Adamax ar Semax: svarbiausi skirtumai tarp nootropinių peptidų

Adamax ir Semax yra sintetiniai peptidai, tiriami neurobiologijoje ir nootropinių medžiagų kontekste. Nors jie yra giminingi savo struktūra, jie labai skiriasi mokslinio vystymosi istorija, molekulinėmis savybėmis, reguliavimo statusu bei turimų klinikinių įrodymų apimtimi. Norint suprasti Semax ir Adamax skirtumus, reikia pažvelgti į jų kilmę, cheminę struktūrą, siūlomus veikimo mechanizmus, stabilumą, saugumą bei iki šiol atliktų tyrimų apribojimus.

Kas yra Semax ir Adamax?

Semax yra sintetinis heptapeptidas, kurio amino rūgščių seka yra Met–Glu–His–Phe–Pro–Gly–Pro (MEHFPGP). Jis buvo sukurtas Sovietų Sąjungoje XX amžiaus 9-ajame dešimtmetyje adrenokortikotropinio hormono (AKTH) fragmentų pagrindu [1, 3]. Skirtingai nuo daugelio eksperimentinių neuropeptidų, Semax perėjo nuo laboratorinių tyrimų iki medicininio vartojimo patvirtinimo Rusijoje. Mokslininkai jo savybes tyrė su gyvūnų modeliais ir tyrimuose su žmonėmis, ypač kalbant apie neurologines, smegenų kraujagyslių, akių, virškinimo trakto ligas, su imunitetu susijusius sutrikimus bei reakciją į stresą [3–8, 11–13].

Adamaxas yra sintetinis neuropeptidas, vėliau sukurtas kaip chemiškai modifikuotas Semakso analogas. Jis paprastai apibūdinamas kaip junginys, kurio N galas yra acetilintas, taip pat turintis papildomų struktūrinių modifikacijų, įskaitant su adamantanu susijusį elementą [14–18]. Šie pakeitimai siekiami padidinti molekulės stabilumą ir atsparumą ensiminiam skilimui. Tačiau siūloma nauda visų pirmą išlieka eksperimentinių tyrimų objektu. Skirtingai nei Semaxas, Adamaxas kol kas nerado nusistovėjusio klinikinio taikymo ir nėra patvirtintas kaip vaistas [15, 21].

Nors abu peptidai priklauso tai pačiai struktūrinei grupei, jų tyrimų istorija yra visiškai skirtinga. Semaxas laboratoriniuose eksperimentuose, su gyvūnais ir klinikiniuose tyrimuose su žmonėmis analizuojamas jau kelis dešimtmečius. Tiesioginė įrodymų bazė, susijusi su Adamaxu, yra kur kas mažesnė, o daugelis teiginių apie jo savybes yra pagrįsti struktūriniais palyginimais arba susijusių junginių tyrimų rezultatais.

Šis skirtumas turi esminę reikšmę lyginant „Adamax“ ir „Semax“. „Semax“ turi dokumentuotą klinikinę patirtį and nustatytą reguliuojamąjį statusą Rusijoje, nors jo registracija neapima daugelio kitų šalių. „Adamax“ lieka eksperimentiniu junginiu be palyginamo klinikinio patvirtinimo.

Struktūriniai ir molekuliniai skirtumai

Pagrindiniai Semakso ir Adamakso sandaros skirtumai kyla dėl cheminių modifikacijų, o ne dėl visiškai skirtingos šių peptidų kilmės.

Semakas yra tiesioginis heptapeptidas, kilęs iš AKTH(4–10) fragmento. Jo struktūra sukurta taip, kad būtų išlaikytos pasirinktos pirminio AKTH fragmento biologinės savybės ir kartu padidintas stabilumas [1, 9]. Ši molekulė buvo tiriama neurotrofinio signalizavimo ir su melanokortinais susijusių takų kontekste, neįvedant didelių lipofilinių struktūrinių grupių.

Adamax išlaiko peptidinį karkasą, giminingą Semaxui, tačiau jis apibūdinamas kaip junginys, turintis N-galo acetilinimą ir adamantano pagrindu suformuotą modifikaciją [16, 18]. Šie papildomi elementai skiria jį nuo pradinės Semaxo molekulės.

Adamantanas yra standi, lipofilinė cheminė struktūra, taip pat tiriata junginiuose, turinčiuose neurologinį poveikį, pavyzdžiui, amantadine [19, 20]. Šios struktūros įvedimas į kuriamas molekules gali paveikti fizikines-chemines savybes, įskaitant lipofiliškumą ir sąveika su biologine aplinka. Tačiau negalima tiesiogiai perkelti amantadano tyrimų rezultatų į Adamax, nes šie junginiai pasižymi skirtinga pilna molekuline struktūra.

Modifikacijos, priskiriamos Adamaxui, padidina jo molekulės dydį ir pakeičia fizikines bei chemines savybes. Nurodomos molekulinės masės yra maždaug 984–1032 g/mol, priklausomai nuo aprašomos molekulinės formos [16]. Palyginimui, Semaxo molekulinė masė yra apie 750 g/mol.

Struktūriniai skirtumai sudaro pagrindą tirti Adamaksą kaip potencialiai stabilesnę darbinę medžiagą. Tačiau cheminė modifikacija, kuri atrodo naudinga molekulės projektavimo etape, automatiškai neįrodo didesnio biologinio aktyvumo, geresnio prasiskverbimo į smegenis, klinikinio veiksmingumo ar saugumo.

Adamax todėl turėtų būti vertinamas visų pirma kaip modifikuotas Semakso analogas, o ne kaip visiškai atskiros neuropeptidų klasės atstovas.

Veikimo mechanizmas: panašumai ir skirtumai

Mechanizmai, nagrinėjami tyrimuose, lyginančiuose Semax ir Adamax, yra susiję pirmiausia su neurotrofine signalizacija, neuromediatorių reguliacija ir biologinėmis peptidu modifikacijų pasekmėmis. Tačiau šiuos mechanizmus patvirtinančių įrodymų stiprumas labai skiriasi.

Semaxo veikimo mechanizmas

Semax buvo tiriamas molekuliniu ir ląstmeniniu lygmenimis, gyvūnų modeliuose bei tyrimuose su žmonėmis. Eksperimentiniai rezultatai jį sieja su AKTH ir melanokortinų priklausomais signaliniais keliais, taip pat su neurotrofinių ir neuromediatorių sistemų pokyčiais.

Viena svarbi tyrimų sritis yra iš smegenų kilęs neurotrofinis faktorius (BDNF) ir jo receptorius TrkB. Tyrimuose su žiurkėmis buvo stebimi BDNF ir TrkB ekspresijos pokyčiai tokiose smegenų srityse kaip hipokampas ir pamatinė priekinių smegenų sritis [9, 10]. Šie rezultatai yra svarbūs, nes BDNF dalyvauja neuronų vystymuose, sinapsiniame plastiškume bei ląstelinėse reakcijose į neurologinį stresą.

Semakas taip pat buvo tirtas dėl jo poveikio dopaminerginei ir serotoninerginei signalizacijai. Eksperimentuose buvo stebimi dopamino išsiskyrimo ir su serotoninu susijusių procesų pokyčiai. Tai sugretina, kad peptidas gali paveikti kelis neuromediatorių takus, o ne veikti per vieną izoliuotą mechanizmą [1].

Papildomi tyrimai apėmė su imuniniu atsaku, kraujagyslių reguliacija, uždegimu ir ląstelinėmis reakcijomis į išeminius pažeidimus susijusių genų ekspresijos pokyčius [4–7]. Šie stebėjimai rodo, kad su Semaxu susijęs signalizavimas gali apimti tarpusavio sąveika tarp neuroninių ir imuniteto procesų.

Klininiuose tyrimuose Semax taip pat buvo tiriamas pacientams po išemického smūgio ir sergantiems kitomis neurologinėmis ligomis. Delyje tyrimų buvo pranešta apie neurologinių arba funkcinių rodiklių pagerėjimą, tuo tarpu eksperimentuose buvo stebimi neurotrofinių veiksnių ir molekulinių žymenų, susijusių su išeminiu pažeidimu, pokyčiai [3–7].

Vis dėlto reikėtų skirti atskirus rezultatus. BDNF ekspresijos, neuromediatorių aktyvumo ar su imunitetu susijusių genų ekspresijos pokyčiai nėra savarankiškas klinikinės naudos įrodymas. Be to, su gyvūnų modeliais gautų rezultatų negalima automatiškai tapatinti su stebėjimais pacientams.

Turimi įrodymai rodo kelis eksperimentiškai ištirtus Semakso veikimo mechanizmus. Tačiau tikslus kiekvienio iš šių mechanizmų indėlis į stebimus klinikinius rezultatus lieka atskiru moksliniu klausimu.

Adamakso veikimo mechanizmas

Siūlomas Adamakso veikimo mechanizmas yra suprantamas kur kas prasčiau. Didelė diskusijos dalis remiasi jo struktūriniu panašumu į Semaksą ir išsamesniais modifikuotų neurotrofinių peptidų tyrimais.

Adamax dažnai aptariamas BDNF signalizacijos, su TrkB receptoriumi susijusių takų ir galimo poveikio neuromediatorių sistemoms, apimančioms dopaminą, glutamatą, gama-aminosviesto rūgštį (GABA) ir acetilcholiną, kontekste.

Siūlomas sąsajas vis dėlto reikėtų vertinti kaip hipotezes, o ne kaip žmonėse patvirtintus mechanizmus. Nėra jokių pagrįstų įrodymų iš tiesioginių, kontroliuojamų klinikinių tyrimų, kurie rodytų tokį „Adamax“ poveikį.

Jo cheminės modifikacijos taip pat paskatino prielaidas, kad „Adamax“ gali daryti įtaką neuropeptidinio signalizavimo trukmei arba efektyvumui. Šios hipotezės pagrindimas remiasi tuo, kad molekulės stabilumo ir lipofiliškumo pokyčiai gali turėti įtakos junginio elgsenai biologinėje aplinkoje.

Tai lieka strukturaline ir teorine interpretacija. Tai neįrodo, kad „Adamax“ sukelia ilgiau išliekančius neurologinius efektus, stipresnį receptorių signalizavimą ar geresnius kognityvinius rezultatus.

Skirtumas yra svarbus: Semaxo atveju yra eksperimentinių molekulinių takų tyrimų ir klinikinių tyrimų su žmonėmis, tuo tarpu siūlomi Adamaxo mechanizmai kur kas labiau remiasi netiesioginiais įrodymais ir cheminiais samprotavimais.

Veikimo mechanizmų palyginimas

Abudu peptidai yra nagrinėjami tyrimuose, susijusiuose su neurotrofiniais ir neurocheminiais procesais, tačiau jų siūlomo aktyvumo nereikėtų laikyti lygiaverčiu.

Semax atveju tyrimai tiesiogiai analizavo su BDNF susijusio signalizavimo, neuromediatorių sistemų, genų raiškos ir pasirinktų neurologinių rodiklių pokyčius.

Panašus Adamakso poveikis dažnai siūlomas dėl jo giminingumo Semaksui ir cheminių modifikacijų pobūdžio. Tačiau panašios peptidų sekos buvimas neįrodo, kad abi medžiagos sąveikauja su biologiniais taikiniais vienodai.

Cheminis modifikavimas gali pakeisti molekulės stabilumą, pasiskirstymą, sąveika su receptoriais, metabolizmą ir kitas savybes. Šie pokyčiai gali lemti skirtingą biologinį elgesį, o ne tik pirminio peptido aktyvumo sustiprėjimą.

Dėl to Semax turi labiau išplėtotą eksperimentinių ir klinikinių įrodymų bazę, susijusią su veikimo mechanizmais, tuo tarpu Adamax didžiąja dalimi tebėra mechanistinių tyrimų ir hipotezių kėlimo stadijoje.

Semax ir Adamax: palyginimo lentelė

Lentelė visų pirma parodo tyrimų pažangumo laipsnio skirtumą, o ne įrodo, kad vienas junginys visada yra veiksmingesnis už kitą. „Semax“ turi daug didesnę tiesioginių tyrimų bazę, tuo tarpu „Adamax“lieka mažiau apibūdintas.

Veikimo trukmė, stabilumas ir tyrimų kontekstas

Stabilumas yra vienas dažniausiai aptariamų skirtumų tarp Adamakso ir Semakso.

Panašiai kaip daugelis biologiškai aktyvių peptidų, Semaksas gali būti suskaidytas fermentiniu būdu. Tyrimuose buvo analizuojamas jo stabilumas biologinėje aplinkoje ir būdai aktyvumui išsaugoti per molekulių projektavimą bei tinkamus formulavimo sprendimus [2, 9].

Nusakomieji preparatai taip pat buvo Semax klinikinių tyrimų dalis. Tačiau formulės savybių ir vartojimo būdo nereikėtų tapatinti su įrodymu, kad peptidas išlieka aktyvus tam tikrą laiką bet kurčiame audinyje.

Adamax buvo sukurtas remiantis prielaida, kad papildomi cheminiai modifikavimai gali pakeisti peptido stabilumą. N-galo acetilinimas ir su adamantanu susiję struktūriniai elementai aptariami kaip galimi veiksniai, padidinantys atsparumą proteolitiniam skilimui ir junginio išsilaikymo trukmę eksperimentinėse sistemose [16, 17].

Šios savybės turi mokslinę reikšmę, kadangi fermentinis skaidymas gali turėti įtakos tam, kiek laiko peptidas išlieka nepažeistas biologinėje aplinkoje.

Tačiau cheminis stabilumas ir klinikinė veikimo trukmė yra du skirtingi dalykai. Laboratorinėmis sąlygomis atspari degradacijai molekulė nebūtinai sukelia ilgiau išliekančius efektus žmogaus nervų sistemoje.

Veikimo trukmė klinikinėse sąlygose taip pat priklauso nuo absorbcijos, pasiskirstymo, metabolizmo, eliminacijos, sąveikos su biologiniu taikiniu bei ryšio tarp molekulės ekspozicijos ir biologinio atsako.

Adamaxui nėra prieinamų standartizuotų farmakokinetinių matavimų žmonėms ar nustatytų eliminacijos pusperiodžio duomenų. Taip pat neatlikta jokių pagrįstų tiesioginių tyrimų, lyginančių jo veikimo trukmę su Semax žmonėms.

Todėl teigimus, kad „Adamax“ veikia ilgiau nei „Semax“, reikėtų suprasti kaip numatomas molekulinės struktūros pasekmes, o ne kaip patvirtintus klinikinius rezultatus.

Išsamesnę veiksnių, turinčių įtakos molekulių patvarumui, apžvalgą galima rasti straipsnyje Peptidų laikymas: temperatūra, drėgmė ir užšaldymo poveikis. Šiuo atveju verta atskirti stabilumą sandėliavimo metu nuo junginio išsilaikymo organizme trukmės.

Sauga, tolerancija ir tyrimų apribojimai

Turima informacija despre Semakso ir Adamakso saugumą skiriasi pirmiausia dėl to, kad šios medžiagos yra skirtinguose tyrimų etapuose.

Semax saugumas ir toleravimas

Semaksas buvo tiriamas Rusijoje su įvairiomis pacientų populiacijomis, be kita ko, sergantiesiems smegenų kraujagyslių ir neurologinėis ligomis. Paskelbta klinikinė patirtis teikia informaciją apie jo toleravimą tiriamomis sąlygomis.

Dažniausiai pranešami šalutiniai poveikiai buvo galvos skaudulys, nosies gleivinės sudirginimas, pykinimas, nerimas ir su miegu susiję sutrikimai. Turimoje literatūroje šie simptomai dažnai buvo apibūdinami kaip lengvi arba praeinantys.

Klininiai tyrimai taip pat apėmė pagyvenusius žmones ir pacientus, kuriems buvo taikomi pakartotiniai gydymo kursai dėl galvos smegenų kraujagyslių ligų. Šie tyrimai suteikia papildomos informacijos prie turimos duomenų bazės apie saugumą žmonėms.

Vis dėlto palankių toleravimo rezultatų nereikėtų vertinti kaip visiško saugumo įrodymo. Tokios išvados patikimumas priklauso nuo tyrimo plano, dalyvių charakteristikų, imties dydžio, stebėjimo trukmės, nepageidaujamų reiškinių stebėsenos būdo ir galimybės aptikti retus ar uždelstus padarinius.

Semax taip pat neturi rinkodaros leidimo kaip vaistas daugelyje šalių už Rusijos ribų. Reguliacinio pripažinimo skirtumų negalima automatiškai priskirti vienai priežasčiai, pavyzdžiui, patvirtintam toksiškumui ar saugumo problemų nebuvimui. Reguliaciniai sprendimai priklauso nuo įrodymų ir reikalavimų, galiojančių konkrečioje šalyje.

Semax turi kur kas platesnę žmonių saugumo duomenų bazę nei Adamax, tačiau tai neįrodo jo visuotinio saugumo visose populiacijose, formulėse ir aplinkybėse.

Adamakso saugumas ir toleravimas

Adamax neturi palyginamos kontroliuojamų tyrimų su žmonėmis saugumo duomenų bazės.

Dauguma prieinamų tyrimų apibūdina cheminę struktūrą, siūlomus biologinius mechanizmus, teorines savybes ir sąsajas, kurios neužtikrina metodologinio patikimumo, būtinio kontroliuojamiems klinikiniams tyrimams.

Anekdotiniai stebėjimai neleidžia nustatyti nepageidaujamų poveikių dažnio, sunkumo ar priežasčių. Jie taip pat nesuteikia galimybės patikimai aptikti retų reiškinių ar įvertinti ilgalaikio saugumo.

Nors Adamaxas yra struktūriškai giminingas Semaxui, Semaxo saugumo tyrimų rezultatų negalima tiesiog perkelti jo modifikuotam analogui.

Molekulinės struktūros pokyčiai gali turėti įtakos absorbcijai, pasiskirstymui, metabolizmui, sąveikai su audiniams ir kitoms biologinėms savybėms. Vien tik struktūrinio panašumo nepakanka norint teigti apie lygiavertį toleravimą.

Išsamių žmonių saugumo duomenų apie „Adamax“ trūkumo negalima interpretuoti kaip jo toksiškumo įrodymo. Jo taip pat negalima laikyti junginio saugumo patvirtinimu.

Adamakso saugumo profilis išlieka nepakankamai ištirtas ir yra vienas svarbiautų esamų tyrimų apribojimų.

Saugumo įrodymų palyginimas

Semax turi dokumentuotą klinikinę patirtį su žmonėmis, leidžiančią mokslininkams analizuoti praneštus nepageidaujamus reiškinius ir toleravimą tam tikromis gydymo sąlygomis.

Kalbant apie „Adamax“, trūksta palyginamų kontroliuojamų tyrimų su žmonėmis.

Skirtumas, taigi, visų pirma susijęs su įrodymų prieinamumu and mokslinio užtikrintumo laipsniu.

Aprašytas Semakso toleravimas patvirtinamas klinikiniuose stebėjimuose, nors šie įrodymai vis dar turi ribotumų. Adamakso saugumas išlieka neaiškus dėl nepakankamų tiesioginių duomenų iš tyrimų su žmonėmis.

Nė vienas iš šių išvadų neįrodo, kad junginiai yra keičiami arba kad vieno iš jų rezultatai leidžia patikimai numatyti kito saugumą.

Semax ir Adamax: svarbiausi skirtumai

Svarbiausius šių junginių skirtumus galima nagrinėti trijose susijusiose srityse: molekulinės struktūros, tyrimų pažangumo ir klinikinio pripažinimo.

Semakas yra etaloninis junginys, turintis nustatytą aminorūgščių seką, kelių dešimtmečių eksperimentinių tyrimų ir klinikinės patirties istoriją Rusijoje. Jo molekulinės ir biologinės savybės buvo analizuojamos atsižvelgiant į neurotrofinį signalizavimą, neuromediatorių sistemas ir kelis neurologinius sutrikimus.

Adamaksas yra modifikuotas analogas, kurio sandaroje yra papildomų cheminių elementų. Šios modifikacijos sudaro pagrindą stabilumui ir biologinei sąveikai tirti, tačiau savaime neįrodo geresnio poveikio ar klinikinio veiksmingumo.

Didžiausias skirtumas susijęs su turimų įrodymų spraga. Semax buvo tiesiogiai tirtas su žmonėmis ir turi apibrėžtą reguliavimo statusą vienoje nacionalinėje sveikatos priežiūros sistemoje. Adamax išlieka eksperimentiniu tiriamuoju junginiu, neturinčiu palyginamų kontroliuojamų tyrimų su žmonėmis ir patvirtintų terapinių indikacijų.

Kuris peptidas yra geriau ištirtas?

Semax yra kur kas geriau ištirtas nei Adamax.

Jo tyrimų istorija apima kelis dešimtmečius laboratorinių eksperimentų, tyrimų su gyvūnais ir klinikinių tyrimų su žmonėmis. Mokslininkai analizavo jo molekulinius mechanizmus, neurologinį poveikį ir galimą pritaikymą esant būklėms, susijusioms su smegenų kraujagyslių pažeidimais, neuroprotekcija, regos nervo sutrikimais, virškinamojo trakto procesais, imuniteto reguliacija, streso reakcijomis ir kognityvinėmis funkcijomis.

Semax taip pat gavo leidimą tam tikriems medicininiams tikslams Rusijoje. Ši reguliavimo istorija skiria jį nuo daugelio eksperimentinių neuropeptidų, nors leidimas vienoje valstijoje nereiškia patvirtinimo kitose šalyse.

Esamai literatūrai priskiriami kontroliuojami ir stebėsimieji tyrimai, taip pat molekuliniai tyrimai, kuriuose analizuojami su BDNF susiję signaliniai keliai, neuromediatorių aktyvumas ir su imumine sistema susijusių genų raiška [1–13].

Adamax turi kur kas mažesnę įrodymų bazę. Trūksta patvirtintų kontroliuojamų klinikinių tyrimų su žmonėmis, patvirtintų terapinių indikacijų bei patikimų duomenų apie ilgalaikį saugumą ir klinikinius rezultatus [21].

Jo siūlomos savybės aptariamos daugiausia remiantis cheminėmis modifikacijomis, struktūriniais panašumais ir platesniais neurotrofinių peptidų tyrimais.

Šis skirtumas neįrodo, kad „Semax“ yra veiksmingas visais siūlomais naudojimo būdais. Tai taip pat nereiškia, kad „Adamax“ negali pasižymėti biologiniu aktyvumu.

Tačiau tai rodo, kad abu junginiai yra skirtinguose mokslinio vertinimo etapuose.

Semax turi didesnę tiesiogiai svarbių įrodymų bazę, tuo tarpu daug klausimų dėl Adamax lieka neatsakyti.

Daugiau informacijos apie reguliavimo patvirtinimo reikšmę ir skirtumus tarp tiriamo junginio ir aprobuoto vaistinio preparato pateikiama straipsnyje Patvirtinti peptidiniai vaistai.

Santrauka

Semax ir Adamax yra struktūrai giminingi sintetiniai neuropeptidai, tačiau jų mokslinis vystymasis ir turimi įrodymai labai skiriasi.

Semax yra heptapeptidas, kilęs iš ACTH, kuris nuo laboratorinių tyrimų perėjo iki klinikinių tyrimų ir medicininio vartojimo patvirtinimo Rusijoje. Jo biologinės savybės buvo analizuojamos tyrimuose, susijusiuose su neurotrofine signalizacija, neuromediatorių reguliacija, išeminiu pažeidimu, su imunitetu susijusia genų ekspresija ir tam tikromis neurologinėmis būklėmis.

Adamax yra vėlesnė eksperimentinė su Semaxu susijusio molekulinio karkaso modifikacija. Jo struktūriniai pokyčiai, įskaitant N-galo acetilinimą ir su adamantanu susijusį elementą, yra pagrindas tirti molekulės stabilumą, atsparumą degradacijai ir galimus biologinės sąveikos pokyčius.

Tačiau siūlomos savybės nebuvo patvirtintos kaip geresnis klinikinis poveikis. Adamax neturi su Semax palyginamų kontroliuojamų tyrimų su žmonėmis, standartizuotų farmakokinetinių duomenų, ilgalaikio saugumo rezultatų ar reguliavimo institucijų pripažinimo.

Skirtumas ypač svarbus lyginant veikimo mechanizmus. Semaxo atveju buvo tiesiogiai ištirti molekuliniai keliai ir klinikiniai rezultatai su žmonėmis, tuo tarpu daugelis siūlomų Adamaxo mechanizmų vis dar remiasi netiesioginiais įrodymais ir struktūriniais samprotavimais.

Jų saugumo profilių taip pat negalima laikyti vienodais. Semax turi dokumentuotais duomenimis pagrįstą toleravimo žmogaus organizme istoriją tam tikromis tyrimų sąlygomis, tuo tarpu Adamax charakteristika žmonių populiacijoje išlieka nepakankamai išsami.

Galiausiai svarbiausias skirtumas tarp „Semax“ ir „Adamax“ nėra įrodytas pranašumas pagal veikimo stiprumą, poveikio trukmę ar kognityvinių funkcijų pagerėjimą. Tai mokslinio užtikrintumo laipsnis, kuriuo galima vertinti kiekvieną iš šių junginių.

Semax turi kur kas labiau išplėtotą eksperimentinių ir klinikinių įrodymų bazę. Adamax tebėra eksperimentinės neuromokslo ir peptidų chemijos tyrimų objektas, o esminiai klausimai, susiję su jo biologiniu aktyvumu, farmakokinetika, klinikiniais rezultatais ir saugumu, vis dar lieka neatsakyti.

Atsakomybės apribojimas

Šis straipsnis yra išskirtinai edukacinio ir mokslinio-informacinio pobūdžio. Jame lyginama Semaxo ir Adamaxo molekulinė struktūra, tyrimų rezultatai, siūlomi veikimo mechanizmai, reguliavimo statusas bei saugumo duomenys.

Tai nėra medicininis patarimas, rekomenduojantis vartoti bet kurį iš šių junginių, nepatvirtinantis klinikinio veiksmingumo nepatvirtintoms indikacijoms ir juose nėra dozavimo, vartojimo ar individualaus naudojimo instrukcijų.

Semaxo patvirtinimas vartoti Rusijoje nereiškia jo patvirtinimo kitose valstijose. Adamax išlieka eksperimentiniu junginiu be nusistovėjusio klinikinio patvirtinimo ir pakankamų saugumo duomenų iš kontroliuojamų tyrimų su žmonėmis.

Gyvūnų tyrimų, molekulinių tyrimų, struktūrinių palyginimų ir teorinių mechanizmų rezultatų nereikėtų interpretuoti kaip klinikinės naudos ar saugumo žmonėms įrodymo.  

Nuorodos

1. Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., Rayevsky, K. S. Semaxas, ACTH(4–10) analogas su nootropinėmis savybėmis, graužikams aktyvuoja dopaminergines ir serotonergines smegenų sistemas. Neurochemical Research, 2005; 30(12): 1493–1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8
2. Ševčenko, K. V., Nagajevas, I. Y., Andrejeva, L. A., Ševčenko, V. P., Mjasoedovas, N. F.
   Semax acetilo stabilumas proteolizei įvairiose biologinėse terpėse. Doklady Biological Sciences, 2013; 449(1): 110–112.
3. Gusev, E. I., Martynov, M. Y., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., Bobyreva, S. N. Semako veiksmingumas gydant skirtingų išemikinio insulto stadijų pacientus. Žurnalas „Nevrologija i psichiatrija imeni S.S. Korsakova“, 2018; 118(3): 61–68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68
4. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Limborska, S. A., Myasoedov, N. F., Dergunova, L. V. Semax reguliuoja imuninio atsako genų raišką išeminio galvos smegenų pažeidimo metu žiurkėms. Molecular Genetics and Genomics, 2017; 292(3): 635–653. https://doi.org/10.1007/s00438-017-1297-1
5. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V. ir kt. Peptidas semakas veikia su imuniteto ir kraujagyslių sistemomis susijusių genų raišką žiurkės smegenų židininės ischemijos atveju. BMC Genomics, 2014; 15: 228. https://doi.org/10.1186/1471-2164-15-228
6. Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B. ir kt. Molekuliniai Semakso neuroprotekcijos mechanizmai esant smegenų išemijai. Molekulinė biologija, 2021; 55(3): 402–411.
7. Sudarkina, O. Y., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V. ir kt. Smegenų baltymų raiškos profilis patvirtina apsauginį semakso poveikį esant smegenų išemijai-reperfuzijai. Tarptautinis molekulinių mokslų žurnalas, 2021; 22(12): 6179. https://doi.org/10.3390/ijms22126179
8. Serdiuk, A. V., Levitskij, G. N., Myasoedov, N. F., Skvortsova, V. I. Semax klinikinis taikymas sergant motorinių neuronų liga. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii, 2007; 107(4): 29–39.
9. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S. ir kt. Semax reguliuoja BDNF ir TrkB ekspresiją žiurkės hipokampe. Brain Research, 2006; 1117(1): 54–60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108
10. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Seredenina, T. S. ir kt. Semax specifiškai jungiasi ir padidina BDNF baltymo liekus žiurkės pamatinėje priekinėje smegenų dalyje. Neurochemijos žurnalas, 2006; 97 (1 priedas): 82–86. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2006.03658.x
11. Ivanikovas, I. O., Brechova, M. E., Samonina, G. E., Miasojedovas, N. F., Ašmarinas, I. P. Peptinės opos terapija Semakso peptidu. Eksperimentinės biologijos ir medicinos biuletenis, 2002; 134(1): 73–74.
12. Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Chukanova, E. I. Semax esant cerebrovaskuliniam nepakankamumui.
    Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii, 2005; 105(2): 35–40.
13. Polunin, G. S., Nurieva, S. M., Baiandin, D. L., Andreeva, L. A. Semaxo įvertinimas sergant regos nervo liga. Vestnik Oftalmologii, 2000; 116(1): 15–18.
14. Ponomareva-Stepnaya, M. A., Achfeeva, L. Y., Maksimova, L. A. ACTH fragmentų ir analogų – atminties stimuliavimo priemonių – sintezė ir tyrimas. Farmacinės chemijos žurnalas, 1981; 15(10): 720–725.
15. Rusijos Federacijos Vyriausybė. 2018 m. gruodžio 10 d. direktyva Nr. 2738-r.
    Maskva, Rusijos Federacija.
16. Magrì, A., Tabbì, G., Giuffrida, A. ir kt. N-galinės Semakso acetilinimo įtaka biologinėms savybėms. Journal of Inorganic Biochemistry, 2016; 164: 59–69. https://doi.org/10.1016/j.jinorgbio.2016.08.013
17. Chohan, M. O., Li, B., Blanchard, J. ir kiti. Neurogenezės ir sinapsinio plastiškumo skatinimas neurotrofiniais peptidais. Neurobiology of Aging, 2011; 32(8): 1420–1434.
18. Li, B., Wanka, L., Blanchard, J. ir kt. Neyrotrofiniai peptidai, įskaitant adamantaną, pagerina pelių mokymąsi ir atmintį. FEBS Letters, 2010; 584(15): 3359–3365. https://doi.org/10.1016/j.febslet.2010.06.025
19. Giacino, J. T., Whyte, J., Bagiella, E. ir kt. Placebu kontroliuojamas amantadino tyrimas dėl sunkaus galvos smegenų sužalojimo. New England Journal of Medicine, 2012; 366(9): 819–826. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1102609
20. Morrow, K., Choi, S., Young, K. ir kt. Amantadinas vaikų ir paauglių psichikos simptomams gydyti. Baylor universiteto medicinos centro leidinys, 2021; 34(5): 566–570.
21. Baazaoui, N., Iqbal, K. Neurotrofinio palaikymo metodas Alzheimerio ligai gydyti. Alzheimerio ligos žurnalas, 2018; 62(3): 1211–1218.