Adamax vs Semax: de belangrijkste verschillen tussen nootropepeptiden

Adamax en Semax zijn synthetische peptiden die in de neurobiologie en in het kader van nootropische stoffen worden onderzocht. Hoewel ze qua structuur met elkaar verwant zijn, verschillen ze aanzienlijk in hun wetenschappelijke ontwikkelingstraditie, moleculaire eigenschappen, regulatoire status en het aantal beschikbare klinische onderzoeken. Om de verschillen tussen Semax en Adamax te begrijpen, is het noodzakelijk om hun oorsprong, chemische structuur, voorgestelde werkingsmechanismen, stabiliteit, veiligheid en beperkingen van de huidige onderzoeken te bestuderen.

Wat zijn Semax en Adamax?

Semax is een synthetisch heptapeptide met de aminozuursequentie Met–Glu–His–Phe–Pro–Gly–Pro (MEHFPGP). Het werd in de Sovjet-Unie in de jaren 80 van de 20e eeuw ontwikkeld op basis van fragmenten van het adrenokorticotropische hormoon (ACTH) [1, 3]. In tegenstelling tot veel experimentele neuropeptiden heeft Semax zijn weg van laboratoriumonderzoek naar medisch gebruik in Rusland geëxplodeerd. Wetenschappers hebben zijn eigenschappen in diermodellen en onderzoeken met mensen geanalyseerd, met name met betrekking tot neurologische, vasculaire-hersenoogziekten, oogziekten, maagdarmziekten, aandoeningen in verband met het immuunsysteem en stressreacties [3–8, 11–13].

Adamax is een synthetisch neuropeptide dat later is ontwikkeld als een chemisch gemodificeerd analog van Semax. Het wordt meestal beschreven als een verbinding die acetylering van de N-terminus en aanvullende structurele modificaties bevat, waaronder een element dat aan de adamantan is gekoppeld [14–18]. Deze veranderingen zijn gerelateerd aan pogingen om de stabiliteit van de molecule en haar resistentie tegen enzymatische afbraak te vergroten. De voorgestelde voordelen blijven echter vooral het voorwerp van experimentele studies. In tegenstelling tot Semax heeft Adamax tot nu toe geen vastgesteld klinisch gebruik gevonden of een vergunning voor het in de handel brengen als medicijn gekregen [15, 21].

Hoewel beide peptiden tot dezelfde structuurgroep behoren, verschilt hun onderzoekgeschiedenis duidelijk. Semax wordt al enkele decennia onderzocht in laboratoriumexperimenten, dierstudies en klinische studies met mensen. De directe basis van het bewijsmateriaal voor Adamax is veel kleiner, en veel van de beweringen over zijn eigenschappen zijn gebaseerd op structurele vergelijkingen of resultaten van onderzoek naar verwante verbindingen.

Deze verschillen zijn van fundamenteel belang bij het vergelijken van Adamax en Semax. Semax heeft gedocumenteerde klinische ervaringen en een bepaalde regelgevende status in Rusland, hoewel zijn toelating niet geldt voor veel andere landen. Adamax blijft een experimenteel middel zonder vergelijkbare klinische bevestiging.

Structuur- en moleculaire verschillen

De belangrijkste verschillen in de structuur van Semax en Adamax zijn het gevolg van chemische modificaties, en niet van een volledig andere oorsprong van deze peptiden.

Semax is een lineair heptapeptide dat afkomstig is van het ACTH-fragment (4–10). De structuur ervan is ontworpen om de gekozen biologische eigenschappen van het oorspronkelijke ACTH-fragment te behouden, terwijl de stabiliteit wordt verbeterd [1, 9]. Het molecuul werd onderzocht met betrekking tot neurotrofische signalering en de routes die betrokken zijn bij melanokortineën, zonder dat grote lipofiele structuugroepen werden toegevoegd.

Adamax bevat een peptisch skelet dat verwant is aan Semax, maar wordt beschreven als een verbinding die acetylering van de N-terminus en een modificeerbaarheid op basis van adamantine bevat [16, 18]. Deze extra elementen onderscheiden het van de oorspronkelijke Semax-molecule.

Adamantan is een stijf, lipofiel chemisch bestanddeel dat ook wordt onderzocht in verbindingen met neurologische werking, zoals amantadine [19, 20]. Het toevoegen van dit bestanddeel aan geselecteerde moleculen kan invloed hebben op de fysisch-chemische eigenschappen, waaronder lipofiele eigenschappen en de interactie met het biologische milieu. Het is echter niet mogelijk om de resultaten van onderzoek naar amantadine direct over te dragen naar Adamax, aangezien deze verbindingen een andere volledige moleculaire structuur hebben.

De aan Adamax toegeschreven modificaties vergroten de grootte van zijn molecule en veranderen de fysico-chemische eigenschappen ervan. De opgegeven moleculenmassa's bedragen ongeveer 984–1032 g/mol, afhankelijk van de beschreven moleculaire vorm [16]. Ter vergelijking: de moleculenmassa van Semax is ongeveer 750 g/mol.

Structuurverschillen vormen de basis voor het onderzoek naar Adamax als een potentieel stabieler variant. Maar een chemische aanpassing die op het ontwerpstadium van de molecule gunstig lijkt, bewijst niet automatisch een grotere biologische activiteit, een betere penetratie in de hersenen, klinische efficiëntie of veiligheid.

Adamax moet daarom vooral worden beschouwd als een gemodificeerde versie van Semax, en niet als een representant van een volledig afzonderlijke klasse neuropeptiden.

Werking: overeenkomsten en verschillen

De mechanismen die in onderzoeken die Semax en Adamax vergelijken worden besproken, zijn voornamelijk gerelateerd aan neurotrofische signalering, regulatie van neurotransmitters en de biologische gevolgen van peptyd-modificaties. Echter, de sterkte van de bewijzen die deze mechanismen bevestigen, verschilt aanzienlijk.

Werking van Semax

Semax is onderzocht op moleculair en celniveau, in diermodellen en in onderzoeken met mensen. De experimentele resultaten wijzen erop dat het betrokken is bij ACTH-afhankelijke en melanokortine-afhankelijke signaalroutes, evenals bij veranderingen in de neurotrofische en neurotransmittersystemen.

Een belangrijk onderzoeksterrein is de neurotrofische factor van hersenafkomst (BDNF) en zijn receptor TrkB. In studies bij ratten werden veranderingen in de expressie van BDNF en TrkB in gebieden van de hersenen waargenomen zoals de hippocampus en de basale limbische cortex [9, 10]. Deze resultaten zijn belangrijk omdat BDNF betrokken is bij de ontwikkeling van neuronen, de plasticiteit van synapsen en de cellulaire reacties op neurologische stress.

Semax is ook onderzocht op de invloed op de dopaminerge en serotoninerge signalering. In experimenten werden veranderingen waargenomen in de afgifte van dopamine en in processen die met serotonine samenhangen. Dit suggereert dat het peptide kan invloed hebben op meerdere neurotransmittersystemen in plaats van via één geïsoleerd mechanisme [1].

De aanvullende onderzoeken omvatte veranderingen in de expressie van genen die betrokken zijn bij de immunologische reactie, de regulatie van de bloedvaten, ontsteking en cellulaire reacties op onvoldoende bloedtoevoer [4–7]. Deze observaties suggereren dat de signalering die verband houdt met Semax mogelijk een interactie tussen neuronale en immuunprocessen omvat.

Klinische studies analyseerden ook Semax bij patiënten na een beroerte en bij andere neurologische aandoeningen. In sommige onderzoeken werd een verbetering van de neurologische of functionele resultaten gemeld, terwijl in experimenten veranderingen werden waargenomen in neurotrofische factoren en moleculaire markers die verband hielden met een cerebrovasculaire schade [3–7].

Het is echter belangrijk om de individuele resultaten te onderscheiden. Veranderingen in de expressie van BDNF, de activiteit van neurotransmitters of de expressie van genen die verband houden met immuniteit vormen geen zelfstandig bewijs van klinische voordelen. Net zo goed kunnen de resultaten die in diermodelstudies worden verkregen niet automatisch worden geëvalueerd in vergelijking met de observaties bij patiënten.

De beschikbare gegevens wijzen op verschillende experimenteel onderzochte werkingsroutes van Semax. Het precieze deelname van elk van deze mechanismen aan de waargenomen klinische resultaten blijft echter een afzonderlijk wetenschappelijk vraagstuk.

Werking van Adamax

Het voorgestelde werkingsmechanisme van Adamax is veel minder bekend. Een groot deel van de discussie is gebaseerd op zijn structurele overeenkomsten met Semax en op bredere studies naar gemodificeerde neurotrofische peptiden.

Adamax wordt vaak besproken in het kader van de signalering van BDNF, de routes die gekoppeld zijn aan het TrkB-receptor en de mogelijke invloed op de neurotransmittersystemen die dopamine, glutamine, gamma-aminosmotaat (GABA) en acetylcholine omvatten.

De voorgestelde relaties moeten echter worden beschouwd als hypothesen en niet als mechanismen die bij mensen zijn bevestigd. Er zijn geen gegronde bewijzen beschikbaar uit directe, gecontroleerde klinische studies die een dergelijk effect van Adamax zouden aantonen.

Zijn chemische modificaties hebben ook geleid tot de veronderstelling dat Adamax kan invloed hebben op de duur van de persistentie of de effectiviteit van neuropeptydische signalering. Het argument voor deze hypothese gaat ervan uit dat veranderingen in de stabiliteit van de molecule en de lipofiliteit kunnen invloed hebben op de duur van de verbinding in het biologische milieu.

Dit blijft een structurele en theoretische interpretatie. Het bewijst niet dat Adamax langdurige neurologische effecten, een sterkere receptor-signalisatie of betere cognitieve prestaties veroorzaakt.

Het onderscheid is dus belangrijk: bij Semax bestaan er experimentele studies naar moleculaire routes en klinische studies met mensen, terwijl de voorgestelde mechanismen van Adamax veel meer gebaseerd zijn op indirecte bewijzen en chemische analyses.

Vergelijking van de werkwijzen

Beide peptiden worden onderzocht in studies naar neurotrofische en neurochemische processen, maar hun voorgestelde activiteit mag niet worden gelijkgesteld.

Voor Semax werden in de onderzoeken direct de veranderingen in de signalering in verband met BDNF, de neurotransmittersystemen, de genexpressie en bepaalde neurologische resultaten geanalyseerd.

Vergelijkbare effecten van Adamax worden vaak voorgesteld vanwege zijn verwantschap met Semax en de chemische modificatie ervan. De aanwezigheid van een vergelijkbare peptidssequentie bewijst echter niet dat beide verbindingen op dezelfde manier invloed hebben op biologische doelwitten.

Chemische modificatie kan de stabiliteit van een molecule, de distributie ervan, de interactie met receptoren, het metabolisme en andere eigenschappen veranderen. Deze veranderingen kunnen leiden tot een verschillend biologisch gedrag en niet alleen tot een versterking van de activiteit van het oorspronkelijke peptide.

Als gevolg hiervan heeft Semax een meer ontwikkelde basis van experimentele en klinische gegevens over de werkingsmechanismen, terwijl Adamax nog grotendeels in een fase van mechanistische studies en het formuleren van hypothesen is.

Semax vs Adamax: vergelijkende tabel

De tabel laat vooral zien welke verschillen er zijn in de mate waarin de onderzoeken zijn uitgevoerd, en bewijst niet dat één verbinding altijd effectiever is dan een andere. Semax heeft een veel grotere basis van directe onderzoeken, terwijl Adamax minder goed is gedocumenteerd.

De looptijd, stabiliteit en context van het onderzoek

Stabiliteit is een van de meest besproken verschillen tussen Adamax en Semax.

Net als veel biologisch actieve peptiden kan Semax onderhevig zijn aan enzymatische afbraak. In studies is de stabiliteit van Semax in het biologische milieu onderzocht en zijn manieren beschreven om de activiteit te behouden door het ontwerp van moleculen en geschikte formulatiemethoden [2, 9].

De testproducten vormden ook een onderdeel van de klinische ontwikkeling van Semax. Het is echter niet verwarrend om de eigenschappen van de formulering en de toedieningswijze te vergelijken met het bewijs dat het peptide gedurende een bepaalde tijd actief blijft in elk weefsel.

Adamax is ontwikkeld op basis van de hypothese dat extra chemische modificaties de stabiliteit van het peptide kunnen veranderen. Acetylatie van het N-eind en structurele elementen die verband houden met adamantan worden beschouwd als mogelijke factoren die de resistentie tegen proteolytische afbraak en de houdbaarheid van het compound in experimentele systemen vergroten [16, 17].

Deze eigenschappen zijn wetenschappelijk belangrijk, omdat de enzymatische afbraak kan invloed hebben op de tijd waarin een peptide intact blijft in de biologische omgeving.

Maar chemische stabiliteit en klinische werkingsduur zijn twee verschillende begrippen. Een molecule die resistent is tegen degradatie onder laboratoriumomstandigheden hoeft niet langer aanhoudende effecten in het menselijk zenuwstelsel te veroorzaken.

De werkingsduur in klinische omstandigheden is ook afhankelijk van de absorptie, distributie, metabolisme, eliminatie, interactie met het biologische doel en de relatie tussen de blootstelling aan de molecule en de biologische respons.

Voor Adamax zijn er geen gestandaardiseerde farmacokinetische metingen bij mensen beschikbaar, noch vastgestelde gegevens over de halfwaardetijd in de eliminatiefase. Ook zijn er geen grondige directe studies uitgevoerd die de werkingsduur vergelijken met Semax bij mensen.

Daarom moeten beweringen dat Adamax langer werkt dan Semax worden begrepen als voorgestelde moleculaire constructies en niet als bevestigde klinische resultaten.

Een uitgebreidere beschrijving van de factoren die invloed hebben op de duurzaamheid van moleculen is te vinden in het artikel. Opslag van peptiden: temperatuur, vochtigheid en invloed van invriezen. Het is daarbij belangrijk om de stabiliteit tijdens de opslag te onderscheiden van de duur van de verbinding in het lichaam.

Veiligheid, tolerantie en beperkingen van onderzoek

De beschikbare informatie over de veiligheid van Semax en Adamax verschilt voornamelijk omdat deze verbindingen zich in verschillende fasen van de onderzoeken bevinden.

Veiligheid en tolerantie van Semax

Semax is in Rusland onderzocht bij verschillende populaties patiënten, onder andere voor vasculaire en neurologische aandoeningen. De gepubliceerde klinische ervaringen leveren informatie over de tolerantie bij de onderzochte omstandigheden.

Meest voorkomende bijwerkingen die werden gemeld waren hoofdpijn, irritatie van de slijmvliezen van de neus, misselijkheid, angst en slaapstoornissen. In de beschikbare literatuur werden deze symptomen vaak beschreven als mild of tijdelijk.

De klinische studies omvatte ook oudere mensen en patiënten die herhaalde behandelcycli kregen vanwege vasculaire hersenaandoeningen. Deze studies leveren aanvullende informatie toe aan de beschikbare bewijsbasis over de veiligheid bij mensen.

Voordelige resultaten met betrekking tot tolerantie mogen echter niet worden geïnterpreteerd als bewijs van volledige veiligheid. De geloofwaardigheid van een dergelijk resultaat hangt af van het onderzoeksproject, de kenmerken van de deelnemers, de grootte van de proef, de observatietijd, de manier waarop bijwerkingen worden gemonitord en de mogelijkheid om zeldzame of vertraagde gevolgen te detecteren.

Semax is ook niet toegelaten tot het handelsregister als medicijn in veel landen buiten Rusland. Verschillen in de regulerende erkenning mogen niet automatisch worden toegeschreven aan één oorzaak, zoals bevestigde toxiciteit of gebrek aan veiligheidsgerelateerde bezorgdheid. Regulerende beslissingen zijn afhankelijk van het bewijs en de vereisten die in het betreffende land gelden.

Semax heeft dus een veel breder veiligheidsbestand bij mensen dan Adamax, maar dit bewijst niet dat het veilig is in alle populaties, formuleringen en omstandigheden.

Veiligheid en tolerantie bij Adamax

Adamax beschikt niet over een vergelijkbare database met gecontroleerde veiligheidsstudies onder mensen.

De meeste beschikbare studies betreffen de chemische structuur, voorgestelde biologische mechanismen, theoretische eigenschappen en relaties die geen garantie bieden voor de methodologische betrouwbaarheid van gecontroleerde klinische studies.

Anecdote-onderzoeken kunnen de frequentie, intensiteit en oorzaken van bijwerkingen niet bepalen. Ze kunnen ook geen nauwkeurige detectie van zeldzame voorvallen of beoordeling van de veiligheid op lange termijn mogelijk maken.

Hoewel Adamax structureel verwant is aan Semax, kunnen de veiligheidsresultaten van Semax niet zomaar overgezet worden naar zijn gemodificeerde analoge.

Veranderingen in de moleculaire structuur kunnen invloed hebben op de absorptie, distributie, metabolisme, interacties met weefsels en andere biologische eigenschappen. Daarom volstaat het structurele gelijkenis niet om een gelijkwaardige tolerantie vast te stellen.

Het ontbreken van uitgebreide gegevens over de veiligheid van Adamax bij mensen mag niet worden geïnterpreteerd als bewijs van zijn toxiciteit. Het kan ook niet worden beschouwd als een bevestiging van de veiligheid van de relatie.

Het veiligheidsprofiel van Adamax blijft onvoldoende bekend en vormt een van de belangrijkste beperkingen van de beschikbare studies.

Vergelijking van de bewijzen over de veiligheid

Semax heeft gedocumenteerde klinische ervaringen met mensen, waarmee wetenschappers de gerapporteerde bijwerkingen en de tolerantie in bepaalde behandelingsomstandigheden kunnen analyseren.

Voor Adamax ontbreekt het aan vergelijkbare gecontroleerde onderzoeken met mensen als deelnemers.

Het verschil betreft dus vooral de beschikbaarheid van bewijsmateriaal en de mate van wetenschappelijke zekerheid.

De beschreven tolerantie voor Semax wordt bevestigd door klinische observaties, hoewel deze bewijzen nog steeds beperkingen hebben. De veiligheid van Adamax blijft onzeker vanwege onvoldoende directe gegevens uit onderzoeken bij mensen.

Nog geen van deze conclusies bewijst dat de verbindingen verwisselbaar zijn of dat de resultaten met betrekking tot één van hen een betrouwbaar voorspelling kunnen vormen over de veiligheid van de andere.

Semax vs Adamax: de belangrijkste verschillen

De belangrijkste verschillen tussen deze verbindingen kunnen worden beschouwd in drie gerelateerde aspecten: de moleculaire structuur, het stadium van de onderzoeksprocedure en de klinische erkenning.

Semax is een referentiemiddel met een vastgestelde aminozuursequentie, een tiental jaar aan experimentele onderzoeken en klinische ervaringen in Rusland. Zijn moleculaire en biologische eigenschappen zijn geanalyseerd met betrekking tot neurotrofische signalering, neurotransmittersystemen en verschillende neurologische aandoeningen.

Adamax is een gemodificeerd equivalent waarvan de structuur extra chemische componenten bevat. Deze modificaties vormen de basis voor het onderzoek naar stabiliteit en biologische effecten, maar op zichzelf kunnen ze geen bewijs leveren van een betere werking of klinische effectiviteit.

Het grootste verschil betreft de kloof in de beschikbare gegevens. Semax is direct bij mensen onderzocht en heeft een bepaalde wettelijke status binnen één nationaal gezondheidszorgsysteem. Adamax blijft een experimenteel onderzoeksproduct zonder vergelijkbare gecontroleerde onderzoeken met mensen en zonder goedgekeurde therapeutische indicaties.

Welke peptide is beter onderzocht?

Semax is absoluut beter onderzocht dan Adamax.

De geschiedenis van zijn onderzoek omvat verschillende decennia van laboratoriumonderzoek, dierstudies en klinische studies met mensen. De wetenschappers analyseerden zijn moleculaire mechanismen, neurologische effecten en mogelijke toepassingen in situaties met vasculaire hersenbeschadiging, neuroprotectie, oogzenuwstoornissen, maagdarmprocessen, regulering van de weerstand, stressreacties en cognitieve functies.

Semax is ook toegelaten voor bepaalde medische toepassingen in Rusland. Deze regelgevende geschiedenis onderscheidt het van veel experimentele neuropeptiden, hoewel de toelating in één land niet betekent dat het in andere landen wordt goedgekeurd.

De beschikbare literatuur omvat gecontroleerde en observatieve studies, evenals moleculaire studies die de routes analyseren die verband houden met BDNF, de activiteit van neurotransmitters en de expressie van genen die betrokken zijn bij het immuunsysteem [1–13].

Adamax beschikt over een veel kortere basis van bewijsmateriaal. Er zijn geen grondige, gecontroleerde klinische studies met mensen, goedgekeurde therapeutische indicaties en betrouwbare gegevens over de langetermijnveiligheid en klinische resultaten [21].

De voorgestelde eigenschappen worden vooral besproken op basis van chemische modificaties, structurele overeenkomsten en uitgebreidere studies naar neurotrofische peptiden.

Deze verschillen bewijzen niet dat Semax effectief is bij alle voorgestelde toepassingen. Het betekent ook niet dat Adamax geen biologische activiteit kan vertonen.

Het toont echter dat beide verbindingen zich in verschillende fasen van de wetenschappelijke beoordeling bevinden.

Semax heeft een grotere basis van direct relevante bewijzen, terwijl veel vragen over Adamax nog steeds onbeantwoord blijven.

Meer informatie over de betekenis van de goedkeuring van de regelgeving en de verschillen tussen het onderzochte geneesmiddel en het toegelaten geneesmiddel zijn te vinden in het artikel. Goedgekeurde peptidhormonen.

Samenvatting

Semax en Adamax zijn structureel verwante synthetische neuropeptiden, maar hun wetenschappelijke ontwikkeling en beschikbare bewijzen verschillen aanzienlijk.

Semax is een heptapeptide dat afkomstig is van ACTH en in Rusland is overgegaan van laboratoriumonderzoek naar klinische studies en medisch gebruik. Zijn biologische eigenschappen zijn geanalyseerd in onderzoeken naar neurotrofische signalering, regulatie van neurotransmitters, nekro-ischemiën, expressie van genen die betrokken zijn bij immuunrespons en voor bepaalde neurologische aandoeningen.

Adamax is een latere experimentele modificatie van het moleculaire skelet dat verwant is aan Semax. Zijn structurele veranderingen, waaronder acetylering van het N-einde en een element dat verbonden is met adamantan, vormen de basis voor het onderzoek naar de stabiliteit van de molecule, de resistentie tegen degradatie en mogelijke veranderingen in de biologische interacties.

De voorgestelde eigenschappen zijn echter niet bevestigd als betere klinische effecten. Adamax heeft geen vergelijkbare met Semax gecontroleerde studies met mensen, gestandaardiseerde farmacokinetische gegevens, resultaten over de veiligheid op lange termijn of een regulerende erkenning.

Het onderscheid is vooral belangrijk bij het vergelijken van werkingsmechanismen. Voor Semax is het moleculaire traject en de klinische resultaten bij mensen direct onderzocht, terwijl veel van de voorgestelde mechanismen van Adamax nog steeds gebaseerd zijn op indirecte bewijzen en structurele overwegingen.

Ook hun veiligheidsprofielen kunnen niet als gelijkwaardig worden beschouwd. Semax heeft gedocumenteerde gegevens over tolerantie bij mensen onder bepaalde onderzoeksvoorwaarden, terwijl Adamax in de menselijke populatie onvoldoende is gekarakteriseerd.

In het eindspel is de belangrijkste verschil tussen Semax en Adamax niet de bewezen voorsprong op het gebied van werkingsvermogen, de duur van de effecten of de verbetering van de cognitieve functies. Het is de mate van wetenschappelijke zekerheid waarmee elk van deze verbindingen kan worden beoordeeld.

Semax heeft een veel uitgebreidere basis van experimentele en klinische gegevens. Adamax wordt nog steeds onderzocht op het gebied van experimentele neurobiologie en peptidenchemie, en de belangrijke vragen over zijn biologische activiteit, farmacokinetiek, klinische resultaten en veiligheid blijven onbeantwoord.

Disclaimer

Dit artikel heeft uitsluitend een educatieve en wetenschappelijke informatieve functie. Het vergelijkt de moleculaire structuur, de resultaten van de onderzoeken, de voorgestelde werkingsmechanismen, de regelgevende status en de bewijzen betreffende de veiligheid van Semax en Adamax.

Het vormt geen medisch advies, wordt geen gebruik van één van deze verbindingen aanbevolen, wordt de klinische effectiviteit in niet-goedgekeurde indicaties niet bevestigd en bevat het geen instructies over de dosering, toediening of individuele toepassing.

De toelating van Semax in Rusland betekent niet dat het in andere landen wordt goedgekeurd. Adamax blijft een experimenteel middel zonder gegronde klinische bevestiging en voldoende veiligheidsgegevens uit gecontroleerde onderzoeken met mensen.

De resultaten van dierproeven, moleculaire studies, structurele vergelijkingen en theoretische mechanismen mogen niet worden geïnterpreteerd als bewijs voor klinische voordelen of veiligheid bij mensen.  

Referenties

1. Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., Rayevsky, K. S. Semax, een ACTH(4–10)-analoge met nootrope eigenschappen, activeert dopaminerge en serotoninerge hersenstelsels bij knaagdieren. Neurochemische Onderzoek, 2005; 30(12): 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
2. Shevchenko, K. V., Nagaev, I. Y., Andreeva, L. A., Shevchenko, V. P., Myasoedov, N. F.
   Stabiliteit van Semax acetyl in verschillende biologische media ten opzichte van proteolyse. Documents Biological Sciences, 2013; 449(1): 110–112.
3. Gusev, E. I., Martynov, M. Y., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., Bobyreva, S. N. De werkzaamheid van Semax bij de behandeling van patiënten in verschillende stadia van een ischemische beroerte. Journal of Neurology and Psychiatry named S.S. Korsakov, 2018; 118(3): 61–68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68
4. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Limborska, S. A., Myasoedov, N. F., Dergunova, L. V. Semax reguleert de expressie van genen die een immuunrespons bepalen tijdens een ischemische hersenbeschadiging bij ratten. Moleculaire genetica en genoomwetenschap, 2017; 292(3): 635–653. https://doi.org/10.1007/s00438-017-1297-1
5. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., et al. Het peptide Semax beïnvloedt de expressie van genen die verband houden met het immuunsysteem en het vasculaire systeem bij fokalische ischemie van de hersenen bij ratten. BMC Genomics, 2014; 15: 228. https://doi.org/10.1186/1471-2164-15-228
6. Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., et al. Moleculaire mechanismen van neuroprotectie door Semax bij cerebrale ischemie. Moleculaire Biologie, 2021; 55(3): 402–411.
7. Sudarkina, O. Y., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., et al. Het eiwitexpressieprofiel van de hersenen bevestigt het beschermende effect van Semax bij cerebrale ischemie-reperfusie. International Journal of Molecular Sciences, 2021; 22(12): 6179. https://doi.org/10.3390/ijms22126179
8. Serdiuk, A. V., Levitskii, G. N., Myasoedov, N. F., Skvortsova, V. I. Klinisch gebruik van Semax bij motorneuronziekte. Journal of Neurology and Psychiatry, 2007; 107(4): 29–39.
9. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., et al. Semax reguleert de expressie van BDNF en TrkB in de hippocampus van ratten. Brain Research, 2006; 1117(1): 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
10. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Seredenina, T. S., et al. Semax bindt zich specifiek aan BDNF en verhoogt de proteïneniveaus ervan in de basale voorhersen van ratten. Journal of Neurochemistry, 2006; 97(Suppl 1): 82–86. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2006.03658.x
11. Ivanikov, I. O., Brekhova, M. E., Samonina, G. E., Myasoedov, N. F., Ashmarin, I. P. Therapie van een maagzweer met het peptide Semax. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2002; 134(1): 73–74.
12. Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Chukanova, E. I. Semax bij cerebrovasculaire insufficiëntie.
    Journal of Neurology and Psychiatry, 2005; 105(2): 35–40.
13. Polunin, G. S., Nurieva, S. M., Baiandin, D. L., Andreeva, L. A. Evaluatie van Semax bij een oogzenuwziekte. Vestnik Oftalmologii, 2000; 116(1): 15–18.
14. Ponomareva-Stepnaya, M. A., Achfeeva, L. Y., Maksimova, L. A. Synthese en onderzoek naar ACTH-fragmenten en analogen – geheugenstimulanten. Pharmaceutical Chemistry Journal, 1981; 15(10): 720–725.
15. Regering van de Russische Federatie. Richtlijn nr. 2738-r, van 10 december 2018.
    Moskou, Russische Federatie.
16. Magrì, A., Tabbì, G., Giuffrida, A., et al. Invloed van de N-terminal acetylering van Semax op de biologische eigenschappen. Journal of Inorganic Biochemistry, 2016; 164: 59–69. https://doi.org/10.1016/j.jinorgbio.2016.08.013
17. Chohan, M. O., Li, B., Blanchard, J., et al. Verbetering van de neurogenese en synaptische plasticiteit door neurotrofische peptiden. Neurobiologie van het ouder worden, 2011; 32(8): 1420–1434.
18. Li, B., Wanka, L., Blanchard, J., et al. Neurotrofische peptiden, waaronder adamantane, verbeteren leren en geheugen bij muizen. FEBS Letters, 2010; 584(15): 3359–3365. https://doi.org/10.1016/j.febslet.2010.06.025
19. Giacino, J. T., Whyte, J., Bagiella, E., et al. Placebogecontroleerde studie van amantadine bij ernstig traumatisch hersenletsel. New England Journal of Medicine, 2012; 366(9): 819–826. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1102609
20. Morrow, K., Choi, S., Young, K., et al. Amantadine voor de behandeling van psychiatrische symptomen bij kinderen en adolescenten. Proceedings van het Baylor University Medical Center, 2021; 34(5): 566–570.
21. Baazaoui, N., Iqbal, K. Een neurotrofische ondersteuningsaanpak voor de ziekte van Alzheimer. Journal of Alzheimer’s Disease, 2018; 62(3): 1211–1218.