Nogle kilder fremsætter forsigtige udsagn som „kan understøtte cel energi”, mens andre fremsætter langt mere vidtgående påstande, såsom „vender aldringsprocessen”. Denne artikel fokuserer på, hvad offentliggjorte undersøgelser på celler, dyremodeller og kliniske forsøg med mennesker faktisk viser. Beviserne er organiseret efter biologiske mekanismer med en klar skelnen mellem veldokumenterede processer og fordele påvist hos mennesker. De resultater, der diskuteres her, afspejler videnskabelige data og bør ikke fortolkes as bekræftede medicinske påstande.
Hvad knytter forskningen rent faktisk til NAD+-niveauet?
Før vi gennemgår de enkelte kategorier af potentielle fordele, er det vigtigt at etablere den rette videnskabelige kontekst. NAD+ er et coenzym, der deltager i hundreder af cellulære reaktioner, og derfor omfatter forskning, der knytter det til sundhedsrelaterede processer, et meget bredt spektrum af biologien, herunder energimetabolisme, DNA-reparation, genregulering og andre cellulære funktioner.
Så bred en biologisk rolle er en af begrundelserne for, at påstande om NAD+ kan virke meget omfattende. Styrken af beviserne varierer dog betydeligt afhængigt af den specifikke påstand. Nogle sammenhænge, såsom NAD+'s rolle i energistofskiftet, hører til for længst etableret biokemi. Andre spørgsmål, såsom hvorvidt øgning af NAD+ gennem tilskud giver specifikke kliniske fordele for mennesker, er meget nyere, mindre sikre og understøttes ofte af tvetydige resultater [1,2].
Disse to typer evidens bør ikke betragtes som ligeværdige. At påvise, at NAD+ er nødvendig for en bestemt biologisk proces, er ikke det samme som at bevise, at tilskud af en NAD+-forløber forbedrer et specifikt sundhedsresultat hos mennesker. Denne sondring fastholder vi gennem hele artiklen.
Celleenergi og mitokondriefunktion
Det biologiske grundlag på dette område er veletableret. NAD+ spiller en afgørende rolle i de processer, hvorved celler omdanner næringsstoffer til ATP, som er den primære form for brugbar cellulær energi. Det deltager i overførslen af elektroner under glykolyse, citronsyrecyklussen og den mitokondrielle elektrontransportkæde [1]. Det er et fundamentalt element i den cellulære biokemi.
Kliniske evidenser fra menneskelige studier, der forbinder tilskud af NAD+-forstadier med funktionelle effekter relateret til energi, er mere begrænsede, selvom nogle studier har rapporteret målbare ændringer.
I et randomiseret, placebokontrolleret dosis-respons-studie modtog 80 raske personer i middelalderen og den ældre alder 300 mg, 600 mg eller 900 mg NMN dagligt i 60 dage. Deltagere i grupperne, der fik højere doser, viste forbedrede resultater i 6-minutters gangtesten sammenlignet dagsniveauet. Dette resultat kan være relateret til ændringer i energistofskiftet, men forskerne betragtede det som et eksplorativt resultat, der kræver bekræftelse i større og mere målrettede studier [3].
I et andet studie blev 12 ældre mænd givet nicotinamidribosid i 21 dage. Interventionen ændrede væsentligt NAD+-metabolismen i musklerne og udløste transkriptionelle mønstre forbundet med nedsat inflammatorisk signallering i skeletmuskulaturen. Der blev dog ikke fundet nogen signifikant forbedring af grebsstyrke, relativ styrke eller parametre for skeletmusklernes mitokondrielle bioenergetik, herunder kompleks I- og II-afhængig oxidativ fosforylering samt mitokondrieindhold [4].
Dette er et vigtigt eksempel på et bredere mønster, der observeres i forskning i NAD+. En stigning i niveauet af NAD+ eller relaterede metakolitter i blodet eller væv fører ikke automatisk til en målbar forbedring af ethvert funktionelt resultat, som teoretisk set kan knyttes til disse veje.
DNA-reparation og vedligeholdelse af cellefunktioner
Den mekanistiske sammenhæng mellem NAD+ og DNA-reparation er godt dokumenteret.
PARP-enzymer, dvs. poly(ADP-ribose)-polymeraser, deltager i registrering og reparation af DNA-skader. Disse enzymer bruger NAD+ som substrat i reparationsprocessen, hvilket betyder, at DNA-reparationsaktiviteten direkte forbruger cellulært NAD+ [5].
Denne afhængighed er en af årsagerne til, at aldersrelateret stigning i DNA-skader anses for at være en potentiel medvirkende faktor til faldet i tilgængeligheden af NAD+ under aldring. Større aktivering af PARP-afhængige reparationsveje kan øge forbruget af NAD+ [2].
Undersøgelser ved hjælp af patientafledte celler analyserede også den måde, hvorpå DNA-reparationskomplekser dannes og nedbrydes på steder med skader. Disse resultater tyder på, at interaktioner mellem PARP-aktivitet, tilgængelighed af NAD+ og det NAD+-afhængige enzym SIRT6 kan påvirke tidspunktet og reguleringen af reparationsprocesserne [5].
Dette er detaljerede mekanistiske undersøgelser inden for cellebiologi. Direkte kliniske data hos mennesker, der viser, at tilskud med NAD+-forstadier forbedrer den generelle DNA-reparationsevne, reducerer DNA-skader eller fører til klinisk relevante effekter relateret til DNA-reparation, er dog væsentligt mindre udviklede end de grundlæggende molekylære beviser.
Aktivering af sirtuiner og deres forbindelse til lang levetid
Forholdet mellem NAD+ og sirtuiner er en af hovedårsagerne til interessen for NAD+ i forskning i aldring og lang levetid.
Sirtuiner er en familie på syv enzymer, fra SIRT1 til SIRT7, som kræver NAD+ som substrat. De fjerner acetylgrupper fra proteiner og deltager i processer relateret til genregulering, mitokondriefunktion, inflammation, stofskifte og cellernes stressrespons [1,2].
Da NAD+ er afgørende for sirtuin-aktivitet, kan mængden af tilgængelig NAD+ i cellen påvirke disse enzymatiske processer. Dette udgør det primære biologiske grundlag for forskning i, hvorvidt ændringer i tilgængeligheden af NAD+ kan påvirke veje, der er relateret til aldring og opretholdelse af normale cellulære funktioner.
Dyreforsøg har givet væsentlige resultater på dette område. I et ofte citeret studie aktiverede indgivelse af nikotinamidribosid til mus den mitokondrielle respons på felterfoldede proteiner og var forbundet med forlænget levetid samt forbedret funktion af muskelstamceller. Dette studie øgede den videnskabelige interesse for NAD+-forstadier som potentielle modulatorer af biologiske processer relateret til aldring betydeligt.
Disse resultater stammer dog fra en dyremodel. Ingen kliniske studier på mennesker har direkte vist, at tilskud af NAD+-forstadier forlænger menneskers levetid. Selve levetiden er også et vanskeligt endepunkt at undersøge direkte i kliniske interventioner, da sådanne studier ville kræve en ekstremt lang opfølningsperiode.
I fase I-studiet NADPARK blev oral nikotinamidribosid givet til personer med Parkinsons sygdom. Studiet viste, que NR øgede NAD+-niveauet i hjernen og var forbundet med ændringer i biomarkører i cerebrospinalvæsken vedrørende inflammation og sygdomsrelaterede processer samt med små kliniske ændringer [6].
Disse resultater giver tidlige data fra menneskelige forsøg, der indikerer, at øgning af NAD+ kan fremkalde målbare biologiske effekter i en population af personer med en neurologisk sygdom. Dette var imidlertid et fase I-studie, der primært var designet til at vurdere sikkerhed, gennemførlighed og biologisk aktivitet. Det var ikke beregnet til at levere endelige beviser på sygdomsmodificerende virkning.
Den mest præcise fortolkning er derfor, at NAD+-forbindelsen til sirtuiner er vel ラック etableret på molekylært niveau, dyreforsøg har givet nogle vigtige resultater vedrørende yderligere biologiske effekter, og tidlige menneskelige studier har vist biologiske og kliniske signaler i udvalgte sammenhænge. Det er dog ikke blevet påvist i kliniske studier, at øget NAD+ aktiverer sirtuiner på en måde, der fører til forlængelse af det menneskelige liv.
Hvad er fastlagt, og hvad undersøges stadig?
Ved at analysere alle ovennævnte beviser er det værd at opdele resultaterne efter deres niveau af videnskabelig dokumentation.
Til vel-etablerede biokemiske grundlag hører NAD+'s rolle som elektronbærer i cellernes energistofskifte, dens funktion som et essentielt substrat for sirtuiner og PARP, eksistensen af NAD+-redningsvejen, som muliggør genbrug af nikotinamid, samt observationer, der indikerer, at NAD+-niveauet falder med alderen i blodet og i adskillige væv [1,2].
Kliniske forsøg på mennesker giver ret konsistente beviser for, at oralt nikotinamidribosid og NMN kan øge NAD+-niveauet i blodet, ofte på en dosisafhængig måde, hvilket er blevet påvist i adskillige randomiserede, placebokontrollerede studier [3,4]. En metaanalyse af 40 studier med 14.750 deltagere viste også en statistisk signifikant reduktion i koncentrationen af triglycerider, totalkolesterol og LDL-kolesterol på tværs af de analyserede interventioner med NAD+-prekussorer [7].
Menneskelige evidenser vedrørende de funktionelle effekter er mindre konsekvente. Nogle studier har rapporteret en forbedring af parametre som gangfunktion [3], mens andre ikke har fundet væsentlige ændringer i styrke eller mitokondriel bioenergetik i skeletmuskulaturen på trods af en markant stigning i NAD+-relaterede metabolitter [4].
Resultaterne af fase I-studiet om Parkinsons sygdom er også foreløbige. NADPARK-studiet viste ændringer i NAD+-niveauerne i hjernen og i sygdomsrelaterede biomarkører, men der er brug for større, bekræftende studier, før der kan drages konklusioner om den kliniske effekt [6].
Disse påstande forbliver hovedsageligt på et mekanistisk eller præklinisk niveau. Dette gælder blandt andet for direkte forbedring af DNA-reparasionsevnen hos mennesker som et klinisk endepunkt samt forlængelse af livet eller sundhedslevetiden. Disse koncepter er biologisk plausible og understøttet af laboratorie- eller dyreforsøg, men er ikke blevet direkte påvist i menneskelige forsøg [5].
Fordele afhængigt af formen: Er der forskel på injektioner og kosttilskud?
Indgivelsesformen diskuteres ofte, som om den i sig selv afgør effektiviteten af en NAD+-intervention. De tilgængelige evidenser berettiger ikke en sådan antagelse.
Oralt indtag af NR og NMN har den største databank af randomiserede, placebokontrollerede forsøg på mennesker blandt de her omtalte administrationsformer. Mange studier har konsekvent vist, at disse orale prekursorer kan øge niveauet af cirkulerende NAD+ og relaterede metabolitter [3,4,7].
Direkte indgivelse af NAD+ via injektion eller intravenøs infusion har et væsentligt mindre grundlag af kontrollerede kliniske forsøg. Et systematisk review fra 2026 fandt ingen kvalificerede kontrollerede udfaldsforsøg med intravenøst eller intramuskulært NAD+ specifikt til generelle anti-aging- eller wellness-formål, på trods af den udbredte komercielle anvendelse af disse former [8].
Dette betyder ikke, at injiceret eller intravenøst NAD+ er ineffektivt. Det betyder derimod, at mængden og kvaliteten af de aktuelt tilgængelige kontrollerede data fra forsøg på mennesker er væsentligt større for orale NAD+-forstadier end for injiceret eller intravenøst NAD+ til generel wellness-brug.
Påstande om, at en indgivelsesmåde i sagens natur er bedre, bør derfor behandles med forsigtighed, medmindre de understøttes af direkte kliniske head-to-head-studier på mennesker, der evaluerer de samme udfald.
Begrænsninger af de nuværende beviser
- En stor del af de mekanistiske og lang Levetidsrelaterede beviser, der diskuteres i denne artikel, især vedrørende forholdet mellem sirtuiner, NAD+-metabolisme og levetid, stammer fra celle- og dyremodelsstudier. Menneskelige studier har primært fokuseret på sikkerhed, biomarkører og udvalgte funktionelle udfald snarere end levetid eller det fulde omfang af virkninger foreslået af prækliniske studier [2,6].
- Menneskelige studier viser konsekvent, at NAD+-forstadier kan øge NAD+-niveauet i blodet, men de funktionelle resultater, såsom styrke, mitokondriel bioenergetik og kognitiv funktion, har været inkonsistente. Nogle studier viser målelige forbedringer, mens andre ikke finder nogen væsentlig effekt inden for den samme overordnede resultatkatgori [3,4].
- Beviser fra metaanalyser, der peger på en forbedring af lipidparametre, kombinerer flere forskellige NAD+-forstadier, herunder NR, NMN, niacin og nikotinamid. Disse resultater kan derfor ikke automatisk tilskrives én bestemt forbindelse [7].
- Mængden og kvaliteten af evidens varierer betydeligt afhængigt af administrationsvejen. Orale kapsler med prekursorer har væsentlig større opbakning fra kontrollerede kliniske forsøg end injiceret eller intravenøs NAD+, der anvendes til generelle wellness-formål [8].
- Ændringer i NAD+-koncentrationen, metabolitter, genekspressionsmønstre eller andre biomarkører er ikke ensbetydende med en automatisk forbedring af symptomer, sygdomsresultater, levetid eller generel sundhedstilstand.
- At NAD+ er nødvendig for en bestemt biologisk vej, beviser ikke, at en øgning af dens niveau over fysiologiske værdier vil forbedre funktionen af denne vej eller give en klinisk fordel.
- Resultater af celle- og dyreforsøg bør ikke præsenteres som bekræftede effekter hos mennesker, medmindre de er blevet gentaget i korrekt designede kliniske forsøg.
Ansvarsfraskrivelse
Artiklen har udelukkende til formål at oplyse og opsummere videnskabelig forskning. Den udgør ikke medicinsk rådgivning, diagnose, terapeutiske anbefalinger eller anbefalinger om brugen af NAD+, NAD+-forstadier, kosttilskud, injektioner eller intravenøs terapi.
NAD+ og dets prekursorer bør ikke fremstilles som FDA- eller EMA-godkendte metoder til forebyggelse, behandling eller helbredelse af sygdomme, medmindre der tales om et specifikt godkendt lægemiddel og indikation.
De her resumerede evidenser omfatter grundlæggende biokemi, celleundersøgelser, dyreforsøg og kliniske menneskestudier på forskellige stadier af udviklingen. Resultater vedrørende biomarkører, molekylære veje eller dyremodeller bør ikke fortolkes som bekræftede medicinske fordele for mennesker. Man bør konsultere en kvalificeret sundhedsperson, før man begynder at bruge et nyt tilskud eller en ny terapi, især under graviditet eller amning, ved behandling af en kronisk sygdom eller ved samtidig indtagelse af receptpligtig medicin.
Referencer
[1] Yoshino, J., Baur, J. A., & Imai, S. (2018). NAD+ intermediates: The biology and therapeutic potential of NMN and NR. *Cell Metabolism*, 27(3), 513–528. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.11.002
[2] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. *Nature Reviews Molecular Cell Biology*, 22(2), 119–141. https://doi.org/10.1038/s41580-020-00313-x
[3] Yi, L., Maier, A. B., Tao, R., Lin, Z., Vaidya, A., Pendse, S., Thasma, S., Andhalkar, N., Avhad, G., & Kumbhar, V. (2022). The efficacy and safety of β-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults: A randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-dependent clinical trial. *GeroScience*, 45, 29–43. https://doi.org/10.1007/s11357-022-00705-1
[4] Elhassan, Y. S., Kluckova, K., Fletcher, R. S., Schmidt, M. S., Garten, A., Doig, C. L., Cartwright, D. M., Oakey, L., Burley, C. V., Jenkinson, N., Wilson, M., Lucas, S. J. E., Akerman, I., Seabright, A., Lai, Y., Tennant, D. A., Nightingale, P., Wallis, G. A., Manolopoulos, K. N., Brenner, C., Philp, A., & Lavery, G. G. (2019). Nicotinamide riboside augments the aged human skeletal muscle NAD+ metabolome and induces transcriptomic and anti-inflammatory signatures. *Cell Reports*, 28(7), 1717–1728.e6. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.07.043
[5] Koczor, C. A., Saville, K. M., Andrews, J. F., Clark, J., Fang, Q., Li, J., Al-Rahahleh, R. Q., Ibrahim, M., McClellan, S., Makarov, M. V., Migaud, M. E., & Sobol, R. W. (2021). Temporal dynamics of base excision/single-strand break repair protein complex assembly/disassembly are modulated by the PARP/NAD+/SIRT6 axis. *Cell Reports*, 37(5), 109917. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109917
[6] Brakedal, B., Dölle, C., Riemer, F., Ma, Y., Nido, G. S., Skeie, G. O., Craven, A. R., Schwarzlmüller, T., Brekke, N., Diab, J., Sverkeli, L., Skjeie, V., Varhaug, K., Tysnes, O.-B., Peng, S., Haugarvoll, K., Ziegler, M., Grüner, R., Eidelberg, D., & Tzoulis, C. (2022). The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson’s disease. *Cell Metabolism*, 34(3), 396–407.e6. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2022.02.001
[7] Zhong, O., Wang, J., Tan, Y., Lei, X., & Tang, Z. (2022). Effects of NAD+ precursor supplementation on glucose and lipid metabolism in humans: A meta-analysis. *Nutrition & Metabolism*, 19, 20. https://doi.org/10.1186/s12986-022-00653-9
[8] Gallagher, C., & Emmanuel, O. O. (2026). NAD+ supplementation for anti-aging and wellness: A PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. *Ageing Research Reviews*, 116, 103057. https://doi.org/10.1016/j.arr.2026.103057