Adamax vs Semax: najdôležitejšie rozdiely medzi nootropickými peptidy

Adamax a Semax sú syntetické peptidy skúmané v neurobiológii a v kontexte nootropických látok. Hoci sú vzájomne príbuzné z hľadiska štruktúry, výrazne sa líšia v rámci histórie vedeckého vývoja, chemickej štruktúry, regulačného statusu a rozsahu dostupných klinických dôkazov. Ak chceme porozumieť rozdielom medzi Semaxom a Adamaxom, musíme sa pozrieť na ich pôvod, chemickú štruktúru, navrhované mechanizmy účinku, stabilitu, bezpečnosť a obmedzenia doterajších štúdií.

Čo sú Semax a Adamax?

Semax je syntetický heptapeptyd s aminokyselinovou sekvenciou Met–Glu–His–Phe–Pro–Gly–Pro (MEHFPGP). Vytvorili ho v ZSSR v 80. rokoch 20. storočia na základe fragmentov adrenokortikotropného hormónu (ACTH) [1, 3]. Na rozdiel od mnohých experimentálnych neuropeptidov prešiel Semax z laboratórnych štúdií do klinického použitia v Rusku. Vedaši analyzovali jeho vlastnosti v zvieracích modeloch a v štúdiách zahŕňajúcich ľudí, najmä v súvislosti s neurologickými ochoreniami, cerebrovaskulárnymi ochoreniami, očnými ochoreniami, gastrointestinálnymi poruchami, poruchami spojenými s imunitným systémom a reakciami na stres [3–8, 11–13].

Adamax je syntetický neuropeptid, ktorý bol neskôr vyvinutý ako chemicky modifikovaný analóg Semaxu. Zvyčajne sa opisuje ako zlúčenina obsahujúca acetyláciu konca N a ďalšie štrukturálne modifikácie vrátane prvku spojeného s adamantanom [14–18]. Tieto zmeny sú spojené s pokusmi o zvýšenie stability molekuly a jej odolnosti voči enzymatickému rozkladu. Avšak navrhované výhody zostávajú predovšetkým predmetom experimentálnych štúdií. Na rozdiel od Semaxu Adamax doteraz nenašiel uplatnenie v klinickej praxi ani nebol schválený na uvedenie na trh ako liek [15, 21].

Hoci oba peptidy patria do príbuznej štrukturálnej skupiny, ich história výskumu je výrazne odlišná. Semax sa skúma už niekoľko desaťročí v laboratórnych experimentoch, štúdiách na zvieratách a klinických skúškach s ľudskou participáciou. Priamy základ dôkazov o Adamaxu je oveľa menší a mnoho tvrdení o jeho vlastnostiach je založených na štrukturálnych porovnaniach alebo výsledkoch štúdií s príbuznými látkami.

Táto rozdielnosť má zásadný význam pri porovnávaní Adamaxu a Semaxu. Semax má dokumentované klinické skúsenosti a určité regulačné postavenie v Rusku, hoci jeho registráciu nevzťahuje mnoho ďalších krajín. Adamax je experimentálnym liekom bez porovnateľného klinického potvrdenia.

Štrukturálne a molekulárne rozdiely

Hlavné rozdiely v štruktúre Semaxu a Adamaxu vyplývajú z chemických modifikácií, a nie z úplne odlišného pôvodu týchto peptidov.

Semax je lineárny heptapeptid pochádzajúci z fragmentu ACTH(4–10). Jeho štruktúru navrhli tak, aby zachovali vybrané biologické vlastnosti pôvodného fragmentu ACTH a zároveň zlepšiť stabilitu [1, 9]. Častička bola testovaná z hľadiska neurotrofickej signalizácie a cievnych spojení spojených s melanokortinmi bez pridávania veľkého množstva lipofilných štrukturálnych skupín.

Adamax obsahuje peptidový skelet príbuzný s Semaxom, ale opisuje sa ho ako zlúčeninu obsahujúcu acetyláciu konca N a modifikáciu založenú na adamantáne [16, 18]. Tieto dodatočné prvky ho odlišujú od pôvodnej molekuly Semaxu.

Adamantan je tuhá, lipofilná chemická štruktúra, ktorá je tiež študovaná v spojinách s neurologickým účinkom, ako je amantadín [19, 20]. Vloženie tejto štruktúry do navrhovaných molekúl môže ovplyvniť fyzikochemiické vlastnosti, vrátane lipofilnosti a interakcií s biologickým prostredím. Nie je však možné priamo prenášať výsledky výskumu s amantadínom na Adamax, pretože tieto látky majú odlišnú molekulárnu štruktúru.

Modifikácie priradené spoločnosti Adamax zvyšujú veľkosť jej častíc a menia jej fyzikochemiické vlastnosti. Podávané hmotnosti častíc sú približne 984–1032 g/mol, v závislosti od opisanej molekulárnej formy [16]. Na porovnanie, hmotnosť častíc Semaxu je približne 750 g/mol.

Štrukturálne rozdiely tvoria základ pre štúdium Adamaxu ako potenciálne stabilnejšej derivácie. Avšak chemická modifikácia, ktorá sa javí ako prospešná v štádiu návrhu molekuly, automaticky neznamená väčšiu biologickú aktivitu, lepšie preniknutie do mozgu, klinickú účinnosť ani bezpečnosť.

Adamax by sa preto mal považovať predovšetkým za modifikovaný analóg Semaxu a nie za predstaviteľa úplne odlišnej triedy neuropeptidov.

Mechanizmus účinku: podobnosti a rozdiely

Mechanizmy, ktoré sa v štúdiách porovnávajúcich Semax a Adamax skúmajú, sú spojené predovšetkým so neurotrofickou signalizáciou, reguláciou neurotransmiterov a biologickými následkami modifikácie peptidov. Avšak sila dôkazov potvrdzujúcich tieto mechanizmy sa výrazne líši.

Mechanizmus účinku Semaxu

Semax bol skúmaný na molekulárnej a bunkovej úrovni, v zvieracích modeloch a v štúdiách na ľuďoch. Výsledky experimentov ho spájajú s signálovacími dráhami závislými od ACTH a melanokortínu, ako aj s zmenami v neurotrofických a neurotransmiterových systémoch.

Jedným z dôležitých oblastí výskumu je neurotrofický faktor pôvodu mozgu (BDNF) a jeho receptor TrkB. V štúdiách na potkanoch sa pozorovali zmeny v expresii BDNF a TrkB v oblastiach mozgu, ako je hipokamp a základná časť predného mozgového laloku [9, 10]. Tieto výsledky sú dôležité, pretože BDNF sa podieľa na vývoji neurónov, plastickosti synapsí a bunkových reakcií na neurologický stres.

Semax bol tiež skúmaný z hľadiska vplyvu na dopaminergnú a serotonergnú signalizáciu. V experimentoch sa pozorovali zmeny v uvoľňovaní dopamínu a procesoch spojených so serotonínom. To naznačuje, že peptid môže pôsobiť na niekoľko neuroprzekažovacích dráh namiesto toho, aby pôsobil cez jeden izolovaný mechanizmus [1].

Ďalšie štúdie zahŕňali zmeny v expresii génov súvisiacich s imunologickou odpoveďou, reguláciou krvných ciev, zápalom a bunkovými reakciami na cerebrovaskulárne poškodenie [4–7]. Tieto pozorovanie naznačujú, že signalizácia súvisiaca so Semaxom môže zahŕňať vzájomné interakcie medzi neuronálnymi a imunitnými procesmi.

Klinické štúdie tiež skúmali účinok Semaxu u pacientov po cerebrovaskulárnom infarkte a s inými neurologickými ochoreniami. V niektorých štúdiách sa zaznamenala zlepšenie neurologických alebo funkčných výsledkov, zatiaľ čo v experimentoch sa pozorovali zmeny neurotrofických faktorov a molekulárnych markerov spojených s cerebrovaskulárnym poškodením [3–7].

Je však potrebné rozlišovať jednotlivé výsledky. Zmeny v expresii BDNF, v aktivite neuroprzekažov alebo v expresii génov spojených s imunitou nepredstavujú samostatný dôkaz klinickej prínosnosti. Podobne ani výsledky získané v zvieracích modeloch nemožno automaticky považovať za pozorované u pacientov.

K dispozícii sú dôkazy o niekoľkých experimentálne skúmaných mechanizmoch účinku Semaxu. Presný podiel každého z týchto mechanizmov na pozorovaných klinických výsledkoch však zostáva samostatnou vedeckou otázkou.

Mechanizmus účinku lieku Adamax

Navrhovaný mechanizmus účinku Adamaxu je oveľa menej známy. Veľká časť diskusií je založená na jeho štrukturálnom podobenstve k Semaxu a širších štúdiách modifikovaných neurotrofických peptidov.

Adamax je často diskutovaný v kontexte signalizácie BDNF, cievnych dráh spojených s receptorom TrkB a možného vplyvu na neuroprzekažovacie systémy zahŕňajúce dopamín, glutamín, gama-aminomaslový kyslík (GABA) a acetylcholín.

Navrhované vzťahy však treba považovať za hypotézy, a nie za mechanizmy potvrdené u ľudí. Neexistujú žiadne pevné dôkazy pochádzajúce z priamych, kontrolovaných klinických štúdií, ktoré by potvrdzovali takýto účinok Adamaxu.

Jeho chemické modifikácie tiež viedli k predpokladom, že Adamax môže ovplyvňovať dobu udržania alebo účinnosť signálnej neuropeptidu. Základom tohto predpokladu je tvrdenie, že zmeny stability molekuly a lipofilnosti môžu ovplyvniť prežitie spojenia v biologickom prostredí.

Ide o štrukturálnu a teoretickú interpretáciu. Nevedie k tomu, že Adamax by vyvolával dlhotrvajúce neurologické účinky, silnejšiu receptorovú signalizáciu alebo lepšie poznávacie výsledky.

Rozlišenie je teda dôležité: v prípade Semaxu existujú experimentálne štúdie týkajúce sa molekulárnych dráh a klinické štúdie s ľudskými účastníkmi, zatiaľ čo navrhované mechanizmy Adamaxu sa vo veľkej miere zakladajú na nepriamych dôkazoch a chemických úvahách.

Porovnanie mechanizmov účinku

Oba peptidy sú predmetom výskumu týkajúceho sa neurotrofických a neurochemických procesov, ale ich navrhovanú aktivitu sa nedá považovať za rovnocennú.

V prípade Semaxu štúdie priamo analyzovali zmeny v signálnej funkcii súvisiace s BDNF, neuroprzekažovacom systéme, expresiou génov a vybranými neurologickými výsledkami.

Podobné účinky Adamaxu sú často uvádzané kvôli jeho príbuznosti so Semaxom a charakteru chemických modifikácií. Avšak prítomnosť podobnej peptidovej sekvencie nepreukazuje, že oba látky pôsobia na biologické účely rovnakým spôsobom.

Chemická modifikácia môže meniť stabilitu molekuly, jej distribúciu, interakciu s receptormi, metabolizmus a ďalšie vlastnosti. Tieto zmeny môžu viesť k odlišnému biologickému správaniu a nielen k posilneniu aktivity pôvodného peptidu.

V dôsledku toho má Semax rozvinutejšiu základňu experimentálnych a klinických dôkazov o mechanizmoch účinku, zatiaľ čo Adamax ostáva do značnej miery v štádiu mechanistických výskumov a formulovania hypotéz.

Semax vs Adamax: porovnávacia tabuľka

Tabuľka najmä ukazuje rozdiel v stupni pokročilosti výskumu, a nie dokazuje, že jeden z prípadov je vždy účinnejší ako druhý. Semax má oveľa väčšiu základňu priamych štúdií, zatiaľ čo Adamax zostáva menej charakterizovaný.

Doba trvania, stabilita a kontext výskumu

Stabilita je jednou z najčastejšie diskutovaných rozdielov medzi Adamaxom a Semaxom.

Podobne ako mnoho biologicky aktívnych peptidov môže Semax podliehať enzymatickému rozkladu. V štúdiách sa analyzovala jeho stabilita v biologickom prostredí a spôsoby udržania aktivity prostredníctvom navrhovania molekúl a vhodných formulovacích riešení [2, 9].

Informácie o účinných látkach boli tiež súčasťou klinického vývoja Semaxu. Avšak vlastnosti formulácie a spôsobu podania sa nesmú chápať ako dôkaz toho, že peptid zostáva aktívny počas určitého času v každej tkanive.

Adamax bol vyvinutý na základe predpokladu, že ďalšie chemické modifikácie môžu meniť stabilitu peptidu. Acetylácia koncového N-amidu a štrukturálne prvky spojené s adamantanom sú považované za možné faktory zvyšujúce odolnosť voči proteolytickému rozkladu a dobu udržania spojenia v experimentálnych systémoch [16, 17].

Tieto vlastnosti majú vedecký význam, pretože enzymatický rozklad môže ovplyvniť čas, počas ktorého je peptid v biologickom prostredí neporušený.

Avšak chemická stabilita a klinický účinok trvania sú dva odlišné pojmy. Častica odolná voči degradácii za laboratórnych podmienok nemusí vyvolávať dlhotrvajúce účinky v ľudskom nervovom systéme.

Čas účinku v klinických podmienkach závisí tiež od absorpcie, distribúcie, metabolizmu, eliminácie, interakcie s biologickým účinkom a vzťahu medzi expozíciou látke a biologickou odpoveďou.

V prípade Adamaxu nie sú k dispozícii štandardizované farmakokinetické merania u ľudí ani stanovené údaje o poločasoch eliminácie. Takisto neboli vykonané žiadne podložené priame štúdie porovnávajúce jeho účinok s Semaxom u ľudí.

Z tohto dôvodu tvrdenia, že Adamax účinkuje dlhšie ako Semax, treba chápať ako navrhované molekulárne následky a nie potvrdené klinické výsledky.

Širšie pojednávanie o faktoroch ovplyvňujúcich trvanlivosť častíc sa nachádza v článku Uchovávanie peptidov: teplota, vlhkosť a vplyv mrazu. Pri tom je potrebné rozlišovať medzi stabilitou počas skladovania a trvaním účinku vo fyzickom tele.

Bezpečnosť, tolerancia a obmedzenia výskumu

Dostupné informácie o bezpečnosti Semaxu a Adamaxu sa líšia predovšetkým tým, že tieto lieky sú predmetom rôznych štúdií.

Bezpečnosť a tolerancia Semaxu

Semax bol v Rusku skúmaný u rôznych skupín pacientov vrátane pacientov s cerebrovaskulárnymi a neurologickými ochoreniami. Publikované klinické skúsenosti poskytujú informácie o jeho tolerancii v skúmaných podmienkach.

Medzi hlásenými nežiaducimi účinkami boli najčastejšie uvedené bolesti hlavy, podráždenie sliznice nosa, nevoľnosť, nervozita a poruchy spánku. V dostupnej literatúre sa tieto príznaky často opisovali ako mierne alebo prechodné.

Klinické štúdie zahŕňali aj starších ľudí a pacientov, ktorí dostávali opakované cykly liečby v dôsledku ochorení ciev a mozgu. Tieto štúdie poskytujú ďalšie informácie k dostupnej vedeckej databáze o bezpečnosti u ľudí.

Výsledky týkajúce sa tolerancie by však nemali byť interpretované ako dôkaz úplnej bezpečnosti. Verodajnosť takéhoto záveru závisí od projektu štúdie, charakteristiky účastníkov, veľkosti vzorky, doby sledovania, spôsobu monitorovania nežiaducich účinkov a možnosti odhalenia zriedkavých alebo oneskorených následkov.

Semax nie je v mnohých krajinách mimo Ruska povolený na predaj ako liek. Rozdiely v regulačnom uznaní sa nemajú automaticky pripisovať jednej príčine, ako je potvrdená toxicita alebo nedostatok obáv z bezpečnosti. Rozhodnutia v oblasti regulácie závisia od dôkazov a požiadaviek platných v danom štáte.

Semax má teda oveľa širšiu databázu údajov o bezpečnosti u ľudí ako Adamax, ale to neznamená, že je univerzálne bezpečný vo všetkých populáciách, formuláciách a podmienkach.

Bezpečnosť a tolerancia v spoločnosti Adamax

Spoločnosť Adamax nemá porovnateľnú databázu kontrolovaných štúdií bezpečnosti zahŕňajúcich ľudí.

Väčšina dostupných prác sa týka chemickej štruktúry, navrhovaných biologických mechanizmov, teoretických vlastností a vzťahov, ktoré neposkytujú dôveryhodnosť metodológii vhodnej pre kontrolované klinické štúdie.

Anegdotické pozorovanie neumožňuje stanoviť frekvenciu, závažnosť ani príčiny nežiaducich účinkov. Takisto neumožňuje spoľahlivé odhaľovanie vzácnych príhod ani posúdenie dlhodobého bezpečnosti.

Hoci je Adamax štruktúrne príbuzný s Semaxom, výsledky bezpečnostných štúdií Semaxu sa jednoducho nedajú preniesť na jeho modifikovaný analóg.

Zmeny molekulárnej štruktúry môžu ovplyvňovať absorpciu, distribúciu, metabolizmus, interakciu s tkanivami a ďalšie biologické vlastnosti. Samotné strukturné podobnosti však nestačia na vyhlásenie o rovnocennom tolerancii.

Chýbajúce podrobné údaje o bezpečnosti Adamaxu u ľudí sa nesmie interpretovať ako dôkaz jeho toxicity. Nemôže sa tiež považovať za potvrdenie bezpečnosti použitia tohto lieku.

Bezpečnostný profil Adamaxu zostáva nedostatočne známy a predstavuje jednu z najdôležitejších obmedzení dostupných výskumov.

Porovnanie dôkazov týkajúcich sa bezpečnosti

Semax má dokumentované klinické skúsenosti s ľudským podielom, ktoré umožňujú vedcom analyzovať hlásené nežiaduce účinky a toleranciu za konkrétnych podmienok liečby.

V prípade spoločnosti Adamax chýbajú porovnateľné kontrolované štúdie zahŕňajúce ľudí.

Rozdiel sa teda týka predovšetkým dostupnosti dôkazov a stupňa vedeckej istoty.

Popisovaná tolerancia Semaxu je potvrdená klinickými pozorovaniami, hoci tieto dôkazy stále majú svoje obmedzenia. Bezpečnosť Adamaxu zostáva neistá vzhľadom na nedostatočné priame údaje získané z výskumov na ľuďoch.

Žiadny z týchto tvrdení nepreukazuje, že sú spoločenstvá zameniteľné alebo že výsledky týkajúce sa jedného z nich umožňujú spoľahlivo predvídať bezpečnosť druhého.

Semax vs Adamax: najdôležitejšie rozdiely

Najdôležitejšie rozdiely medzi týmito štúdiami možno zvážiť v troch súvisiacich oblastiach: molekulárnej štruktúry, stupňa pokročilosti výskumu a klinického uznania.

Semax je referenčný zlúčok s stanovenou aminokyselinovou sekvenciou, s niekoľko desaťročnými skúsenosťami s experimentálnymi výskumami a klinickými skúsenosťami v Rusku. Jeho molekulárne a biologické vlastnosti boli analyzované v súvislosti s neurotrofickou signalizáciou, neurotransmiterovými systémami a niekoľkými neurologickými ochoreniami.

Adamax je modifikovaným analógom, ktorého štruktúra obsahuje ďalšie chemické prvky. Tieto modifikácie sú základom pre štúdium stability a biologických účinkov, ale samy o sebe nevedú k lepšiemu účinku ani klinickej účinnosti.

Najväčší rozdiel sa týka medzery v dostupných údajoch. Semax bol priamo skúšaný na ľuďoch a má v rámci jedného národného systému zdravotnej ochrany stanovený regulačný status. Adamax je experimentálnym liekom bez porovnateľných kontrolovaných štúdií s ľudskou participáciou a povolených terapeutických indikácií.

Ktorý peptid je lepšie študovaný?

Semax je rozhodne lepšie študovaný ako Adamax.

História jeho výskumu zahŕňa niekoľko desaťročí laboratórnych experimentov, výskumu na zvieratách a klinických štúdií s ľudskými účastníkmi. Veda analyzovala jeho molekulárne mechanizmy, neurologické účinky a možné použitie v stavoch spojených s mozgovo-cievnymi poruchami, neuroprotekciou, poruchami zrakového nervu, gastrointestinálnymi procesmi, reguláciou imunity, reakciami na stres a poznávacími funkciami.

Semax získal tiež povolenie na určité lekárske použitia v Rusku. Táto regulačná história ho odlišuje od mnohých experimentálnych neuropeptidov, hoci povolenie v jednom štáte neznamená schválenie v iných krajinách.

K dispozícii literatúra zahŕňa kontrolované a pozorované štúdie, ako aj molekulárne štúdie analyzujúce cesty spojené s BDNF, aktivitu neurotransmiterov a expresiu génov súvisiacich s imunitným systémom [1–13].

Adamax má oveľa užšiu základňu dôkazov. Chýbajú upevnené kontrolované klinické štúdie zahŕňajúce ľudí, schválené terapeutické indikácie a spoľahlivé údaje o dlhodobom bezpečnosti a klinických výsledkoch [21].

Jeho navrhované vlastnosti sa najmä opisujú na základe chemických modifikácií, štrukturálnych podobností a rozsiahlejších štúdií neurotrofických peptidov.

Táto rozdielnosť nepreukazuje, že Semax je účinný vo všetkých navrhovaných aplikáciách. Rovnako tiež neznamená, že Adamax nemôže vykazovať biologickú aktivitu.

Naopak, ukazuje, že oba spoločenstvá sa nachádzajú v rôznych fázach vedeckého hodnotenia.

Semax má väčšiu základňu priamo relevantných dôkazov, zatiaľ čo mnoho otázok týkajúcich sa Adamaxu zostáva bez odpovedí.

Ďalšie informácie o významnosti regulačného schválenia a rozdieloch medzi skúmaným liekom a povoleným liekom na liečbu ochorenia sú uvedené v článku. Schválené peptidové lieky.

Zhrnutie

Semax a Adamax sú syntetické neuropeptidy strukturno príbuzné, avšak ich vedecký vývoj a dostupné dôkazy sa výrazne líšia.

Semax je heptapeptid pochádzajúci z ACTH, ktorý prešiel z laboratórnych štúdií do klinických skúšok a jeho použitie v medicíne bolo povolené v Rusku. Jeho biologické vlastnosti boli analyzované v štúdiách týkajúcich sa neurotrofnej signalizácie, regulácie neuroprzekažov, poškodenia krvného obehu, expresie génov spojených s imunitou a vybraných neurologických ochorení.

Adamax predstavuje neskoršiu experimentálnu modifikáciu molekulárneho skeletu príbuzného s Semaxom. Jeho štrukturálne zmeny, vrátane acetylácie konca N a prvku spojeného s adamantanom, predstavujú základ pre štúdium stability molekuly, odolnosti voči degradácii a možných zmien v biologických účinkoch.

Avšak navrhované vlastnosti neboli potvrdené ako lepšie klinické účinky. Adamax nemá porovnateľné s Semaxom kontrolované štúdie s ľudskou účasťou, štandardizované farmakokinetické údaje, výsledky dlhodobého bezpečnosti ani regulačné uznanie.

Rozlišovanie je obzvlášť dôležité pri porovnávaní mechanizmov účinku. V prípade Semaxu sa priamo skúmali molekulárne dráhy a klinické výsledky u ľudí, zatiaľ čo mnohé navrhované mechanizmy účinku u Adamaxu sa naďalej zakladajú na nepriamych dôkazoch a štrukturálnych úvahách.

Nie je možné ani považovať ich bezpečnostné profily za rovnocenné. Semax má dokumentované údaje o tolerancii u ľudí za určitých podmienok štúdií, zatiaľ čo Adamax zostáva nedostatočne charakterizovaný u ľudskej populácie.

Nakoniec najdôležitejším rozdielom medzi Semaxom a Adamaxom nie je preukázaná výhoda v oblasti účinnosti, doby trvania účinkov alebo zlepšenia kognitívnych funkcií. Je to stupeň vedeckej istoty, s ktorým možno posúdiť každú z týchto látok.

Semax má oveľa rozvinutejšiu základňu experimentálnych a klinických dôkazov. Adamax je predmetom výskumu v oblasti experimentálnej neurovedy a peptidovej chemie, pričom dôležité otázky týkajúce sa jeho biologickej aktivity, farmakokinetiky, klinických výsledkov a bezpečnosti sú stále bez odpovede.

Zrieknutie sa zodpovednosti

Tento článok má výhradne edukatívny a vedecko-informačný charakter. Porovnáva molekulárnu štruktúru, výsledky štúdií, navrhované mechanizmy účinku, regulačný status a dôkazy týkajúce sa bezpečnosti Semaxu a Adamaxu.

Nie predstavuje lekársku radu, neodporúča používanie žiadneho z týchto liečiv, nepotvrdzuje klinickú účinnosť v neregistrovaných indikáciách a neobsahuje pokyny týkajúce sa dávkovania, podávania ani individuálneho použitia.

Povolenie Semaxu na použitie v Rusku neznamená jeho schválenie v iných krajinách. Adamax zostáva experimentálnym liekom bez presvedčivého klinického potvrdenia a dostatočných údajov o bezpečnosti získaných z kontrolovaných štúdií s ľudskou participáciou.

Výsledky pokusov na zvieratách, molekulárnych štúdií, štruktúrnych porovnaní a teoretických mechanizmov sa nesmú interpretovať ako dôkaz klinických výhod ani bezpečnosti u ľudí.  

Odkazy

1. Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., Rayevsky, K. S. Semax, analóg hormónu ACTH (4–10) s nootropickými vlastnosťami, aktivuje dopaminergné a serotoninergné systémy v mozgu u hlodavcov. Neurochemické výskumy, 2005; 30(12): 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
2. Ševčenko, K. V., Nagaev, I. J., Andrejevová, L. A., Ševčenko, V. P., Mjasoedov, N. F.
   Stabilita Semax acetylu voči proteolýze v rôznych biologických médiách. Biological Sciences, 2013; 449(1): 110–112.
3. Gusev, E. I., Martynov, M. Y., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., Bobyreva, S. N. Účinnosť Semaxu pri liečbe pacientov v rôznych štádiách ischemickej cievnej mozgovej príhody. Časopis Neurologie a psychiatrie S.S. Korsakova, 2018; 118(3): 61–68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68
4. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Limborska, S. A., Myasoedov, N. F., Dergunova, L. V. Semax reguluje expresiu génov imunitnej odpovede počas ischemickej poruchy mozgu u potkanov. Molekulárna genetika a genomika, 2017; 292(3): 635–653. https://doi.org/10.1007/s00438-017-1297-1
5. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., a ďalší. Peptid Semax ovplyvňuje expresiu génov súvisiacich s imunitným a cievnym systémom v mozgu potkanov pri fokálnej ischémii. BMC Genomics, 2014; 15: 228. https://doi.org/10.1186/1471-2164-15-228
6. Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., et al. Molekulárne mechanizmy neuroprotekcie Semaxu pri mozgovom ischémii. Molekulárna biológia, 2021; 55(3): 402–411.
7. Sudarkina, O. Y., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., a kol. Profil expresie proteínov v mozgu potvrdzuje ochranný účinok Semaxu pri cerebrálnej ischémii-reperfúzií. International Journal of Molecular Sciences, 2021; 22(12): 6179. https://doi.org/10.3390/ijms22126179
8. Serdiuk, A. V., Levitskij, G. N., Myasoedov, N. F., Skvortsova, V. I. Klinická použitie Semaxu pri ochoreniach motorických neurónov. Journal of Neurology and Psychiatry, 2007; 107(4): 29–39.
9. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., et al. Semax reguluje expresiu BDNF a TrkB v hipokampuse potkana. Brain Research, 2006; 1117(1): 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
10. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Seredenina, T. S., et al. Semax sa špecificky viaže na proteíny BDNF a zvyšuje ich hladiny v bazálnom predným mozgu potkanov. Journal of Neurochemistry, 2006; 97(Suppl 1): 82–86. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2006.03658.x
11. Ivanikov, I. O., Brekhova, M. E., Samonina, G. E., Myasoedov, N. F., Ashmarin, I. P. Liečba peptického vredu peptidom Semax. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2002; 134(1): 73–74.
12. Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Chukanova, E. I. Semax pri cerebrovaskulárnej insuficiencii.
    Journal of Neurology and Psychiatry, 2005; 105(2): 35–40.
13. Polunin, G. S., Nurieva, S. M., Baiandin, D. L., Andreeva, L. A. Hodnotenie Semaxu pri ochoreniach optického nervu. Vestnik Oftalmologii, 2000; 116(1): 15–18.
14. Ponomareva-Stepnaya, M. A., Achfeeva, L. Y., Maksimova, L. A. Syntéza a štúdia fragmentov a analógov ACTH – stimulátory pamäti. Pharmaceutical Chemistry Journal, 1981; 15(10): 720–725.
15. Vláda Ruskej federácie. Deň 10. december 2018, smernica č. 2738-r.
    Moskva, Rusko.
16. Magrì, A., Tabbì, G., Giuffrida, A., et al. Vplyv N-terminačnej acetylácie Semaxu na biologické vlastnosti. Journal of Inorganic Biochemistry, 2016; 164: 59–69. https://doi.org/10.1016/j.jinorgbio.2016.08.013
17. Chohan, M. O., Li, B., Blanchard, J., et al. Zlepšenie neurogenézy a synaptickej plasticity pomocou neurotrofických peptidov. Neurobiológia starnutia, 2011; 32(8): 1420–1434.
18. Li, B., Wanka, L., Blanchard, J., et al. Neurotrofické peptidy vrátane adamantánu zlepšujú učenie a pamäť u myší. FEBS Letters, 2010; 584(15): 3359–3365. https://doi.org/10.1016/j.febslet.2010.06.025
19. Giacino, J. T., Whyte, J., Bagiella, E., et al. Placebom kontrolovaná štúdia amantadínu pri ťažkom traumatickom poranení mozgu. New England Journal of Medicine, 2012; 366(9): 819–826. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1102609
20. Morrow, K., Choi, S., Young, K., et al. Amantadín na liečbu psychiatrických príznakov u detí a adolescentov. Proceedings of Baylor University Medical Center, 2021; 34(5): 566–570.
21. Baazaoui, N., Iqbal, K. Neurotrofický prístup k Alzheimerovej chorobe. Journal of Alzheimer’s Disease, 2018; 62(3): 1211–1218.