AOD-9604は、ヒト成長ホルモン（hGH）のC末端領域に基づく合成ペプチドである。研究者らはこの改変された断片を設計して、成長ホルモンが脂質代謝に及ぼす影響を、そのより広範な体細胞増殖に関連する作用から分離することを検討した[1]。実験モデルにおいて、この化合物は蓄積された脂肪の分解であるリポリーゼスおよび脂肪の生成および蓄積の抑制であるリポジェネゼと呼ばれるプロセスを促進することによって、脂肪の分解と蓄積を抑制することを示した[2]。これらの観察結果は、AOD-9604を体重管理における潜在的な薬剤として利用する研究の基礎となった。しかしながら、実験室での生物学的活性は臨床的な有効性を示すとは限らない。.
この地域の HGH に対する関心は、特定のアミノ酸配列がホルモンが脂肪代謝に及ぼす影響の一部を説明していることを示唆する研究から生じました。研究者らはこの断片の構造を改変し、その代謝活性を維持または向上させるかどうかを調べました。これまでの研究では肥満だけでなく、骨組織の強度、関節軟骨の変化、および肝関連代謝マーカーも対象としています [3–5]。これらの分野における結果はそれぞれ別々に解釈する必要があります。骨および関節に関するデータの大半は動物モデルに基づいています。一方、人体での体重減少研究プログラムは曖昧な結果をもたらしました。.
AOD-9604とは何か？化学構造と研究の前提
AOD-9604は、ヒト成長ホルモンの一短鎖領域由来の人工合成ペプチドであり、191のアミノ酸から構成されています。このペプチドの開発は、改変された断片が完全ホルモンと同様の内分泌効果を発揮することなく脂肪代謝に影響を与える可能性があるという仮説に基づいています。.
「改変された」という用語はここで重要な意味を持ちます。AOD-9604と非改変のhGHの断片は、化学的または生物学的観点から自動的に同一物質とみなされるべきではありません。.
ペプチドの構造特性
他のペプチドと同様に、AOD-9604はペプチド結合により連結されたアミノ酸残基からなる構造を持ち、これらをアミド結合とも呼ばれる。ペプチド構造は分子構造の基礎をなすが、各残基に結合する化学基はその電荷、形状、安定性、および生物学的環境との相互作用に影響を与える[6]。これらの特性は実験条件下での化合物挙動を決定するのに役立つ。.
残りのアミノ酸には、様々な機能性グループが含まれています。これにはアミノ基、カルボキシル基、およびアミノ酸の種類に応じて水酸基を含むグループが含まれます。これらは水素結合の形成や他の分子相互作用に寄与する可能性があります。.
しかし、これらの群の存在自体では特定の受容体を特定したり、ペプチドが脂肪代謝を特異的に活性化することを示すことはできない。作用機構に関する主張には実験結果が必要であり、構造に基づく仮説だけでは十分ではない。.
AOD-9604における骨健康および骨粗鬆症の研究
AOD-9604は主に体重管理の観点から検討されたが、研究者らはその骨組織への影響についても分析した。.
いくつかの研究では、卵巣切除（OVX）を受けたマウスが使用されました。この手術は卵巣の切除を伴い、それはエストロゲン不足に関連する変化を引き起こし、それは更年期後の骨量の減少の一部の側面を彷彿とさせます。.
これらのモデルは骨の修復過程を研究するのに役立つが、ヒトにおける骨粗鬆症を完全に再現することはできない。.
2004年のファウケットの調査
フォセットは、12週間にわたって卵巣摘出術を受けた高齢雌マウスにおけるAOD-9604の作用を調査した[3]。.
試験ペプチドを投与されていない動物と比較して、実験群の骨は股関節および椎骨のミネラル密度が高かった。.
最も顕著な変化は椎骨のコア層（骨の堅さの大部分を担う外層の層）に表れている。機械的な測定結果から、この骨の部分は骨折に関連する力に対してより高い耐性を示していることが示唆された。.
軟骨の内部に多孔質構造をもたらす骨の応答は、より曖昧でした。.
追加の観察により、結果の解釈が困難になった：AOD-9604とエストロゲンとの併用は、ペプチド単独での使用による変化の一部を抑制するよう見えた。.
この結果は、エストロゲンシグナリングと検討中のメカニズムとの間の相互作用に関する疑問を生じさせる。しかし、そのような相互作用がヒトではどのように起こるのかを明らかにすることはできない。.
2007年のロウ研究における経口投与
ローウェ氏はまた、オス雄の精巣摘出後のマウスを調査し、12週間間に0.25mg/kg体重の投与量で経口投与されたAOD-9604を比較した[4]。.
両試験群において、骨髄質の機能の悪化に対する保護の兆候が観察された。これには、強度および骨折耐性のパラメータの変化が含まれる。.
一部の骨関節パラメータにおいて、より小さい実験用量のペプチドの方がより目に見える反応を引き起こした。.
この関係の非線形性こそが重要な科学的観察である。これは、物質の量を増やすことによって、生物学的効果が比例的に強くなる必要はないことを示している。.
試験した量は制御条件下でラットで用いられたため、それらをヒトの投与推奨値に適用することはできません。.
経口投与方法は実験的なプロジェクトの要素であり、骨粗鬆症の経口治療の有効性を証明するものではありませんでした。.
2009年のカミックスキー、レンルンド、グリンパスによる研究
後の実験では、骨粗鬆症のような変化が卵巣摘出術後の12週間で発症するよう促し、その後AOD-9604の投与を開始した[5]。.
その後、マウスは12週間にわたって、3つの実験用投与量のうちのいずれかを1日当たり0.01、0.03、または0.25mg/kgで投与された。.
研究者らは、骨髄および骨膜の構造と機械的特性を評価した。.
調査対象の群では、骨形成の増加と骨吸収の抑制と一致する指標が認められた。.
コア骨の厚さと機械的強度が向上したが、脛骨骨の測定値は骨組織のより大きな容積とより良好な構造組織を示唆していた。.
試験により、剛性、耐破裂性、および作用する力に対する耐性についても変化が確認された。.
これらの観察には、フルサイズの成長ホルモンの多くの全身的な効果に関連するホルモンである循環型インスリン類似成長因子1（IGF-1）の有意な増加は伴わなかった。.
総じて、ラットを用いた実験は、従来のGHシグナリングとは独立してAOD-9604が骨組織に及ぼす影響を調査する根拠を提供している。.
しかし、AOD-9604が骨折を防ぐ、骨粗鬆症を逆転させる、または更年期女性における骨密度を高めることは確認されていません。.
AOD-9604：関節変性疾患：ラットを用いた研究の証拠
2015年、クォンとパクは、AOD-9604を関節リウマチモデルのラッコで研究した[7]。.
研究者らは、AOD-9604単独での投与とヒアルロン酸（HA）との併用の両方で、変性関節炎の患者の関節における機能評価を行った。HAは関節研究でも使用されている物質である。.
軟骨の状態は、可視的な変化および顕微鏡検査に基づいて評価された。.
AOD-9604を投与された動物では、軟骨に関する結果は一部の対照群よりも良好であることが観察された。.
HAとの組み合わせは、AOD-9604単独よりも強い反応を引き起こすように見えた。.
研究者らはまた、回復能力への復帰に関連するパラメーターの改善についても記述した。そのうちには、転倒時の転倒回避能力の向上も含まれていた。.
実験的な注射の正確な実行には、超音波検査が用いられた。.
これらの結果はラッコモデルでのみ確認されており、関節変性疾患の患者における臨床的な改善を示していない。.
結合物のために観察された効果は、ヒアルロン酸だけによるものではなく、追加のアクティブ成分であるヒアルロン酸が原因でもある。.
この研究は軟骨組織の反応をさらに分析する根拠を提供しているが、ペプチドを関節変性疾患の非外科的治療方法として定式化することはできない。.
肝臓研究：AOD-9604、身体活動と高脂肪食のモデル
デハバスィと同僚は、脂肪分が豊富な食事を与えられたマウスを用いた研究を発表した。この研究は、代謝障害や脂肪肝病のような変化を分析するために用いられた[8,9]。.
AOD-9604は、1つの実験において完全なホルモン成長素の分子量を含む耐力トレーニングと、介入なしのコントロール条件と比較された。.
主な測定項目には、肝機能に関連するアミノ酸転移酵素（ALT）、および肝細胞損傷の関連で検討されるマーカーである細胞色素基質18（CK18）が含まれていた。.
筋力トレーニングとソマトロピンとの比較
一つの8週間の研究では、マウスを対照群、筋力トレーニング群、AOD-9604によるトレーニングと組み合わせた群、およびソマトロピン群に割り当てた[8]。.
研究者らは、ALT OD-9604を含む実験条件下での脂肪組織量およびAに関連するパラメータに関する有益な変化を記述した。.
フルサイズのGHを使用した場合と比べて、インスリン関連の反応のプロファイルも異なることが確認されました。.
次に分析対象となったのがCK18でした。.
AOD-9604はGHを投与された対照群において観察されたCK18の上昇を誘発しなかったが、ペプチドと運動との組み合わせは有益な代謝結果と関連していた。.
しかし、マーカーレベルの安定した値は、その物質が肝臓を損傷しないという証拠とはならない。.
同様に、ALT の減少自体が肝疾患の予防を裏付けているわけではない。.
AOD-9604、身体活動ありとなし
関連した8週間の実験では、高脂肪食を与えられたマウスにおける筋力トレーニングとAOD-9604の影響を別々に分析した（9）。.
4つのグループを比較した：対照群、トレーニングのみ、ペプチドを用いたトレーニング、そしてトレーニングなしのペプチドのみ。.
記載された結果によると、介入を受けたグループや身体活動を行ったグループではALT レベルが低下しました。.
トレーニング自体がCK18の最大レベルの低下をもたらしたが、AOD-9604は運動なしではこのマーカーへの影響がより限定的だった。.
研究者らは、運動とペプチドを組み合わせたグループにおけるインスリン感受性に関連するパラメータの改善についても記述した。.
観察結果から、身体活動が得られた結果に実質的に貢献した可能性が示唆されるが、その総合的な効果を単にペプチドに限定して説明することは困難である。.
一般的に肝臓に関する研究は前臨床的な性質を持っています。.
AOD-9604が代謝機能障害に伴う脂肪肝病を治癒したり、肝損傷を予防したり、あるいは人間における承認済みの治療方法よりも安全な代替手段であるという証拠はありません。.
AOD-9604における肥満および体重減少に関する研究：動物および臨床データ
体重管理はAOD-9604の開発の主な方向性でした。.
この研究の歴史には、細胞実験、動物における肥満モデル、およびヒトにおけるランダム化臨床試験が含まれます。.
証拠は全体として検討されるべきである。なぜなら、初期研究における有望な結果はより大規模な臨床試験において一貫して再現されなかったからである。.
脂質代謝とβ3アデノシン受容体
ヘファーナンと同僚らは、β3アデノシン受容体（β3-AR）のない肥満マウスにおけるペプチドを研究した[10]。.
14 週間のアドミッション・コントロール・デリバリー・プログラム（AOD-9604）では、保持された受容体システムを有する動物において、体重増加および脂肪代謝の変化が少ないことが示された。.
β3-AR受容体遺伝子を無効にしたマウスにおける体重に関する持続的な応答の欠如は、この受容体に関連する経路が観察された効果にとって重要であったことを示唆していた。.
しかし、脂肪の短期間の酸化反応は、レセプターのないモデルでも維持された。.
これは、ペプチドの生物学的活性は単一の経路によってのみ説明できないことを示していた。.
研究者らはまた、グルコースおよびIGF-1に関連するマーカーも評価し、改変された断片が完全なGH分子と異なる挙動を示すかどうかを判断した。.
別のプロテオミクス研究において、リビナキと同僚らは、AOD-9604への曝露に関連するタンパク質の発現プロファイルの変化を分析した[2]。.
そのような結果はエネルギー代謝に関する仮説の構築に役立つ可能性があるが、タンパク質の発現の変化自体が臨床的に有意な体重減少を証明するわけではない。.
肥満マウスおよびネズミにおける追加研究
ヘファーナンと同僚は肥満マウスにおける完全なhGH分子とC末端の改変された部分を比較した[15]。.
両物質は脂肪の酸化および体重に関するパラメータの変化と関連していたが、一方のサンプルではグルコース代謝に関する測定部分において異なるプロファイルを示した。.
この比較により、脂質関連の活性がGHのすべての効果を再現することなく研究できるという仮説が生まれた。.
Ngと同僚らは、肥満のラットZuckerに対して19日間、口腔内投与のAOD-9604を評価した[16]。.
ペプチドを投与された動物は、非治療された比較対象の動物よりも体重が増加していませんでした。.
この情報源によると、インスリンに対する感受性パラメータの同様の悪化は認められていない。.
これは経口投与後の動物における代謝活性に対するさらなる証拠を提供したが、ヒトにおける経口投与の有効性を裏付けるものではなかった。.
ヒトにおける12週前の早期臨床試験
最もよく議論された臨床試験の一つは、約300人の肥満成人を対象とした、ランダム化、双盲、プラセボ対照試験でした[11–13]。.
参加者は12週間間に1日1～30mgのAOD-9604の経口投与またはプラセボを投与された。.
これらの量は臨床試験のプロトコルに記載されており、使用に関する推奨事項ではありません。.
示された結果によると、1日1mgの投与を受けたグループでは、プラセボ群の0.8kgと比較して、平均約2.6kgの減量が認められた。.
この違いは注目を集めたが、この研究ではIGF-1レベルやインスリン抵抗性の指標に関する有意な治療関連の変化も認められなかった。.
脂質およびグルコース耐容性に関する一部の結果は有益であると記述されており、重大な副作用は概要書で特に目立つものではありませんでした。.
しかし、体重減少における差は穏やかであり、単一の初期のポジティブな研究は、試験薬の最終的な有効性について判断を下すものではない。.
この資料のソースは、部分的に抽象化や二次的な説明に基づいているが、調査結果のすべてを詳細に記載した完全な報告書には基づいていない。.
これらの制限は、入手可能な証拠の強さを評価する際に重要である。.
より大規模な24週間の試験および開発プログラムの終了
臨床試験の次の段階は、約536人の参加者の参加する大規模な24週間の試験でした。.
資料の要約によると、その資料では体重減少における十分な有意な利益を再現することができなかった。.
肥満治療におけるAOD-9604の開発プログラムは約2007年に終了した[14]。.
この後の結果はデータの全体的な解釈を大きく変える。.
AOD-9604が人体における体重減少の有効な方法であるという結論は、12週間の最初の試験における有意な差のみに基づいているので、誤解を招くことになるだろう。.
臨床試験の歴史は、有望な動物実験の結果とヒトでの初期結果との間に、さらに大規模な試験で再現可能な有効性があるかどうかという大きな違いがあることを示している。.
AOD-9604の安全性と耐性：調査されたこと
AOD-9604は、完全なGH分子による作用に伴うIGF-1の増加やグルコース代謝障害を伴わずに代謝効果を得られるかどうかを検証するために一部開発されました。.
いくつかの臨床試験および前臨床毒性実験において、これらの問題点が評価された [17,18]。.
結果は重要ですが、それらは各製剤、投与経路、対象集団、または曝露時間の安全性を示すものではありません。.
ランダム化臨床試験の結果
Stier、Vos、Kenleyは、6件のランダム化比較群対照試験から得られた安全性データについて総括した[17]。.
分析された条件下で、著者らはIGF-1の有意な増加、グルコース調節の著しい悪化、またはインスリンに対する感受性の確認、またはAOD-9604に対する抗体検出のいずれも認められなかった。.
報告された有害事象のプロファイルは、通常、プラセボ群で観察されたものと類似していた。.
これらの結果は、臨床試験における短期的な安全性を示すのに役立ちます。.
しかし、自己注射、未検証の供給元からの製品、あるいは長期間にわたる繰り返し曝露による安全性は確認されていません。.
参加者数が限られており、期間も限定された研究において、その特定の事象が認められなかったという事実は、まれな副作用も排除するものではありません。.
動物毒物学と薬物動態学
モレとケニーリーは、毒性試験、染色体に関する研究、およびカマキリやタコを食べるサルに関する実験など、毒物学的および代謝学的研究のレビューを行った[18]。.
記載された試験では、分析された条件下で有意な遺伝的毒性信号や臓器障害は認められませんでした。.
実験の一部では、動物の曝露期間は9ヶ月にも及んだとされている。.
ラットおよびウサギにおける薬物動態研究では、経口投与後の物質の吸収および代謝が検討された。.
これらの結果は、タンパク質の体内での実験的処理を記述するのに役立つが、種間の違い、製剤の違い、および投与経路によるリスクは、それらの直接的なヒトへの適用を制限する。.
結論としては、一部の管理下での試験では比較的安全性の良好なプロファイルが示されたということだ。.
しかし、これは長期的な安全性、承認された投与量の確立、あるいは商業的に入手可能なすべての薬剤が実際に宣言された成分を含んでいることを示すことの確認を意味するわけではない。.
ヒト成長ホルモン176–191の断片：関連するが独立した研究領域
ヒト成長ホルモンは191種類のアミノ酸で構成されており、成長と代謝の調節に役割を果たします[19]。.
そのC末端部分、しばしばhGH 176–191という名称で知られる部分が、脂質に関連した生物学的活性について検討された。.
AOD-9604は、この研究分野に関連した改変された派生物である。.
ただし、未修正のフラグメントに関する結果を AOD-9604 に自動的に適用することはできません。.
脂肪代謝とメカニズム的な限界に関する証拠
C領域の最終形態は、脂肪の酸化および脂肪組織代謝に関する実験の結果により科学的な関心を集めています。.
これらの結果は機械的観察に基づくものです。.
彼らは、176–191項またはAOD-9604が人体における体重減少を確実かつ持続的に促進するとは認めない。特にAOD-9604に関する後の臨床試験の結果を考慮すると、その点はさらに当てはまる。.
乳がん細胞内にドクストリビシンを含むナノ粒子
ハビブッハラと同僚らは、hGHの176～191の断片をドクストリビシンを含むチトオサナンナノ粒子と結合させるフォーミュラを研究した（19）。.
乳がん細胞MCF-7を用いた実験において、組み合わされたナノ粒子システムは、試験で記載された対照物質よりも高い細胞毒活性を示した。.
研究者らは、物質の供給システムの特性、その安定性、および実験目的との相互作用についても評価した。.
これは薬剤の投与に使用される製剤の実験的な研究であり、ペプチド自体ががんを治療するという証拠ではありません。.
癌細胞培養における結果は、患者の生存に関する腫瘍の反応、安全性、または利益を判断するのに十分ではありません。.
さらに、この実験はhGHの176–191の断片に関するものであったため、AOD-9604に関する直接的な臨床結果として提示されるべきではありません。.
実験用投与量、投与経路、およびなぜそれらが推奨用量とはならないのか
この資料では、臨床試験における経口投与、動物実験における経口投与、ラットにおける投与注射、および商業的または非公式なウェブサイトで記載されている皮下注射の実施方法が説明されています（3–5、7、12、20–22）。.
これらは異なる条件であり、推奨される投与スケジュールとして一体化することはできません。.
発表された研究では、特定の科学的な質問に答えるために、特定の量、曝露時間、およびフォーミュラが用いられていました。.
例えば、肥満に関する臨床試験では12週間の経口投与量を比較したが、骨に関する実験ではサルの体重に応じた投与量を用いた。.
これらのプロトコルは研究の記述であり、自主的な使用に関する承認された指示ではありません。.
一部の非科学的情報源では、マイクログラム単位での注射のスケジュール、食事や運動との関係における投与時間、および数週間の周期[20–22]を推奨している。.
提供された資料は、そのようなスクリプトを裏付ける臨床試験の検証結果を示していません。.
その結果、FDAによって承認されたAOD-9604の自己投与手順は存在しない。.
注射の理想的な頻度または最大安全投与量の主張は、科学的根拠に基づいた推奨として扱われるべきではありません。.
溶解および保管条件
この資料では、ペプチド製剤を注射用溶媒と混合し、冷蔵条件下で保管することについても説明されています。.
しかし、安定性、無菌性、成分の適合性、および保管要件は、特定の製剤および製造工程の管理によって異なります。.
ペプチドの保管に関する一般的な記述は、特定および承認されていない注射用製剤の安全性を確認することはできません。.
そのため、この記事では溶解方法や注射の実行方法の指示は示されていません。.
WADAのAOD-9604のステータスとドーピング禁止措置
世界反ドーピング機関（WADA）は、AOD-9604を承認された治療目的の用途がない物質として扱った[23]。.
資料では、WADAの解釈が引用されており、その解釈によれば、AOD-9604は承認されていない医薬品に適用される禁止物質に関する規則の対象となります。.
これはプロスポーツ選手にとって重要です。なぜなら、インターネット上で物質の入手可能性がその物質がドーピング規則の対象かどうかを決定するわけではないからです。.
WADAの文書は2013年の禁止物質リストに関するものです。.
スポーツ選手とその周囲の人々は、現在承認されている禁止物質のリストと適切なアンチドーピング機関の要件を確認すべきです。.
歴史的な立場を、後のあらゆる規制変更の完全な記述として扱うべきではない。.
FDAの承認と規制上の地位
AOD-9604は、アメリカ食品医薬品局（FDA）により肥満やその他の疾患の治療薬として承認されていません。.
前述の臨床試験では、体重減少に関する推奨を示す十分な再現性のある有効性を示す証拠が得られていませんでした。.
したがって、ペプチドが体重管理を助ける承認済みまたは臨床的に証明された薬剤であると示唆するマーケティング記述は、提示された証拠に基づかない。.
カタログ、ウェルネスサービスの広告、または試験用として指定された製品に成分が含まれていることは、製剤承認、製造品質、または臨床的有効性の証明とはなりません。.
規制は国によっても異なるため、特定の製品の法的地位は、物質そのものの名前よりも多くの要因によって決まります。.
可能のある副作用と未解決の安全性に関する問題
提供された文献にまとめた臨床試験において、GH作用に関連するいくつかの実験的マーカーにおける治療関連の有意な変化は示されていません[17,18]。.
同時に、この論文は、ペプチドへの曝露に関する議論において、頭痛、吐き気、下痢、および局所的な刺激といった症状について触れている。.
個々の研究におけるこれらの事象の発生頻度のデータがない場合、それらを正確に定義された有害作用のプロファイルとして提示することはできません。.
重要な未解決の問題には、長期的な曝露、まれな有害事象、複数の併存疾患を有する患者への影響、および規制された臨床試験以外の条件下で製造された注射剤の安全性が含まれます。.
短期的なプラスの結果は、これらのすべての質問に答えるものではありません。.
科学的証拠に基づいたAOD-9604の投与計算ツールは存在しますか？
AOD-9604の臨床的に有効な投与計算ツールは承認された医薬品として存在しません。.
この資料に記載された研究は実験プロトコルを利用しており、当該物質にはFDAの承認を受けた処方や同等の投与方式が示されていません。.
したがって、体重を計算する計算機または投与量を自分で設定して投与する結果を予測する計算機は、利用可能な証拠が提供していない臨床的な確度の程度を示唆するだろう。.
AOD-9604は血液検査の結果に影響を与えることができるか？
臨床試験では、検討された条件下でIGF-1の有意な増加やグルコース関連指標の悪化は認められなかった[17]。.
しかし、これはAOD-9604が実験結果に影響を与えることは決してないという意味ではありません。.
肝酵素、脂質、グルコースマーカー、およびその他のパラメータは、共存する疾患、試験計画、並行介入、および個々の生物学的特性によって変化する可能性があります。.
最も合理的である結論は、選択されたマーカーは記載された研究において比較的安定していたということである。.
提供された資料は、AOD-9604が通常の血液検査に影響を与えないというより広範な主張を裏付けていない。.
AOD-9604の供給状況と製品の品質に関する問題
AOD-9604は、研究材料の供給業者やウェルネス産業関連企業によって検討および宣伝されています。.
しかし、商業的な利用可能性は規制上の承認や臨床的利益の証拠とはなりません。.
アイデンティティ、純度、無駄、および製品の濃度は、販売者の記述のみで確認することはできません。.
「研究目的のために」といった表記は、物質を承認された医薬品に変えることはありません。.
教育的な科学論文において、材料の化学特性に関する質問、分析試験の記録、およびその規制上の分類の適切な説明が重要である。.
資料の出典では、信頼できる購入経路や消費者が使用した正規の利用手順が示されていません。.
AOD-9604は科学研究でどのように投与されたのですか？
研究プログラムでは、複数の投与経路を分析しました。.
これらは、体重減少に関する臨床試験および一部の動物実験における経口投与および他の実験条件下での注射方法を含んでいた[3–5,7,12]。.
投与経路ごとに評価が必要な対象範囲が異なるため、吸収、曝露、製剤の安定性、および組織への局所的な影響など、多くの問題が検討されます。.
研究方法を確立された臨床投与手順と同一視してはならない。.
注射用試験的プロトコルが存在するという事実は、消費者向け注射用製品が安全、有効性、または医療用として承認されていることを示さない。.
AOD-9604は体重管理におけるトリゼパット
AOD-9604とトリザペタイドは、これらのオンラインの議論の一部で取り上げられることが多いが、この2つの化合物は体重に関する研究と関連している。.
しかし、それらの作用機構と証拠の根拠は基本的に異なる[24,25]。.
AOD-9604は、成長ホルモンの一部を改変して、脂質代謝の研究を行うために開発されました。.
動物実験および早期臨床試験では、代謝または体重に関連した有益な変化が示されたが、より大規模な臨床試験では体重減少における十分な利益が確認されなかった。.
AOD-9604には、FDAによって承認された体重管理に関する指示はありません。.
トリゼパテイドは、グルコース依存性インスリン誘導性ポリペプチド(GIP)およびグルカゴン類似ペプチド1(GLP-1)の両方の受容体を活性化する二重アゴニストである。.
その作用は、グルコース依存の食欲調節、インスリン分泌、そして胃の空腹状態の解消を伴う変化を含みます。.
それは広範な臨床試験で評価されており、FDAによって特定の適応症（2型糖尿病および慢性体重管理を含む）向けに承認された製品の成分です。.
トリザパテイドを含むすべての製品を代替品として扱うのではなく、商標名と指定を区別する必要があります。.
トリゼパットによる既知の副作用には、下痢や吐き気などの胃腸症状が含まれます。.
血糖値を下げることができる特定の薬を同時に服用する際には、低血糖のリスクが特に重要になります。.
AOD-9604には、臨床試験の証拠の基盤が大幅に小さく、より決定的なものではありません。.
したがって、両方の化合物が体重減少における同等の、実証済みの有効性を有していることを示すような比較はすべきではありません。.
AOD-9604とトリゼパテドを併用するとどうなりますか？
提供された資料では、これらの物質の組み合わせが結果を改善したり安全であると証明する臨床試験が実施されていない[24,25]。.
提案された作用メカニズムにおける違いは、それらの組み合わせが利益をもたらすことを示しているわけではない。.
直接的な研究がなければ、相乗効果や累積効果に関する主張は憶測に過ぎない。.
AOD-9604はテッサモレリン
テサモレリンは、成長ホルモン分泌ホルモン（GHRH）の合成アナログである。.
それはホルモン調節の初期段階で作用し、脳下垂体から成長ホルモンの分泌を刺激し、IGF-1のレベルを増加させることができる。.
この製品は、現在の製品特性および適格基準に従って、HIV関連脂肪性疾患を有する成人の過剰な腹部脂肪に関するFDAの承認を受けています[26–28]。.
AOD-9604はテスマモレリンとは異なる点で、成長ホルモンの一部から得られ、IGF-1の刺激パターンとは異なる脂肪代謝への影響を調査するために設計されたものである。.
しかし、テスマモレリンAOD-9604とは異なり、FDAによって承認された臨床的適応を得るのに十分な有効性を示していませんでした。.
これらの化合物を一般的な体重減少の代替選択肢として提示すべきではありません。.
テスマモレリンの承認された用途は厳格に限定されており、その使用に伴うリスクと監視の要件は、その内分泌作用によるものです。.
AOD-9604に対する承認された適応症がないことは、臨床試験の証拠の基盤が異なり、かなり弱いことを示している。.
AOD-9604は禁止されているか合法ですか？
医療用使用、商業用販売、およびスポーツでの使用の可能性は別々の問題です。.
AOD-9604はFDAによって治療目的での使用を承認されていません。.
保有、供給、調製、輸入、および試験に関する国内の規制は異なる場合があります。.
したがって、一つの国で販売されている製品が他国では合法であるか、医学的に認められているとは言えません。.
スポーツにおける競技用物質は、禁止物質に関するWADAの規制枠組みの対象となります[23]。.
スポーツ選手は、宣伝資料や時代遅れのまとめではなく、現行のアンチドーピング規則に依拠すべきです。.
ペプチドサプリメントとして宣伝されている製品は、スポーツにおいて自動的に許可されるわけではありません。.
これはAOD-9604に関する研究が裏付けていることですが、何が不確実なままなのですか？
AOD-9604には、脂質代謝、骨組織修復、関節組織検査、肝臓マーカー評価、および安全性評価を含む広範な実験研究の歴史があります。.
肥満のネズミでは、研究者たちは脂肪の酸化と体重の変化を観察した。.
雄断裂後のラットにおける一部の研究では、椎骨および骨盤骨のパラメータの改善が認められた。.
高脂肪食を与えられたマウスでは、ペプチドおよび身体活動を含む条件下で肝関連マーカーが変化した [3–10,15,16]。.
人体における体重減少の有効性に関する証拠は、単一の初期の研究が示唆するよりも、より限定的で、より不利である。.
12週間の臨床試験ではプラセボに比べてわずかな優位性が認められたが、より大規模な24週間の試験では臨床的に有意な利益が確認されず、肥満治療に向けた物質の開発は終了した[11–14]。.
短期耐容性に関する結果は有意義だが、すべての投与経路および長期投与の安全性は確認されていない[17,18]。.
最も重要な科学的区別は以下のとおりです。 実験生物学的活動 そして 臨床的な確証された利益.
AOD-9604は肥満、骨粗鬆症、関節変性疾患、脂肪肝疾患、またはがんの治療方法として確立されたわけではないが、研究の対象となっている。.
教育上の注意：この記事は提供された科学資料をまとめたものであり、AOD-9604の調製、投与、または投与方法に関する指示ではありません。研究プロトコルの記述は治療上の推奨ではありません。.
参考文献
- スティアー、H., ボス、E.、ケニーリー、D.、2013年。ヒトにおけるヘキサデカペプチドAOD9604の安全性と耐容性。. 内分泌代謝学会誌, 3(1-2), pp.7-15. https://www.semanticscholar.org/paper/Safety-and-Tolerability-of-the-Hexadecapeptide-in-Stier-Vos/838ae62b2cacd2b44753ee9d2584546fb9ec9f54
- Libinaki, R.; Gianello, R.; Ogru, E.; Heffernan, M.; Ng, F. .(2000). 肥満の治療における抗肥満化合物AOD9604の作用を理解するためにプロテオミクスを利用した研究。Biochemical Society Transactions, 28(5), A261.4–A261.4. doi:10.1042/bst028a261c https://pismin.com/10.1042/bst028a261c
- Fawcett, E.E., 2004. 閉経後の骨粗鬆症の老齢ラットモデルにおける成長ホルモン誘導ペプチド（AOD9604）の骨格への影響. https://utoronto.scholaris.ca/items/1ab5818e-ccf6-4a4b-a7cf-c4e0a75f186e
- Rowe, E.J., 2007. 成長ホルモン由来のペプチド（AOD9604）は、骨粗鬆症のラットモデルにおける骨損失および骨脆性を予防できるか？. https://utoronto.scholaris.ca/items/9cedc766-f5b6-4459-ba6b-3e67fae4e88a
- カミコフスキー；R. レンルンド；M.D. グリンパス。 (2009). ホルモン由来のペプチド AOD9604は骨に対する同化作用を有するか？, 44(supp-S2), 0–. doi:10.1016/j.bone.2009.03.047 https://pismin.com/10.1016/j.bone.2009.03.047
- https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Unii-7UP768IP4M
- クォン、D.R.、パク、G.Y.、2015年。ラッコの骨軟骨症モデルにおけるAOD9604の軟骨内注射の効果（ヒアルロン酸を含む場合と含まない場合）。. 臨床検査科学年報, 45(4), pp.426-432. http://www.annclinlabsci.org/content/45/4/426.short
- デハバスィ、M., ファティ、M., アタルザデハ・ホッセイニ、S.R.、モサフェリ・ジアルディニ、M., 2021. 8週間の持久力トレーニング、ソマトロピン注射、およびそのリポチクティブフラグメント（AOD9604）が、高脂肪食による肝損傷を引き起こしたマウスにおけるサイトコラーゲン-18および肝酵素に対する影響。. 今日の内科学, 27(4), pp.502-517. https://imtj.gmu.ac.ir/browse.php?a_id=3621&sid=1&slc_lang=en&html=1
- Dehbashi, M., Fathie, M., Hosseini, S.R., & Ziaaldini, M.M. (2021).اثر هشت هفته تمرین استقامتی و تزریق قطعه لیپولیتیک هورمون رشد (aod9604) بر آنزیمهای کبد و ck18 موشهای سوری القاء شده بهکبد چرب غیرکلی ناشی ازر ↪Lo_698ی غذای پر چرب. リンク
- Heffernan、M.、Summers、R.J.、Thorburn、A.、Ogru、E.、Gianello、R.、Jiang、W.J.およびNg、F.M.、2001。 肥満マウスおよびβ 3-ARノックアウトマウスにおける慢性治療後の脂質代謝に対するヒトGHおよびその脂肪分解フラグメント（AOD9604）の効果。 内分泌学, 142(12), pp.5182-5189. https://academic.oup.com/endo/article-abstract/142/12/5182/2988749
- https://www.news-medical.net/news/2004/12/16/6878.aspx
- Herd, C., Wittert, G., Caterson, L., Proietto, J., Strauss, B., Prins, J., Stocks, A., Vos, E.、Belyea, C.、2005. AOD9604が肥満成人の体重減少に及ぼす影響：ランダム化比較試験による二重盲検プラセボ対照多施設研究の結果。. 肥満研究, 13(3), pp.A27-A27. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.2000.279.3.E501
- ブレイ、G.A.、ライアン、D.H.、2007年。肥満患者に対する薬物治療。. 消化器内科, 132(6), pp.2239-2252. https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085%2807%2900574-4/pdf
- ミスラ M. 肥満の薬理療法：現在の展望と今後の方向性。Curr Cardiol Rev. 2013年2月1日；9(1):33-54。doi:10.2174/157340313805076322。PMID:23092275; PMCID:PMC3584306。. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3584306/#
- ヘファーナン、M.、トーバーン、A.W.、ファム、B.C.、サマーズ、R.J.、コンウェイ＝キャンベル、B.L.、ウォーターズ、M.、そしてング、F.M. (2001). ヒト成長ホルモンまたは改変されたC末端フラグメントによる慢性投与により肥満マウスにおいて脂肪酸化および体重減少の増加。. 国際肥満学会誌25号, 1442-1449. https://www.semanticscholar.org/paper/Increase-of-fat-oxidation-and-weight-loss-in-obese-Heffernan-Thorburn/fec91f4576f0c0d1795b8cfba5ad8eccb16b1c4b
- Ng, F.M., Sun, J., Sharma, L., Libinaka, R., Jiang, W.J.、Gianello, R.、2000. 人間の成長ホルモンの合成リポチック領域（AOD9604）の代謝研究。. ホルモン研究, 53(6), pp.274-278. https://karger.com/hrp/article-abstract/53/6/274/371690/Metabolic-Studies-of-a-Synthetic-Lipolytic-Domain?redirectedFrom=fulltext
- スティアー、H., ボス、E.、ケニーリー、D.、2013年。ヒトにおけるヘキサデカペプチドAOD9604の安全性と耐容性。. 内分泌代謝学会誌, 3(1-2), pp.7-15. https://www.semanticscholar.org/paper/Safety-and-Tolerability-of-the-Hexadecapeptide-in-Stier-Vos/838ae62b2cacd2b44753ee9d2584546fb9ec9f54
- Moré, M.I., & Kenley, D.L. (2014).AOD9604, a Novel Nutraceutical Ingredient for Improved Metabolic Health. 内分泌代謝学会誌4号, 64-77. https://www.semanticscholar.org/paper/Safety-and-Metabolism-of-AOD9604%2C-a-Novel-for-Mor%C3%A9-Kenley/3dfd33b87b7a620653288e23e2a1afe5b3bdaab3
- Habibullah MM, Mohan S, Syed NK, Makeen HA, Jamal QMS, Alothaid H, Bantun F, Alhazmi A, Hakamy A, Kaabi YA, Samlan G, Lohani M, Thangavel N, Al-Kasim MA.ヒト成長ホルモン断片176-191ペプチドは、MCF-7乳がん細胞に対するドキソルビシン担持キトサンナノ粒子の毒性を増強する。Drug Des Devel Ther.2022 Jun 27;16:1963-1974. doi: 10.2147/DDDT.S367586.pmid: 35783198; pmcid: pmc9249349. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9249349/
- https://www.fortexpharma.com/hgh-fragment
- https://www.indiamart.com/proddetail/anabolic-monster-hgh-fragment-176-191-25318524288.html
- https://muscleandbrawn.com/peptides/hgh-frag/
- https://www.wada-ama.org/en/news/wada-statement-substance-aod-9604
- https://resources.mobilecarehealth.com/tirzepatide-and-aod9604/
- https://www.rejuvcryo.com/the-science/2023/9/23/comprehensive-review-of-weight-loss-medications-ozempic-semaglutide-tirzepatide-mounjaro-wegovy-and-aod-9604-peptide
- https://chicagoarthritis.com/peptides-for-weight-loss-explained-glp-1-cjc-1295-aod-9604-more/
- https://wittmerrejuvenationclinic.com/top-peptides-for-weight-loss/?srsltid=AfmBOoqZfOnVChqys6MfjceLDrrqoQWimZt5cVevh7EFJ9pbtTKu8-qj
- https://coloradomedicalsolutions.com/denver-aod-9604-peptide-therapy-alternatives/