Czym jest Semax i jak działa?
Semax ist ein synthetisches Peptid, das aus sieben Aminosäuren mit der Sequenz Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP) besteht und im Gehirn über mehrere Schlüsselmechanismen wirkt: Es steigert die Produktion von Proteinen, die das Wachstum und Überleben von Gehirnzellen unterstützen, reguliert das Gleichgewicht von Neurotransmittern, kontrolliert die Genexpression und reduziert Entzündungen – all dies durch die Interaktion mit vielen verschiedenen Rezeptoren auf der Oberfläche von Nervenzellen. Aminosäuren sind die Bausteine, aus denen alle Proteine im Körper aufgebaut sind.
Semax entstand durch die Modifikation eines kleinen, natürlich vorkommenden Hormonfragments namens Adrenokortikotropes Hormon (ACTH) – ein Hormon, das vom Körper als Reaktion auf Stress ausgeschüttet wird – genauer gesagt des ACTH(4-10)-Fragments. Wissenschaftler fügten eine kurze Kette von drei Aminosäuren (Pro-Gly-Pro) hinzu, um die Widerstandsfähigkeit des Peptids gegen den Abbau im Körper zu erhöhen und seine Wirkungsdauer zu verlängern [1], [2]. Wichtig ist, dass Semax, obwohl es von einem Stresshormon abstammt, sich nicht wie ein Hormon verhält. Es verursacht keine Cortisol-Ausschüttung oder hormonelle Nebenwirkungen, behält aber die neuroprotektiven Eigenschaften des ursprünglichen Fragments bei – oder verstärkt sie sogar [3]. Dieses einzigartige Profil hat Semax zu einem der am weitesten erforschten Peptide für Neuroprotektion und kognitive Verbesserung gemacht, mit dokumentierten Anwendungen bei der Behandlung von Schlaganfällen und der Unterstützung der kognitiven Funktionen.
Durchdringt Semax die Blut-Hirn-Schranke?
Semax dringt nach nasaler Verabreichung wirksam durch die Blut-Hirn-Schranke und erreicht innerhalb weniger Minuten nachweisbare Konzentrationen im Hirngewebe. Die Blut-Hirn-Schranke ist eine hochselektive Schutzschicht, die die Blutgefäße des Gehirns umgibt und kontrolliert, welche Substanzen aus dem Blut in das Hirngewebe gelangen können. Viele Medikamente und Verbindungen sind nicht in der Lage, sie zu überwinden.
In Studien mit einer radioaktiv markierten Version von Semax – die es ermöglicht, genau zu verfolgen, wohin es im Körper gelangt – wiesen Ratten, denen Semax in einer Dosis von 50 Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht intranasal verabreicht wurde, bereits 2 Minuten nach der Verabreichung nachweisbare Konzentrationen des Peptids im Hirngewebe auf. Etwa 80% der Substanz, die das Gehirn erreichte, bestand aus dem intakten, ursprünglichen Semax-Molekül und nicht aus dessen Abbauprodukten [4]. Eine derart schnelle Zufuhr ist wahrscheinlich dank des olfaktorischen Pfades möglich – einem Nervennetzwerk, das für den Geruchssinn zuständig ist – das direkt von der Nasenhöhle zum Gehirn verläuft und dabei den Blutkreislauf vollständig umgeht.
Studien haben auch gezeigt, dass Semax in Gegenwart von Zellmembranmaterial eine Halbwertszeit – die Zeit, in der die Hälfte der Substanz abgebaut wird – von über einer Stunde aufweist [5]. Dies ist deutlich länger als bei vielen natürlich vorkommenden Peptiden, die im Gehirn als Signalmoleküle fungieren, und bestätigt die Fähigkeit von Semax, im Gehirn lange genug aktiv zu bleiben, um signifikante Effekte zu erzielen.
Semax wirkt auf folgendes Rezeptor:
Semax wirkt auf mehrere verschiedene Rezeptortypen im Gehirn – das sind spezialisierte Proteine auf der Oberfläche von Zellen, die wie Schlösser funktionieren: wenn ein passendes Molekül – ein Schlüssel – an den Rezeptor bindet, löst es eine bestimmte Reaktion innerhalb der Zelle aus.
Aufgrund seiner strukturellen Ähnlichkeit mit dem ACTH(4-10)-Fragment zeigt Semax die Fähigkeit, mit Melanocortin-Rezeptoren zu interagieren – einer Familie von Rezeptoren, die an verschiedenen Gehirn- und Körperfunktionen beteiligt sind –, dies jedoch auf nicht-hormonelle und selektive Weise, ohne eine vollständige hormonelle Antwort auszulösen [3]. Spezialisierte Bindungsstudien – bei denen Forscher radioaktiv markierte Moleküle verwendeten, um die Bindungsstellen von Semax auf der Zelloberfläche zu verfolgen – identifizierten spezifische Bindungsstellen auf der äußeren Membran von Nervenzellen im Gehirnbereich, der als Basal Vorderhirn bezeichnet wird. Diese Stellen erwiesen sich als kalziumabhängig (Kalziumionen sind für die Bindung erforderlich), reversibel (Semax kann sich von ihnen lösen) und sättigbar (die Anzahl dieser Stellen ist begrenzt). Die Bindungsaffinität (ausgedrückt als Dissoziationskonstante, Kd) betrug etwa 2,4 nM – ein Wert, der auf eine relativ starke und spezifische Bindung hindeutet – und die Gesamtzahl der Bindungsstellen (Bmax) betrug 33,5 Femtomol pro Milligramm Protein [6]. Diese Stellen unterscheiden sich von den Rezeptoren, die von klassischen Hormonen angesteuert werden.
Interessanterweise zeigten dieselben Studien, dass die beiden Abbaufragmente von Semax – die Pentapeptide HFPGP und EHFPG – die stärkste Fähigkeit aufwiesen, um dieselben Bindungsstellen zu konkurrieren, unter allen Stoffwechselprodukten von Semax. Dies bedeutet, dass selbst nach dem Abbau des ursprünglichen Semax-Moleküls seine Fragmente immer noch aktiv mit denselben Rezeptoren interagieren und somit die Wirkdauer effektiv verlängern [7].
Semax ist auch ein postulierter Ligand des μ-Opioidrezeptors – eines Rezeptors, der für seine Rolle bei der Schmerzverarbeitung und der Wirkung von Opioiden bekannter ist – was sich aus computergestützten Studien ergibt, bei denen Wissenschaftler molekulare Wechselwirkungen modellierten. Über diesen Rezeptor soll Semax das Protein USP18 regulieren und die Stabilität von Lysosomen beeinflussen – zelluläre Kompartimente, die für den Abbau und das Recycling zellulärer Abfälle zuständig sind [8]. Zusätzliche Bindungsstudien zeigten, dass Semax auch die Aktivität von Acetylcholinrezeptoren (die an Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Muskelkontrolle beteiligt sind) und GABA-Rezeptoren (die beruhigende, hemmende Nervensignale im Gehirn erzeugen) dosisabhängig beeinflusst, wobei sowohl hoch- als auch niedrigaffine GABA-Bindungsstellen angesprochen werden [9].
Direkte Messungen der elektrischen Aktivität isolierter Gehirnzellen zeigten, dass Semax in einer Konzentration von 1 Mikromolar die durch GABA aktivierten elektrischen Ströme verstärkte – hemmende Signale – in den Purkinje-Zellen des Kleinhirns um etwa 147% verstärkte. Gleichzeitig verringerte es die durch Glycin – eine weitere Art von hemmendem Signal – ausgelösten Ströme in den Pyramidenzellen des Hippocampus (Nervenzellen des Gedächtniszentrums des Gehirns) auf etwa 43–68% ihres normalen Niveaus [10]. Semax zeigte zudem eine kompetitive Wechselwirkung mit metabotrofen Glutamatrezeptoren – Rezeptoren, die an Lernen, Gedächtnis und synaptischer Plastizität beteiligt sind – mit einem IC50-Wert (der Konzentration, die erforderlich ist, um eine 50% hemmende Wirkung zu erzielen) von etwa 33 Mikromol [11].
Wie beeinflusst Semax BDNF und die neurotrophe Signalübertragung?
Semax erhöht konsequent und signifikant die Produktion von wichtigen neurotrophen Faktoren – Proteine, die das Gehirn produziert, um seine Zellen gesund zu halten, ihr Wachstum zu unterstützen, neue Verbindungen aufzubauen und das Überleben nach einer Verletzung zu fördern. Die beiden wichtigsten davon sind der brain-derived neurotrophic factor (BDNF) und der nerve growth factor (NGF).
In vivo wurde in Hippocampusgewebe von Ratten – dem Hippocampus, der am engsten mit Lernen und Gedächtnisbildung verbunden ist – gezeigt, dass eine einzelne intranasale Dosis Semax von 50 Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht einen Spitzenwert von 1,4-fach erhöhten BDNF-Proteinspiegel (was bedeutet, dass BDNF auf das 1,4-fache seiner normalen Menge anstieg) sowie eine 1,6-fache Erhöhung der TrkB-Aktivierung (ein Rezeptor, an den sich BDNF bindet, um seine zellulären Effekte zu vermitteln) und eine 3-fache bzw. 2-fache Erhöhung der genetischen Anweisungen (mRNA) für BDNF bzw. TrkB auslöste. mRNA ist eine molekulare Botschaft, die Zellen zur Proteinherstellung verwenden; höhere mRNA-Spiegel weisen darauf hin, dass eine Zelle aktiv die Produktion steigert. Diese molekularen Veränderungen gingen einher mit einer messbaren Verbesserung des Lernens durch konditionierte Vermeidung, einem Standard-Verhaltenstest zur Beurteilung des Gedächtnisses und der Lernfähigkeit bei Tieren [12].
In Gliaszellkulturen – Stützzellen des Gehirns, die das Umfeld für Neuronen aufrechterhalten – aus dem basalen Vorderhirn von Ratten zeigte Semax innerhalb von nur 30 Minuten nach der Verabreichung eine 8-fache Erhöhung der BDNF-mRNA und eine 5-fache Erhöhung der NGF-mRNA. Dies ist eine der schnellsten und stärksten neurotrophen stimulierenden Wirkungen, die jemals für ein synthetisches Peptid berichtet wurden [13]. Diese Wirkungen waren auch je nach Hirnregion und Zeitpunkt unterschiedlich: Untersuchungen der Genaktivität von BDNF und NGF zu mehreren Zeitpunkten nach der Verabreichung von Semax zeigten signifikante Veränderungen im Hippocampus, im Frontallappen und in der Retina, mit einem anfänglichen vorübergehenden Rückgang der hippocampalen Expression nach 20 Minuten, gefolgt von einem signifikanten Anstieg nach 90 Minuten und anhaltend erhöhten Spiegeln im Frontallappen im frühen Zeitfenster nach der Verabreichung [14].
Besonders wichtig ist, dass der Mechanismus der BDNF-Erhöhung auch beim Menschen bestätigt wurde. In einer klinischen Studie mit 110 Patienten, die sich von einem ischämischen Schlaganfall – einer Art von Schlaganfall, der durch ein verstopftes Blutgefäß verursacht wird und die Sauerstoffzufuhr zu einem Teil des Gehirns unterbricht – erholten, erhöhte die Verabreichung von Semax signifikant den BDNF-Spiegel im Blut, unabhängig davon, wann mit der Rehabilitation begonnen wurde, und die erhöhten Spiegel blieben während der gesamten Studiendauer bestehen. Patienten mit einem höheren Anstieg von BDNF zeigten auch eine größere Verbesserung auf der Barthel-Skala – einem standardmäßigen klinischen Bewertungssystem, das die Fähigkeit einer Person misst, alltägliche Aktivitäten selbstständig auszuführen – und eine schnellere Wiederherstellung der motorischen Funktionen [15]. Diese Beweise aus Humanstudien bestätigen direkt die praktische Bedeutung des in Tierstudien beobachteten neurotrophen Mechanismus.
Wie moduliert Semax die Neurotransmittersysteme?
Semax beeinflusst zwei der wichtigsten Neurotransmittersysteme – das Serotonin- und das Dopaminsystem –, aber anstatt ihre Spiegel direkt zu erhöhen oder zu senken, wirkt es eher wie ein Feinabstimmungsmechanismus, der die Aktivität dieser Systeme reguliert. Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die von Nervenzellen freigesetzt werden, um über kleine Spalten, sogenannte Synapsen, miteinander zu kommunizieren.
Im Striatum – einem Bereich des Gehirns, der an der Bewegungskoordination, der Belohnungsverarbeitung und der Gewohnheitsbildung beteiligt ist – führte die Verabreichung von Semax an Ratten zu einem signifikanten Anstieg der Gewebekonzentrationen einer Substanz namens 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA), einem Nebenprodukt, das beim Abbau von Serotonin entsteht. Erhöhte 5-HIAA-Spiegel deuten auf eine gesteigerte Serotoninaktivität hin. Konkret stiegen die Gewebespiegel von 5-HIAA etwa 25% zwei Stunden nach der Verabreichung an, während die 5-HIAA-Spiegel, gemessen in der Flüssigkeit, die die Gehirnzellen umgibt, stiegen innerhalb von 1–4 Stunden allmählich auf etwa 180% des Ausgangswertes an [16]. Dies deutet darauf hin, dass Semax einen allmählichen und anhaltenden Anstieg der serotonerge Aktivität im Striatum bewirkt.
Bei Dopamin – dem Neurotransmitter, der am meisten mit Motivation, Belohnung und Bewegung assoziiert wird – veränderte Semax unter normalen Ruhebedingungen weder den Dopaminspiegel im Gehirngewebe noch in der den Gehirnzellen umgebenden Flüssigkeit. In Kombination mit D-Amphetamin (ein Stimulans, das eine starke Dopaminfreisetzung verursacht) verstärkte Semax jedoch signifikant die durch das Medikament ausgelöste Dopaminfreisetzung. Dies führte zu einem deutlich höheren Spitzenwert von Dopamin in der den Gehirnzellen umgebenden Flüssigkeit und einer ausgeprägteren Zunahme der motorischen Aktivität im Vergleich zu Amphetamin allein [16], [17]. Dieses Muster – bei dem Semax die Reaktion des dopaminergen Systems auf Stimulation verstärkt, ohne diese direkt auszulösen – legt nahe, dass es die Empfindlichkeit oder Bereitschaft des Systems erhöht, anstatt als direkter Stimulans zu wirken. Dies steht im Einklang mit der Beobachtung, dass Semax kein Suchtpotenzial aufweist.
Wie Semax auf der Ebene der Genexpression wirkt
Semax reguliert die Genexpression im Gehirn auf eine Weise, die Schlaganfall- und stressbedingte Schäden direkt bekämpft – es reduziert die Aktivität von Entzündungsgenen und stellt die Aktivität von Genen wieder her, die für die normale Kommunikation von Nervenzellen verantwortlich sind. Jede Zelle im Körper enthält Gene – biologische Anweisungen, die den Zellen sagen, welche Proteine sie wann produzieren sollen – und Genexpression bezieht sich darauf, ob ein bestimmtes Gen zu einem bestimmten Zeitpunkt aktiv abgelesen und zur Herstellung seines Proteins verwendet wird.
Im Schlaganfallmodell an Ratten – wo ein Blutgefäß, das das Gehirn versorgt, vorübergehend blockiert wurde, um eine Art von Schädigung zu simulieren, die bei Menschen während eines Schlaganfalls auftritt – identifizierte eine RNA-Sequenzierungsanalyse (eine Technik, die einen umfassenden Überblick darüber gibt, welche Gene zu einem bestimmten Zeitpunkt im gesamten Genom aktiv oder inaktiv sind) 394 Gene, deren Aktivitätsniveaus bei mit Semax behandelten Tieren im Vergleich zu unbehandelten Tieren 24 Stunden nach dem Schlaganfall unterschiedlich waren. Insbesondere reduzierte Semax die Aktivität von entzündungsfördernden Genen, die durch den Schlaganfall fehlreguliert eingeschaltet wurden, und reaktivierte gleichzeitig Gene, die an der normalen zellulären Kommunikation des Gehirns beteiligt sind und fehlreguliert ausgeschaltet wurden [18]. Eine detailliertere Analyse bestätigte, dass Semax die mRNA-Spiegel – und damit die Herstellungsvorgaben – mehrerer wichtiger entzündungsfördernder Proteine signifikant reduzierte: IL-1α, IL-1β, IL-6, CCL3 und CXCL2. Dies sind Signalproteine, die bei übermäßiger Produktion eine schädliche Entzündung im geschädigten Gehirngewebe fördern. Semax drehte den durch den Schlaganfall verursachten Anstieg ihrer Produktion wirksam um [19].
Selbst bei gesunden Ratten ohne Hirnverletzung veränderte die einmalige Gabe von Semax die Aktivität von 258 Genen im frontalen Kortex – einem Hirnbereich, der für Entscheidungsfindung, Aufmerksamkeit und komplexes Denken zuständig ist –, wobei die meisten Veränderungen die Verringerung der Aktivität von Genen betrafen, die mit dem Immunsystem in Verbindung stehen [20]. Dies deutet darauf hin, dass die genregulierenden Effekte von Semax nicht auf Zustände der Verletzung oder Krankheit beschränkt sind; sie sind sogar unter normalen, gesunden Bedingungen vorhanden.
Wie funktioniert Semax über den Synakton-Mechanismus?
Semax wirkt nicht nur als einzelne, intakte Molekül – der Begriff „Synakton” beschreibt die Vorstellung, dass Semax als Teil eines koordinierten biologischen Systems funktioniert, das sowohl das ursprüngliche Peptid als auch die biologisch aktiven Fragmente umfasst, in die es sich im Körper zersetzt. Wenn Enzyme – Proteine, die andere Moleküle abbauen – auf Semax in biologischem Gewebe wirken, schneiden sie es allmählich in kleinere Fragmente, hauptsächlich das Fünf-Aminosäure-Fragment HFPGP und danach das Drei-Aminosäure-Fragment PGP [5]. Entscheidend ist, dass diese Fragmente keine bloßen inaktiven Nebenprodukte sind. Jedes behält seine eigene, unabhängige biologische Aktivität an überlappenden, aber unterschiedlichen Rezeptorstellen auf Gehirnzellen [7], was bedeutet, dass die Gesamtwirkung einer einzelnen Dosis Semax weit über den Zeitpunkt hinausreicht, an dem das ursprüngliche Molekül bereits aus dem System eliminiert wurde.
PGP-Fragment zeigte insbesondere die Fähigkeit, nach einem Schlaganfall unabhängige neurotrophe Faktoren und ihre Rezeptoren zu aktivieren, das Wachstum und die Vermehrung von neuroglialen Zellen (Unterstützungs- und Erhaltungszellen des Gehirns) sowie von endothelialen Vorläuferzellen (Zellen, die die innere Auskleidung neuer Blutgefäße bilden) zu stimulieren und die Aktivität des VEGF-Gens – des Gens, das die Bildung neuer Blutgefäße kontrolliert und für die Gewebereparatur nach einer Verletzung entscheidend ist [21], [22] – zu regulieren. Diese unabhängigen Wirkungen von PGP tragen wesentlich zu den gesamten neuroprotektiven und regenerativen Effekten von Semax als Ganzem bei.
Was macht Semax im Körper außerhalb des Gehirns?
Semax hat nachweislich Auswirkungen auf mehrere Organsysteme außerhalb des Gehirns, obwohl die meisten Studien sich auf seine zentrale Wirkung konzentrieren. Die vorliegenden Beweise deuten auf eine signifikante Aktivität im kardiovaskulären, gastrointestinalen, hepatischen und immunologischen System hin.
Im Herz-Kreislauf-System – Herz und Blutgefäße – zeigte Semax eine gerinnungshemmende (auf die Verringerung der Blutgerinnselbildung abzielende) und fibrinolytische (unterstützende Auflösung bereits bestehender Blutgerinnsel) Wirkung. Die nasale Verabreichung verstärkte die natürlichen gerinnungshemmenden Eigenschaften des Blutes sowie seine fibrinolytische Aktivität und verringerte die Größe von experimentell induzierten Blutgerinnseln in Tiermodellen [23]. Unter Stressbedingungen, wie z. B. durch Ruhigstellung verursachtem Stress, verhinderte Semax auch die abnormale Zunahme der Blutgerinnungsneigung, die Stress typischerweise auslöst, und unterstützte das natürliche Antikoagulationssystem [24].
Im Verdauungstrakt – Magen und Darm – schützte Semax die Magenschleimhaut vor Schäden, die durch ulzerogene Faktoren, einschließlich Alkohol und Stress, verursacht wurden, mit schützenden Effekten, die mit denen des PGP-Fragments selbst vergleichbar waren. Darüber hinaus beschleunigte es die Heilung von experimentell durch Essigsäure induzierten Magengeschwüren [25]. In Dosen von 50 und 150 Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht verhinderte Semax die durch Stress induzierte Störung der Darmmikrobiota – der Gemeinschaft nützlicher Bakterien, die im Dickdarm leben – bei chronisch gestressten Ratten, indem es die Populationen essenzieller Bakterien aufrechterhielt, die andernfalls durch langanhaltenden Immobilisationsstress signifikant reduziert worden wären [26].
Im Lebergewebe zeigte Semax dosisabhängige schützende Wirkungen auf Leberzellen unter kurz- und langfristigem Stress und half, die Proteinsynthese zu normalisieren und erhöhte Leberenzyme – Blutmarker, die auf eine Schädigung der Leberzellen hinweisen – zu reduzieren [27]. Im Immunsystem wirkte Semax als wirksamer Immunmodulator – eine Substanz, die hilft, die normale Immunfunktion wiederherzustellen – bei Tieren, die sozialem Stress ausgesetzt waren, und half, die normale zelluläre Immunität, die antikörperbasierte Immunität und die Aktivität von Neutrophilen – einer Art von weißen Blutkörperchen, die Krankheitserreger bekämpfen – wiederherzustellen, die durch Stress beeinträchtigt worden war [28].
Wie interagiert Semax mit der HPA-Achse?
Semax aktiviert die HPA-Achse nicht und stimuliert nicht die Cortisol-Ausschüttung – stattdessen wirkt es in die entgegengesetzte Richtung und dämpft die Stressreaktion des Gehirns. Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) ist das zentrale Stressreaktionssystem des Körpers. Sie funktioniert wie eine Befehlskette: Wenn das Gehirn Stress registriert, sendet der Hypothalamus ein Signal an die Hypophyse (eine kleine Drüse an der Basis des Gehirns), die wiederum die Nebennieren (kleine Drüsen über den Nieren) signalisiert, Cortisol – das wichtigste Stresshormon – auszuschütten.
Obwohl Semax strukturell ein Derivat von ACTH ist – eines der Schlüsselhormone in dieser Stresssignal-Kette –, aktiviert es die HPA-Achse nicht und stimuliert weder die Freisetzung von Cortisol noch von Corticosteron (dem wichtigsten Stresshormon bei Nagetieren) [3]. In einem Modell für chronischen, unvorhersehbaren Stress – einem tierischen Forschungsprotokoll, bei dem Ratten einer Reihe von unvorhersehbaren Stressfaktoren im Laufe der Zeit ausgesetzt werden, um die Auswirkungen chronischen Stresses zu simulieren – kehrte Semax die Vergrößerung der Nebennieren, die sich typischerweise unter chronischem Stress entwickelt, um [9]. Eine vergrößerte Nebenniere ist ein allgemein anerkanntes körperliches Zeichen für eine verlängerte Überaktivität der HPA-Achse, daher deutet ihre Umkehrung darauf hin, dass Semax die allgemeine Belastung des Stressreaktionssystems reduzierte.
Die stressmindernde Wirkung wurde ferner durch Messungen der c-Fos-Expression – eines Proteins, dessen Anwesenheit in der Zelle als Marker für dessen kürzliche Aktivierung dient – im paraventrikulären Kern des Hypothalamus, einem spezifischen Teil des Hypothalamus, der die Kaskade von Stresshormonen initiiert, bestätigt. Die Vorbehandlung mit Semax reduzierte die c-Fos-Expression in dieser Region bei stressanfälligen Ratten, was auf eine verringerte Aktivierung der hypothalamischen Stressreaktion auf emotionale Stressreize hindeutet [29]. Die gesamten verfügbaren Beweise deuten darauf hin, dass der Anti-Stress-Mechanismus von Semax auf die Unterdrückung der Ausgangs-Stresssignalisierung im Gehirn beruht und nicht auf eine direkte Störung der Hormonproduktion in den Nebennieren.
Haftungsausschluss
Dieser Artikel dient ausschließlich Bildungs-, Informations- und Forschungszwecken und sollte nicht als medizinischer Rat, Diagnose, Therapieempfehlung oder behauptete Wirksamkeit von Semax bei der Behandlung einer Krankheit interpretiert werden. Semax ist in den meisten Ländern, einschließlich der Vereinigten Staaten und der meisten europäischen Länder, nach wie vor eine experimentelle Verbindung und nicht von der Food and Drug Administration (FDA) der Vereinigten Staaten oder der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) für die Behandlung einer Krankheit zugelassen. Es ist in Russland und einigen osteuropäischen Ländern zugelassen und wird dort klinisch angewendet. Die meisten der in diesem Artikel vorgelegten Beweise stammen aus präklinischen Tierstudien und einer begrenzten Anzahl klinischer Studien am Menschen, von denen viele aus der russischsprachigen wissenschaftlichen Literatur stammen. Zusätzliche, gut konzipierte klinische Studien sind erforderlich, um die Sicherheit, Wirksamkeit, Wirkmechanismen und langfristigen Auswirkungen von Semax beim Menschen genauer zu bestimmen.
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