lager risico op verslaving en de klassieke bijwerkingen van stimulerende middelen - eetlustonderdrukking, cardiovasculaire belasting, tolerantie - te hebben, die goed gedocumenteerd zijn bij Adderall. Veiligere schijn in sommige opzichten is echter niet hetzelfde als bewezen een grotere veiligheid in het algemeen, aangezien Semax simpelweg niet tientallen jaren van wijdverspreide, gecontroleerde menselijke toepassing achter zich heeft staan, zoals Adderall dat wel heeft.

De risico's van Adderall zijn uitvoerig gekarakteriseerd juist omdat het zo grondig is onderzocht — er is een duidelijk begrip van waar men precies op moet letten. De risico's van Semax zijn minder gekarakteriseerd, niet noodzakelijk omdat ze kleiner zijn, maar omdat er veel minder rigoureuze, langdurige veiligheidsonderzoeken zijn. Een verbinding met een onbekend risicoprofiel is niet automatisch veiliger dan een verbinding met een goed gedocumenteerd risicoprofiel — het wordt gewoon minder begrepen.

Wat zijn de potentiële voordelen van Semax ten opzichte van Adderall?

Voor iemand met een specifieke diagnose van ADHD is deze vergelijking enigszins irrelevant, gezien het totale gebrek aan klinisch bewijs voor Semax bij deze aandoening.

Wat betreft algemene cognitieve ondersteuning buiten de specifieke context van ADHD, omvatten de theoretische voordelen van Semax een mechanisme dat samenwerkt met de eigen regulerende systemen van de hersenen - het versterken van dopamine, in plaats van geforceerde afgifte, en door BDNF gedreven neuroplasticiteit - in plaats van deze te omzeilen, plus het ontbreken van het klassieke bijwerkingenprofiel van stimulerende middelen. Dit zijn redelijke argumenten om Semax te begunstigen voor algemene interesse in nootropica, maar ze vormen geen bewijs dat Semax een effectieve behandeling is voor ADHD of een gerechtvaardigd alternatief voor klinisch gevalideerde medicatie voor iedereen met een formele diagnose van ADHD.

Welke is beter voor ADHD, Semax of Selank?

Noch Ani Semax noch Selank zijn getest in klinisch onderzoek voor ADHD, dus er is geen direct bewijs om te stellen dat de een beter is dan de ander voor deze specifieke aandoening. Wat dan wel vergeleken kan worden, zijn hun verschillende farmacologische profielen en hoe goed het bekende mechanisme van elk aansluit bij de verschillende domeinen van symptomen die samen ADHD vormen – enerzijds onoplettendheid en impulsiviteit, en anderzijds angst en emotionele disregulatie die vaak samengaan met ADHD.

Het Semax-profiel — dopamineversterking, verhoging van BDNF en effecten op hersennetwerken gerelateerd aan aandacht [4], [5] — komt directer overeen met de kernsymptomen van aandacht en concentratie bij ADHD. Het Selank-profiel is heel anders: het is voornamelijk een anxiolytisch peptide dat werkt door GABA-receptoren te moduleren en enkefalinase te remmen [12]. Het mechanisme van Selank heeft niet dezelfde directe relatie met de dopaminerge en aandachtgerelateerde netwerkeffecten die Semax theoretisch relevant maken voor de kernsymptomen van ADHD.

Hoe verschillen de werkingsmechanismen van Semax en Selank voor symptomen die relevant zijn voor ADHD?

ADHD kan worden begrepen als twee brede categorieën van moeilijkheden: enerzijds symptomen van aandacht, concentratie en impulsiviteit, en anderzijds angst, emotionele reactiviteit en stressgevoeligheid die vaak samen voorkomen en die veel mensen met ADHD ook ervaren. Semax en Selank reageren heel verschillend op deze twee categorieën.

De mechanismen van Semax, die de dopamine versterken en worden aangedreven door BDNF [5], [7], sluiten theoretisch beter aan bij de belangrijkste aandachtstekorten. Het kalmerende, GABA-modulerende, angstverminderende mechanisme van Selank [12] sluit theoretisch beter aan bij de emotionele disregulatie en angst die ADHD vaak vergezellen, vooral bij volwassenen, en niet bij de aandachtstekorten zelf.

Geen van deze theoretische overeenkomsten is direct getest in populaties met ADHD. Het is de moeite waard om dit te herhalen, want het is gemakkelijk voor een geloofwaardig klinkend mechanistisch verhaal om te worden opgevat als een vaststaand feit, tenzij het actief wordt geconfronteerd met wat daadwerkelijk is onderzocht en wat niet.

Moet u Semax of Selank specifiek gebruiken voor concentratieproblemen?

Voor aandacht en concentratie specifiek, heeft het mechanisme van Semax een meer directe theoretische relatie, gezien de dopaminergische effecten en de op aandacht gerichte netwerken [4], [5], terwijl het mechanisme van Selank meer gericht is op het verminderen van angst en stress, die de aandacht indirect kunnen verstoren, in plaats van direct de aandachtsprocessen aan te pakken.

Als concentratieproblemen bij iemand voornamelijk worden veroorzaakt door angst, malende gedachten of mentale ruis gerelateerd aan stress, kunnen de kalmerende eigenschappen van Selank theoretisch gezien het patroon van verstoring directer aanpakken dan Semax. Als de moeilijkheid meer te maken heeft met een intrinsiek gebrek aan concentratie, motivatie of dopaminerge drive zonder een sterke angstcomponent, is het profiel van Semax theoretisch beter geschikt. Dit is mechanisme-gebaseerd redeneren, niet gebaseerd op directe vergelijkende bewijzen, en moet ook zo worden behandeld.

Wat biedt de combinatie van Semax en Selank voor aandachtsproblemen?

De redenering die sommigen toepassen om Semax en Selank te combineren in de context van zorgen over aandacht en concentratie, is dat Semax de dopaminerge en netwerkzijde van de aandachtvergelijking zou kunnen aanpakken, terwijl Selank de angst- en stressreactiviteitszijde zou aanpakken, waardoor theoretisch een breder beeld van de symptomen wordt bestreken dan elk middel afzonderlijk.

Een hersenscanstudie naar functionele connectiviteit, die beide peptiden bij dezelfde groep gezonde vrijwilligers onderzocht, toonde aan dat ze zowel gemeenschappelijke als afzonderlijke effecten hadden op hersenconnectiviteitspatronen waarbij de amygdala betrokken was [13]. Dit ondersteunt het idee dat ze ten minste gedeeltelijk afzonderlijke neurale systemen aanspreken, wat in lijn is met - hoewel niet bewijst - het idee dat hun combinatie verschillende aspecten van een complex symptoomprofiel, zoals ADHD, zou kunnen aanpakken.

Het is belangrijk om nogmaals te benadrukken dat deze combinatie nooit is getest bij personen met ADHD, in enige gecontroleerde studie, voor welke uitkomst gerelateerd aan aandacht dan ook. De redenering hier is volledig opgebouwd uit afzonderlijke preklinische onderzoeken van elk peptide afzonderlijk in populaties zonder ADHD, en niet uit direct bewijs dat de combinatie – of een van de verbindingen afzonderlijk – significante hulp biedt bij ADHD-symptomen.

Wat is een betrouwbare conclusie over Semax, Selank en ADHD?

De oprechte conclusie is dat het idee dat Semax of Selank nuttig zou kunnen zijn bij ADHD een redelijke, biologisch plausibele hypothese is die is opgebouwd uit echte farmacologische ontdekkingen. Dopamineversterking, verhoogd BDNF, GABA-modulatie en effecten op de hersennetwerken die betrokken zijn bij aandacht zijn allemaal gedocumenteerde kenmerken van deze peptiden.

Maar een plausibele hypothese is niet hetzelfde als klinisch bewijs, en er is momenteel geen klinisch bewijs dat enig verband ADHD geneest. Elke persoon met een diagnose van ADHD die deze peptiden overweegt als alternatief of aanvulling op de gevestigde behandeling, moet duidelijk begrijpen dat zij gebruik zou maken van een onbewezen, ongeteste aanpak voor deze specifieke aandoening, en moet elke dergelijke beslissing grondig bespreken met de arts die de ADHD-behandeling van haar/hem beheert, in plaats van deze beslissing zelf te nemen op basis van mechanistische speculatie.

Disclaimer

Dit artikel is uitsluitend bedoeld voor educatieve, informatieve en wetenschappelijke doeleinden en mag niet worden geïnterpreteerd als medisch advies, diagnose, therapeutische aanbeveling of suggestie om Semax of Selank te gebruiken ter vervanging van een gevestigde ADHD-behandeling. Semax en Selank blijven in de meeste landen, waaronder de Verenigde Staten en de meeste Europese landen, onderzoeksverbindingen en zijn niet goedgekeurd door de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) of het Europees Geneesmiddelenbureau (EMA) voor de behandeling van enige medische aandoening, waaronder ADHD. Ze zijn goedgekeurd en klinisch gebruikt in Rusland en sommige Oost-Europese landen voor andere indicaties. Geen enkele klinische studie heeft een van deze verbindingen geëvalueerd als behandeling voor ADHD in enige populatie. Het grootste deel van het hier gepresenteerde bewijs komt uit preklinische dierstudies, een klein aantal studies bij mensen in populaties zonder ADHD en een hypothetisch theoretisch artikel. Elke persoon met een gediagnosticeerde ADHD mag voorgeschreven behandelingen niet wijzigen, stopzetten of vervangen zonder overleg met de arts die verantwoordelijk is voor de zorg.

Referenties

Tsai, S. J. (2007). Semax, een analoog van adrenocorticotroop hormoon (4-10), is een potentieel middel voor de behandeling van aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit en het syndroom van Rett. Medische Hypothesen, 68(5), 1144–1146. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2006.07.017

[2] Ashmarin, I. P., Nezavibat’ko, V. N., Miasoedov, N. F., Kamenskiĭ, A. A., Grivennikov, I. A., Ponomareva-Stepnaia, M. A., Andreeva, L. A., Kaplan, A. Ia., Koshelev, V. B., & Riasina, T. V. (1997). Een noötropisch adrenocorticotropine-analoog 4-10-semax (15 jaar ervaring in het ontwerp en de studie ervan). Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova, 47(2), 420–430. PMID: 9173745

[3] Inozemtsev, A. N., Agapitova, A. E., Bokieva, S. B., Glazova, N. Yu., Levitskaia, N. G., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2013). Tegenovergestelde invloed van Semax op conditionering en functionele stoornissen van vermijdingsreacties bij ratten. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti imeni I P Pavlova(6), 711–718. https://doi.org/10.7868/s0044467713060063

[4] Lebedeva, I. S., Panikratova, Ya. R., Sokolov, O. Yu., Kupriyanov, D. A., Rumshiskaya, A. D., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2018). Effecten van Semax op het default mode netwerk van de hersenen. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 165(5), 653–656. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4234-3

Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, een ACTH(4-10) analoog met noötropische eigenschappen, activeert dopaminerge en serotonerge hersensystemen bij knaagdieren. Neurochemisch Onderzoek, 30(12), 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8

[6] Eremin, K. O., Saransaari, P., Oja, S., & Raevskiĭ, K. S. (2004). Semax versterkt de effecten van D-amfetamine op het extracellulaire dopamineniveau in het striatum van Sprague-Dawley ratten en op de locomotorische activiteit van C57BL/6 muizen. Experimentele en Klinische Farmacologie, 67(2), 8–11. PMID: 15188751

[7] Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Yu., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, een analoog van ACTH(4-10) met cognitieve effecten, reguleert BDNF en trkB expressie in de hippocampus van de rat. Hersenenonderzoek, 1117(1), 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108

[8] Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan’kaeva, L. E., Sudarkina, O. Yu., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2020). Nieuwe inzichten in de beschermende eigenschappen van het ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide op transcriptoomniveau na cerebrale ischemie-reperfusie bij ratten. Genen, 11(6), 681. https://doi.org/10.3390/genes11060681

[9] Sharonova, I. N., Bukanova, Yu. V., Myasoedov, N. F., & Skrebitskii, V. G. (2018). Modulatie van GABA- en glycine-geactiveerde ionenstromen met Semax in geïsoleerde hersenneuronen. Bulletin van Experimentele Biologie en Geneeskunde, 164(5), 612–616. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4043-8

[10] Shevchenko, K. V., Nagaev, I. Yu., Alfeeva, L. Yu., Andreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., Levitskaia, N. G., Shevchenko, V. P., Grivennikov, I. A., & Miasoedov, N. F. (2006). Kinetiek van de penetratie van Semax in de hersenen en het bloed van ratten na intranasale toediening. Bioorganicheskaya Khimiya, 32(1), 64–70. https://doi.org/10.1134/s1068162006010055

[11] Kost, N. V., Sokolov, O. Yu., Gabaeva, M. V., Grivennikov, I. A., Andreeva, L. A., Miasoedov, N. F., & Zozulia, A. A. (2001). Semax en selank remmen de enkefaline-afbrekende enzymen uit menselijk serum. Bioorganische Chemie, 27(3), 180–183. https://doi.org/10.1023/a:1011373002885

[12] Yasenyavskaya, A. L., Samotrueva, M. A., Tsibizova, A. A., Bashkina, O. A., Myasoedov, N. F., & Andreeva, L. A. (2021). De invloed van Selank op het niveau van cytokinen onder de omstandigheden van „sociale” stress. Current Reviews in Clinical and Experimental Pharmacology, 16(2), 162-167. https://doi.org/10.2174/1574884715666200704152810

[13] Panikratova, Ya. R., Lebedeva, I. S., Sokolov, O. Yu., Rumshiskaya, A. D., Kupriyanov, D. A., Kost, N. V., & Myasoedov, N. F. (2020). Functionele connectomische benadering van de studie van effecten van Selank en Semax. Doklady Biologische Wetenschappen, 490(1), 9–11. https://doi.org/10.1134/S001249662001007X