Vissa källor formulerar försiktiga uttalanden som „kan stödja cellulär energi”, medan andra presenterar betydligt mer långtgående påståenden, till exempel „vänder åldrandeprocessen”. Den här artikeln fokuserar på vad publicerad forskning på celler, djurmodeller och kliniska studier på människor faktiskt visar. Bevisen har ordnats efter biologiska mekanismer, med en tydlig åtskillnad mellan väl dokumenterade processer och fördelar som har påvisats hos människor. De resultat som diskuteras här återspeglar vetenskapliga data och bör inte tolkas as bekräftade medicinska påståenden.
Vad kopplar forskningen egentligen till NAD+-nivåer?
Innan vi går igenom de enskilda kategorierna av potentiella fördelar är det viktigt att fastställa rätt vetenskaplig kontext. NAD+ är ett koenzym som deltar i hundratals cellulära reaktioner, vilket gör att forskning som kopplar det till hälsorelaterade processer omfattar ett mycket brett spektrum av biologin, inklusive energimetabolism, DNA-reparation, genreglering och andra cellfunktioner.
En så bred biologisk roll är en av anledningarna till att påståenden om NAD+ kan verka mycket omfattande. Styrkan i bevisen varierar dock avsevärt beroende på det specifika påståendet. Vissa samband, såsom NAD+:s roll i energimetabolismen, tillhör sedan länge etablerad biokemi. Andra frågor, såsom huruvida ökning av NAD+ genom tillskott ger specifika kliniska fördelar hos människor, är betydligt nyare, mindre säkra och stöds ofta av tvetydiga resultat [1,2].
Dessa två typer av bevis bör inte betraktas som likvärdiga. Att visa att NAD+ är nödvändigt för en viss biologisk process är inte samma sak som att bevisa att tillskott med en NAD+-prekursorsubstans förbättrar ett specifikt hälsoutfall hos människor. Denna åtskillnad upprätthålls genom hela artikeln.
Cellenergi och mitokondriens funktion
De biologiska grunderna på detta område är väl etablerade. NAD+ spelar en avgörande roll i de processer genom vilka celler omvandlar näringsämnen till ATP, den huvudsakliga formen av användbar cellulär energi. Det deltar i elektronöverföringen under glykolysen, citronsyracykeln och den mitokondriella elektrontransportkedjan [1]. Detta är en grundläggande beståndsdel i cellbiokemin.
Kliniska bevis från humanstudier som kopplar tillskott av NAD+-prekursorer till funktionella effekter relaterade till energi är mer begränsade, även om vissa studier har rapporterat mätbara förändringar.
I en randomiserad, placebokontrollerad dosstudie fick 80 medelålders till äldre friska personer 300 mg, 600 mg eller 900 mg NMN per dag i 60 dagar. Deltagarna i de grupper som fick högre doser visade förbättrade resultat på 6-minuters gångtestet jämfört med utgångsvärdet. Detta resultat kan vara kopplat till förändringar i energimetabolismen, men forskarna betraktade det som ett utforskande resultat som kräver bekräftelse i större och mer målinriktade studier [3].
I en annan studie gav man 12 äldre män nikotinamidribosid i 21 dagar. Interventionen förändrade avsevärt NAD+-metabolomen i muskler och framkallade transkriptionsmönster kopplade till minskad inflammationssignalering i skelettmuskulaturen. Det fanns dock ingen signifikant förbättring av handgreppsstyrka, relativ styrka eller parametrar för skelettmuskulaturens mitokondriella bioenergetik, inklusive komplex I- och II-beroende oxidativ fosforylering samt mitokondriinnehåll [4].
Detta är ett viktigt exempel på ett bredare mönster som observerats i forskning om NAD+. Att öka nivåerna av NAD+ eller relaterade metaboliter i blodet eller vävnaderna leder inte automatiskt till en mätbar förbättring av varje funktionellt resultat som teoretiskt kan kopplas till dessa vägar.
DNA-reparation och upprätthållande av cellulära funktioner
Det mekanistiska sambandet mellan NAD+ och DNA-reparation är väl dokumenterat.
PARP-enzymer, det vill säga poli(ADP-ribos)polymeraser, är involverade i detektering och reparation av DNA-skador. Dessa enzymer använder NAD+ som substrat i reparationsprocessen, vilket innebär att DNA-reparationsaktiviteten direkt förbrukar cellulärt NAD+ [5].
Detta beroende är en av anledningarna till att åldersrelaterade DNA-skador anses vara en potentiell bidragande faktor till minskad tillgång av NAD+ vid åldrande. Ökad aktivering av PARP-beroende reparationsvägar kan öka förbrukningen av NAD+ [2].
Studier med celler från patienter analyserade också hur DNA-reparationskomplex bildas och bryts ned vid skadeplatser. Dessa resultat tyder på att interaktioner mellan PARP-aktivitet, NAD+-tillgänglighet och det NAD+-beroende enzymet SIRT6 kan påverka tidpunkten och regleringen av reparationsprocesserna [5].
Detta är detaljerade mekanistiska studier inom cellbiologi. Direkt kliniska data på människor som visar att tillskott av NAD+-prekursorer förbättrar den generella DNA-reparationsförmågan, minskar DNA-skador eller leder till kliniskt relevanta effekter relaterade till DNA-reparation är dock fortfarande avsevärt mindre utvecklade än de grundläggande molekylära bevisen.
Aktivering av sirtuiner och sambandet med livslängd
Sambandet mellan NAD+ och sirtuiner är en av de främsta orsakerna till intresset för NAD+ inom forskningen om åldrande och livslängd.
Sirtuiner är en familj av sju enzymer, från SIRT1 till SIRT7, som kräver NAD+ som substrat. De tar bort acetylgrupper från proteiner och deltar i processer relaterade till genreglering, mitokondriell funktion, inflammation, metabolism och cellers stressrespons [1,2].
Eftersom NAD+ är nödvändigt för sirtuinernas aktivitet kan mängden tillgängligt NAD+ i cellen påverka dessa enzymatiska processer. Detta utgör den primära biologiska grunden för forskning om huruvida förändringar i NAD+-tillgängligheten kan påverka signalvägar kopplade till åldrande och upprätthållande av normal cellfunktion.
Djurförsök har gett betydande resultat inom detta område. I en ofta citerad studie ledde tillförsel av nikotinamidribosid till möss till att en mitokondriell respons på felveckade proteiner aktiverades, vilket förknippades med förlängd livslängd och förbättrad funktion hos muskelstamceller. Denna studie ökade det vetenskapliga intresset avsevärt för NAD+-prekursorer som potentiella modulatorer av biologiska processer kopplade till åldrande.
Dessa resultat kommer dock från en djurmodell. Ingen klinisk studie på människor har direkt visat att tillskott av NAD+-prekursorer förlänger människans livslängd. Själva livslängden är dessutom en svår endpoint att studera direkt i kliniska interventioner, eftersom sådana studier skulle kräva en extremt lång uppföljningsperiod.
I en fas I-studie med namnet NADPARK gav man oral nikotinamidribosid till personer med Parkinsons sjukdom. Studien visade att NR ökade nivåerna av NAD+ i hjärnan och förknippades med förändringar i biomarkörer i cerebrospinalvätskan avseendeinflammation och processer kopplade till sjukdomen, samt med små kliniska förändringar [6].
Dessa resultat utgör tidiga data från studier på människor som tyder på att en ökning av NAD+ kan ge upphov till mätbara biologiska effekter hos personer med neurologiska sjukdomar. Det rörde sig dock om en fas I-studie som främst utformats för att utvärdera säkerhet, genomförbarhet och biologisk aktivitet. Syftet var inte att tillhandahålla avgörande bevis för en sjukdomsmodifierande effekt.
Den mest precisa tolkningen är alltså att sambandet mellan NAD+ och sirtuiner är väl etablerat på molekylär nivå, att djurstudier har gett flera viktiga resultat rörande ytterligare biologiska effekter, och tidiga studier på människor har visat biologiska och kliniska tecken i utvalda sammanhang. Det har dock inte visats i kliniska studier att en ökning av NAD+ aktiverar sirtuiner på ett sätt som leder till förlängd livslängd hos människor.
Vad är fastställt och vad undersöks fortfarande?
När man analyserar alla de bevis som diskuterats ovan är det värt att dela upp resultaten efter graden av vetenskaplig bekräftelse.
Bland de väl etablerade biokemiska grunderna ingår NAD+:s roll som elektronbärare i cellernas energimetabolism, dess funktion som ett nödvändigt substrat för sirtuiner och PARP, förekomsten av en NAD+-återvinningsväg som möjliggör återanvändning av nikotinamid, samt observationer som tyder på att NAD+-nivåerna minskar med åldern i blodet och i flera vävnader [1,2].
Kliniska studier på människor ger ganska samstämmiga belägg för att nikotinamidrybosid och NMN, intagna oralt, kan öka NAD+-nivån i blodet, ofta på ett dosberoende sätt, vilket har visats i flera randomiserade, placebokontrollerade studier [3,4]. En metaanalys av 40 studier med 14 750 deltagare visade också en statistiskt signifikant minskning av triglycerid-, totalkolesterol- och LDL-kolesterolhalterna i de sammanlagda interventionerna med NAD+-prekursorer [7].
Bevisen hos människor vad gäller funktionella effekter är mindre entydiga. I vissa studier har man observerat förbättringar av parametrar såsom gångförmåga [3], medan andra inte har visat några signifikanta förändringar av styrka eller mitokondriell bioenergetik i skelettmusklerna trots en tydlig ökning av NAD+-relaterade metaboliter [4].
Resultaten från fas I-studien om Parkinsons sjukdom är också fortfarande preliminära. NADPARK-studien visade förändringar i NAD+-nivåerna i hjärnan samt i sjukdomsrelaterade biomarkörer, men det krävs större bekräftande studier innan man kan dra slutsatser om den kliniska effekten [6].
Andra påståenden stannar till största delen på en mekanistisk eller preklinisk nivå. Detta gäller bland annat en direkt förbättring av DNA-reparationsförmågan hos människor som kliniskt effektmått samt förlängning av livslängden eller hälsolängden. Dessa koncept är biologiskt rimliga och stöds av laboratorie- eller djurstudier, men de har inte visats direkt i studier på människor [5].
Effekter beroende på administreringsform: finns det skillnader mellan injektioner och kosttillskott?
Administreringsformen diskuteras ofta som om den i sig själv avgjorde hur effektiv en behandling med NAD+ är. Den tillgängliga forskningen ger inget stöd för ett sådant antagande.
Orala NR och NMN har den största basen av randomiserade, placebokontrollerade studier på människor bland de administreringsformer som diskuteras här. I många studier har det konsekvent visats att dessa orala prekursorer kan öka nivåerna av cirkulerande NAD+ och därmed relaterade metaboliter [3,4,7].
Direkt tillförsel av NAD+ genom injektion eller intravenös infusion har en betydligt mindre bas av kontrollerade kliniska studier. En systematisk översikt från 2026 fann inga kvalificerade kontrollerade effektstudier avseende intravenöst eller intramuskulärt NAD+ specifikt för allmänna anti-åldrings- eller hälsoändamål, trots den omfattande kommersiella användningen av dessa former [8].
Det betyder inte att NAD+ som ges via injektion eller intravenöst är verkningslöst. Det innebär däremot att mängden och kvaliteten på den kontrollerade evidensen från studier på människor som för närvarande finns tillgänglig är betydligt större för orala NAD+-prekursorer än för injicerbart eller intravenöst NAD+ inom allmän hälso- och välbefinnandeanvändning.
Påståenden om att en viss administreringsväg i sig är bättre bör därför betraktas med försiktighet, såvida de inte stöds av direkta kliniska jämförande studier på människor där samma utfall utvärderas.
Begränsningar i befintliga bevis
- En stor del av de mekanistiska och livslängdsrelaterade bevisen som diskuteras i denna artikel, särskilt vad gäller sambandet mellan sirtuiner, NAD+-metabolismen och livslängden, härrör från cellstudier och djurmodeller. Studier på människor har främst fokuserat på säkerhet, biomarkörer och utvalda funktionella resultat, snarare än på livslängd eller hela spektrumet av effekter som föreslås av de prekliniska studierna [2,6].
- Studier på människor visar genomgående att NAD+-prekursorer kan höja NAD+-nivån i blodet, men de funktionella resultaten – såsom styrka, mitokondriell bioenergetik och kognitiva funktioner – har varit tvetydiga. Vissa studier visar en mätbar förbättring, medan andra inte konstaterar någon signifikant effekt inom samma övergripande resultatkategori [3,4].
- Evidens från metaanalyser som indikerar en förbättring av lipidparametrarna förenar flera olika NAD+-prekursorer, inklusive NR, NMN, niacin och nikotinamid. Dessa resultat kan därför inte automatiskt tillskrivas en specifik förening [7].
- Bevisens omfattning och kvalitet varierar avsevärt beroende på administreringssätt. Orala kapslar med prekursorer har betydligt starkare stöd från kontrollerade kliniska studier än NAD+ som ges genom injektion eller intravenöst för allmänna hälsoändamål [8].
- Förändringar i halterna av NAD+, metaboliter, genexpressionsmönster eller andra biomarkörer innebär inte automatiskt en förbättring av symtomen, sjukdomsförloppet, livslängden eller det allmänna hälsotillståndet.
- Det faktum att NAD+ krävs i en viss biologisk reaktionsväg bevisar inte att en höjning av dess nivå över fysiologiska värden kommer att förbättra denna reaktionsvägs funktion eller medföra någon klinisk nytta.
- Resultat från cell- och djurstudier ska inte presenteras som bekräftade effekter på människor om de inte har upprepats i lämpligt utformade kliniska studier.
Varning
Artikeln är endast avsedd för utbildningsändamål och för att sammanfatta vetenskaplig forskning. Den utgör inte medicinsk rådgivning, diagnos, terapeutiska rekommendationer eller rekommendationer om användning av NAD+, NAD+-prekursorer, kosttillskott, injektioner eller intravenösa terapier.
NAD+ och dess prekursorer bör inte framställas som metoder för förebyggande, behandling eller botande av sjukdomar som godkänts av FDA eller EMA, såvida det inte rör sig om ett specifikt godkänt läkemedel och en specifik indikation.
Bevisen som sammanfattas här omfattar grundläggande biokemi, cellstudier, djurförsök och kliniska studier på människor i olika utvecklingsstadier. Resultat som rör biomarkörer, molekylära vägar eller djurmodeller ska inte tolkas som bekräftade medicinska fördelar för människor. Innan du börjar använda ett nytt tillskott eller en ny terapi bör du rådgöra med en kvalificerad hälso- och sjukvårdspersonal, särskilt under graviditet eller amning, vid behandling av en kronisk sjukdom eller vid samtidig användning av receptbelagda läkemedel.
Referenser
[1] Yoshino, J., Baur, J. A., & Imai, S. (2018). NAD+ intermediates: The biology and therapeutic potential of NMN and NR. *Cell Metabolism*, 27(3), 513–528. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.11.002
[2] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. *Nature Reviews Molecular Cell Biology*, 22(2), 119–141. https://doi.org/10.1038/s41580-020-00313-x
[3] Yi, L., Maier, A. B., Tao, R., Lin, Z., Vaidya, A., Pendse, S., Thasma, S., Andhalkar, N., Avhad, G., & Kumbhar, V. (2022). The efficacy and safety of β-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults: A randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-dependent clinical trial. *GeroScience*, 45, 29–43. https://doi.org/10.1007/s11357-022-00705-1
[4] Elhassan, Y. S., Kluckova, K., Fletcher, R. S., Schmidt, M. S., Garten, A., Doig, C. L., Cartwright, D. M., Oakey, L., Burley, C. V., Jenkinson, N., Wilson, M., Lucas, S. J. E., Akerman, I., Seabright, A., Lai, Y., Tennant, D. A., Nightingale, P., Wallis, G. A., Manolopoulos, K. N., Brenner, C., Philp, A., & Lavery, G. G. (2019). Nicotinamide riboside augments the aged human skeletal muscle NAD+ metabolome and induces transcriptomic and anti-inflammatory signatures. *Cell Reports*, 28(7), 1717–1728.e6. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.07.043
[5] Koczor, C. A., Saville, K. M., Andrews, J. F., Clark, J., Fang, Q., Li, J., Al-Rahahleh, R. Q., Ibrahim, M., McClellan, S., Makarov, M. V., Migaud, M. E., & Sobol, R. W. (2021). Temporal dynamics of base excision/single-strand break repair protein complex assembly/disassembly are modulated by the PARP/NAD+/SIRT6 axis. *Cell Reports*, 37(5), 109917. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109917
[6] Brakedal, B., Dölle, C., Riemer, F., Ma, Y., Nido, G. S., Skeie, G. O., Craven, A. R., Schwarzlmüller, T., Brekke, N., Diab, J., Sverkeli, L., Skjeie, V., Varhaug, K., Tysnes, O.-B., Peng, S., Haugarvoll, K., Ziegler, M., Grüner, R., Eidelberg, D., & Tzoulis, C. (2022). The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson’s disease. *Cell Metabolism*, 34(3), 396–407.e6. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2022.02.001
[7] Zhong, O., Wang, J., Tan, Y., Lei, X., & Tang, Z. (2022). Effects of NAD+ precursor supplementation on glucose and lipid metabolism in humans: A meta-analysis. *Nutrition & Metabolism*, 19, 20. https://doi.org/10.1186/s12986-022-00653-9
[8] Gallagher, C., & Emmanuel, O. O. (2026). NAD+ supplementation for anti-aging and wellness: A PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. *Ageing Research Reviews*, 116, 103057. https://doi.org/10.1016/j.arr.2026.103057