MOTS-c: 미토콘드리아 유래의 단백질, 작용 메커니즘 및 과학적 근거

과학적 근거에 대한 주의사항: 이 기사는 실험적 및 관찰적 연구 결과를 제시합니다. MOTS-c의 효과에 관한 대부분의 데이터는 세포 및 동물 연구에서 나온 것입니다. 사람에서 관찰된 상관관계는 이 펩티드의 치료 효과나 안전성에 대한 증거를 제공하지 않습니다. 실험적 용량 및 농도는 연구 설명의 일부로서만 제시되었으며, 사람에 대한 사용 지침으로 제시된 바는 없습니다.

MOTS-c(12S rRNA 타입 C의 미토콘드리아 ORF)는 비교적 최근에 특성화된 미토콘드리아 유래 단백질입니다. 이 단백질은 16개의 아미노산을 포함하며, 이 단백질의 구조 정보는 미토콘드리아 유전자의 12S rRNA 영역에 기록되어 있습니다 [1]. 정상적인 생리적 조건 하에서 MOTS-c는 주로 미토콘드리아에서 발견됩니다. 하지만 대사 스트레스에 반응하여 세포 내 핵으로 이동하여 세포 내 조절을 유지하는 유전자의 발현에 영향을 미칠 수 있습니다 [1].

MOTS-c에 대한 유전 정보는 미토콘드리아 DNA에 존재하지만, 단백질 자체는 미토콘드리아 내에서 합성되는 것이 아니라 세포질 내에서 합성된다 [1]. 이것은 미토콘드리아와 세포질의 유전적 코드 간의 차이로 인해, polyadenylated MOTS-c transcription transcript가 세포질로 수출되고 이를 발현할 수 있게 해준다. MOTS-c의 아미노산 서열, 특히 첫 11개의 리간드 리스테인들은 다양한 종에서 높은 진화적 안정성을 보여준다 [1].

MOTS-c는 신진대사를 조절하는 미토콘드리아 신호물질 연구에서 확인되었습니다. 그의 추가적인 연구 결과는 그의 작용이 포도당 대사 및 인슐린 민감성에 관여하고 있었음을 보여주었습니다. 특히 신호 경로를 통해 그러한 작용이 이루어졌습니다. AMP (AMPK)에 의해 활성화되는 단백질 카인아제에 의존하는 [1].

또한, 혈액 내 MOTS-c 농도가 나이, 신진대사 상태 및 대상 인구 특성에 따라 달라질 수 있다는 사실이 관찰되었습니다. 이는 이 펩타이드가 전체 신체의 신진대사를 더 넓게 조절하는 데 참여할 수 있음을 시사합니다.

모츠C의 신진대사 및 보호 기능과 당뇨병 및 신진대사 스트레스에 대한 역할

실험적 연구는 MOTS-c의 잠재적 역할과 에너지 대사 및 생체 스트레스 반응에 대한 역할을 분석했습니다. 다양한 세포 및 동물 모델에서 포도당 이용률 향상, 인슐린 민감도 증가, 그리고 유익한 지질 대사 변화가 관찰되었습니다. 일부 실험에서는 체중 증가 및 조직 손상의 제한도 관찰되었습니다.

관찰된 효과는 신진대사에 국한되지 않았다. 심장, 간, 췌장, 신경계 및 면역 반응도 포함되었으며, 특히 당뇨병 및 노화 관련 변화 모델에서 이러한 효과가 나타났다.

분자 수준에서 MOTS-c는 에너지 이용 가능성을 탐지하고 세포의 스트레스를 반응시키는 경로에 영향을 미칩니다. 이러한 메커니즘은 세포가 영양소 과잉, 산화 스트레스 및 염증 상태에 적응하도록 도울 수 있습니다.

총체적으로, 이 연구 결과들은 MOTS-c가 신체의 대사 저항 조절에 관여할 수 있으며, 신체 활동 시 관찰되는 적응과 유사한 일부 생물학적 반응을 유발할 수 있음을 시사합니다. 그러나 이는 이 같은 효과가 사람에서 임상적으로 확인되었다는 것을 의미하지는 않습니다.

이와이 등 (2015): MOTS-c의 정량화 및 신진대사의 조절

이와 그의 동료들은 (2015) MOTS-c를 미토콘드리아 DNA에 의해 코딩된 소량의 단백질로 확인했다 [2]. 이 단백질은 16개의 아미노산을 포함하며, 그 서열은 미토콘드리아 RNA 내에 기록되어 있다.

과학자들은 MOTS-c가 근육 세포에서 그리고 노화 및 고지방 식단과 관련된 스트레스로 인한 스트레스로부터 노출된 쥐에서 작용하는 방식을 연구했습니다.

MOTS-c는 근육 세포 내에서 특정 신진대사 경로의 활성을 억제하고 AMPK — 세포 내 에너지 감지기를 담당하는 효소로, 포도당 사용을 조절하는 데 도움을 주는 효소 —를 활성화시켰다.

MOTS-c는 노화 및 고지방 식단과 관련된 인슐린 저항성의 발전에 방지했습니다. 펩타이드를 투여받은 동물들은 체중이 줄고 지방 조직이 감소했습니다. 그들은 또한 더 나은 혈당 조절과 더 큰 신진대사 유연성, 즉 신체가 현재의 조건에 따라 에너지 획득 방법을 적응시키는 능력도 보여주었습니다.

연구 결과에 따르면 MOTS-c는 근육에서 주로 발생하는 에너지 과정의 조절을 통해 정상적인 신진대사를 유지하는 데 도움을 줄 수 있습니다.

이인 등 (2022): 임신성 당뇨병 모델에서 MOTS-c

Yin과 동료들(2022)는 임신성 당뇨병(혈중 포도당 농도가 임신 기간 동안 증가하는 질병)에서 MOTS-c의 효과를 평가했습니다 [3].

연구진은 고지방 식이를 먹는 임신된 쥐들을 이용했는데, 이들 쥐에게 추가적으로 경미한 화학적 스트레스를 가하여 질병의 특성을 재현했습니다. MOTS-c는 임신 기간 내내 매일 투여되었습니다.

체중 측정시 혈당 수치가 감소하고 혈중 인슐린 수치가 감소한 것을 관찰했습니다. 또한 인슐린 민감성도 개선되었습니다.

MOTS-c의 근육 세포에서 실험 결과, 그 수용체가 포도당의 흡수를 촉진하여 세포 내로 포도당이 침투하는 것을 용이하게 하는 것으로 나타났습니다. 또한 이 펩티드는 인슐린을 생성하는 췌장 세포의 손상을 줄이고 이 호르몬 분비를 유지하는 기능을 유지하는 데에도 도움을 주었습니다.

또한 임신 결과가 더 좋았다는 것도 확인되었습니다. MOTS-c를 투여받은 동물에서는 과도한 태아 증가는 더 드물게 관찰되었고, 신생아 사망률도 낮았습니다.

결과들은 MOTS-c가 임신 당뇨병 실험 모델에서 모체의 신진대사와 태아 발달 과정에 모두 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다. 그러나 이는 임신 중 여성에게 이 펩티드를 투여할 때의 안전성이나 효능에 대한 증거가 아닙니다.

Kim et al. (2018): MOTS-c의 세포핵 이동

김과 동료들은 [4] 신진대사 스트레스 시 세포 내 MOTS-c의 작용 방식을 연구했다.

글루코스 또는 기타 영양소의 공급이 제한되었을 때, MOTS-c는 미토콘드리아에서 세포핵으로 이동하여 유전자의 활성을 조절합니다.

이 과정은 AMPK 활성화에 의존했습니다.

MOTS-c의 핵에 도달하면 신진대사, 스트레스 적응 및 항산화 보호와 관련된 유전자의 발현에 영향을 미쳤다.

펩티드는 또한 세포의 산화 손상을 방지하는 방어 메커니즘을 조절하는 중요한 인자인 NRF2와도 상호작용했습니다.

MOTS-c는 세포가 신진대사 및 산화 스트레스를 극복하도록 도와주는 유전 프로그램의 활성화에 관여합니다.

결과들은 MOTS-c가 미토콘드리와 세포질 사이의 직접적인 통신 요소가 될 수 있으며, 세포가 에너지가 부족할 때 신속하게 적응할 수 있도록 해준다고 보여준다.

Tang 및 동료들(2023): 모트스-C가 2형 당뇨병에서 심장에 미치는 영향

Tang과 동료들(2023)은 고지방 식사와 소량의 스트렙토조토신을 동반한 제2형 당뇨병(type 2 diabetes)의 쥐에서 MOTS-c의 작용을 분석했다[5].

쥐에게 매주 8주 동안 0.5mg/kg 체중의 용량으로 MOTS-c를 주사하여 주었습니다. 그 결과는 유산소 운동 효과와 MOTS-c를 운동과 결합한 효과와 비교했습니다.

MOTS-c는 심장의 구조와 기능을 개선했습니다. 현미경 검사 결과 심근 섬유와 미토콘드리아의 손상이 줄어들었습니다.

포도당 및 지질 대사에도 개선이 관찰되었습니다.

펩타이드가 디스무타트 페놀아세테이트 활성 및 카탈라제의 활성을 증가시키고 글루타티온 수치를 높임으로써 심장의 항산화 메커니즘을 강화시켰다. 동시에, 산화 손상 지표인 디알데히드 마놀레이트 농도를 감소시켰다.

분자 수준에서 MOTS-c는 AMPK 및 NRF2 신호 경로를 활성화시켰습니다.

가장 강력한 보호 효과는 MOTS-c를 유산소 운동과 결합한 그룹에서 관찰되었습니다.

결과들은 MOTS-c가 동물 모델에서 신체적 활동의 일부 생리적 효과를 재생성하고 당뇨병과 관련된 심장 손상을 제한할 수 있음을 시사합니다.

Chen 등 (2025): 모츠-C 및 당뇨병과 관련된 간 섬유화

Chen과 동료들(2025)는 2형 당뇨병과 관련된 간 섬유화 모델에서 MOTS-c의 작용을 연구했습니다 [6].

섬유화는 간 조직의 장기간의 손상 및 세포외 막의 구성 요소, 특히 콜라겐의 과도한 축적에 기인합니다.

연구진은 당뇨병과 이미 진행된 간 섬유화를 가진 쥐를 이용했습니다. 세 가지 실험적 접근법을 비교했습니다: MOTS-c 투여, 유산소 운동, 그리고 두 가지 조치의 조합.

당뇨병을 앓는 쥐에서 간 기능 장애와 상당한 콜라겐 축적이 관찰되었습니다.

MOTS-c는 간조직 구조를 개선하고 섬유화의 진행을 억제했습니다. 이에 준하는 효과는 유산소 운동이 가져왔지만, 두 가지 조치의 조합은 가장 큰 개선 효과를 가져왔습니다.

간 기능 지표도 개입을 받은 그룹에서 개선되었습니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 Keap1–Nrf2 경로를 활성화시켜 세포 내 항산화 메커니즘을 강화시켰습니다. 이는 간세포 내 활성 산소 형태의 양을 제한하는 결과를 초래했습니다.

동시에, 이 펩티드는 섬유조직 형성 과정에 참여하는 TGF-β1–Smad2/3 경로를 억제했다.

생체 연구는 이러한 관찰을 확인했습니다. MOTS-c 수치의 증가는 항산화 유전자의 발현을 강화하고 섬유화와 관련된 유전자의 활성을 제한했습니다. MOTS-c를 차단하면 이러한 효과가 반전됩니다.

결과들은 MOTS-c가 당뇨병에서 간 섬유화를 억제할 수 있으며, 이는 항산화 보호 기능을 강화하고 흉터 생성에 기여하는 과정들을 억제한다는 것을 시사합니다. 이러한 메커니즘들은 부분적으로 유산소 운동의 효과를 연상시킵니다.

Pham 등 (2025): 심장의 에너지 대사

Pham과 동료들(2025)은 MOTS-c가 2형 당뇨병 수컷 쥐의 심장에서 에너지 생성 능력을 개선할 수 있는지 확인했습니다 [7].

당뇨병은 저지방 식사와 함께 소량의 스트렙토조토신을 함께 투여하여 유발되었습니다. 그 후 동물들에게 매일 15mg/kg 체중의 MOTS-c를 3주 동안 투여했습니다.

당뇨병이 없는 쥐들에게는 피티듀드를 투여하지 않았을 때 혈중 포도당 농도가 증가하고, 신진대사가 불규칙해지고 심근이 과도하게 늘어났습니다.

심장 세포의 미토콘드리아는 에너지를 생산하는 과정에서 산소 사용 능력이 감소한 것을 보여주었는데, 이는 신진대사 능력이 저하되었다는 것을 시사했다.

MOTS-c의 투여는 당지정제를 감소시키고 심장 비대증을 감소시켰다.

세포 수준에서 미토콘드리아 호흡과 산소 이용률이 개선된 것을 관찰했습니다.

펩타이드 또한 산소 결핍 조건에서 ATP의 파괴를 제한하여 세포의 에너지 자원을 유지하는 데 도움을 주었다.

반응성 산소 형태의 수준은 약간 증가했지만, 연구자들에 의해 적응적 반응으로 해석된 범위 내에 머물렀다.

연구 결과에 따르면 MOTS-c는 제2형 당뇨병 동물 모델에서 미토콘드리아 기능과 심장 에너지 대사를 개선할 수 있음을 시사합니다.

Kim 등 (2019): 혈중 미토콘드리아 산물의 변화

킴과 동료들(2019)는 모티베이션 훈련 프로그램의 효과가 체중 증가를 유발하는 식단으로 인한 비만 마우스의 혈액 내 신호물질 수치에 미치는 영향을 분석했다 [8].

쥐들에게 모트스-C를 주사하여 투여했으며, 이후 광범위한 선별 검사를 통해 모세혈액 내 대사물질을 분석했는데, 이 분석은 선택된 화합물에 국한시키기 전에 이루어졌습니다.

MOTS-c는 일반적으로 비만과 당뇨병에서 증가하는 여러 신진대사 경로의 활성을 감소시켰다.

이는 sfingolipid, monoacyloglycerol 및 dikarboksylane의 대사과정을 포함하여 다루었습니다.

이 경로들은 지방 축적과 신진대사 스트레스와 관련이 있습니다.

동시에 MOTS-c는 지방산 분해를 촉진하고 지질 축적을 제한하며 인슐린 민감도를 개선했습니다. 또한 혈중 포도당 농도 조절도 개선되었습니다.

결과들은 MOTS-c가 혈중 미토콘드리아 활성산소 수준을 변화시켜 에너지 사용 효율성을 향상시키고 인슐린 반응을 개선할 수 있음을 시사합니다. 이러한 결과는 연구 모델에서 체중 증가와 관련된 신진대사 손상을 제한했습니다.

Yang 등 (2021): MOTS-c와 신체 활동 간의 상호작용

양과 동료들(2021)은 MOTS-c와 신체 활동이 포도당 대사에 미치는 영향을 연구했다 [9].

AMPK–PGC-1α 경로에 특별한 관심이 집중되었는데, 이 경로는 근육의 에너지 생산 및 새로운 미토콘드리의 생성에 관여합니다.

근육 세포에서의 실험에서 AMPK의 억제는 PGC-1α 및 MOTS-c의 수준을 감소시키는 결과를 보였다.

PGC-1α의 수준 감소는 MOTS-c의 발현도 제한했다.

한편, PGC-1α 수준의 증가 또는 재조합된 MOTS-c의 추가는 내생적인 MOTS-c 수준을 높였으며, 이는 양방향 반응이 존재함을 시사했다.

비만 마우스의 근육 및 혈액 내 MOTS-c 농도는 낮았다.

런닝머신 트레이닝은 MOTS-c 수치를 회복시키고 PGC-1α, GLUT4 및 AMPK 신호 전달 활성을 증가시켰다.

이러한 변화는 인슐린 민감도와 포도당 대사율의 개선과 함께 일어났습니다.

연구 결과에 따르면 MOTS-c와 신체 활동은 에너지 관리 시스템을 조절하는 공통 경로를 통해 상호 작용하여 효과를 증대시킬 수 있습니다. 이는 인슐린 저항성과 신진대사 건강에 대한 그들의 의미에 대한 추가 연구의 토대를 제공합니다.

Wu 및 동료들(2025): 1형 당뇨병과 관련된 심근병증

Wu와 동료들(2025)은 1형 당뇨병과 관련된 심질환 모델에서 MOTS-c가 심장을 보호할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [10].

당뇨병 심근병증은 당뇨병이 장기간 지속되어 심근의 구조와 기능에 변화를 일으키는 질환입니다.

쥐에게 스트렙토조토신을 투여하여 1형 당뇨병을 유발했습니다. 질병이 12주 동안 진행된 후, 모노사이토크린-C를 체내 내보내기용 소양물펌프를 이용해 지속적으로 투여했습니다.

당뇨병 마우스에서는 심실의 비대, 혈액 공급 능력 저하 및 심근의 비정상적인 재구성이 관찰되었습니다.

MOTS-c의 투여는 심장 기능 및 세포 기능을 개선했다.

심근 구조는 더 잘 보존되었고 조직 손상은 더 적었습니다.

현미경 분석 결과 얽힘이 줄어들고 조직의 완전성이 개선되었습니다.

분자 수준에서 당뇨병은 AMPK의 신호를 약화시키고 심장 내 염증 과정의 강도를 증가시켰다.

MOTS-c는 AMPK를 다시 활성화시키고 염증 지표의 수치를 낮췄다.

연구 결과에 따르면 모트스-C의 장기간 투여는 당뇨병 동물 모델에서 에너지 균형 개선 및 염증 감소를 통해 심장을 보호할 수 있음을 시사합니다.

Kong 및 동료들(2021): 당뇨병성 자가면역성 췌장 세포의 보호

Kong과 동료들(2021)은 MOTS-c가 당뇨병성 자가면역 질환의 진행 과정에서 인슐린을 생성하는 췌장 세포를 손상으로부터 보호할 수 있는지 여부를 연구했습니다[11].

NOD 마우스, 즉 면역계의 공격으로 췌장 세포에 의한 1형 당뇨병의 동물 모델이 사용되었습니다.

MOTS-c의 투여는 혈중 포도당 농도의 증가를 지연하거나 방지했다.

췌장 조직 분석 결과, 인슐린 생성 부위로 들어가는 면역세포의 유입량이 현저히 줄어들었습니다. 이는 자가면역 손상 감소를 나타냅니다.

쥐에게 MOTS-c를 투여한 결과 T 세포 면역세포를 이식받은 경험에서, 면역 결핍 쥐에 이식된 후 당뇨병이 발생할 확률이 낮았습니다.

이는 MOTS-c가 T 세포의 행동을 직접적으로 변화시킨다는 것을 시사했다.

추가 분석 결과, 이 펩티드는 TCR–mTORC1 경로를 조절함으로써 이러한 세포의 활성화 및 대사 과정을 조절하여 그들의 활성 및 에너지 사용을 제어하는 역할을 했다.

MOTS-c는 T 세포가 신진대사 스트레스를 다루고 과도한 활성화 방지를 도왔습니다.

1형 당뇨병 환자의 혈액 샘플에서 건강한 사람들에 비해 MOTS-c의 농도가 낮게 나타났습니다.

실험실 연구에서 이 펩타이드는 스트레스 조건에서 인간 T 세포의 활성화도 감소시켰다.

그 결과들은 MOTS-c가 유해한 면역 반응을 제한함으로써 췌장 세포를 보호할 수 있음을 시사합니다. 또한 그가 자가면역성 당뇨병에서 잠재적인 의미를 더 연구할 필요성을 시사합니다.

Fu 등 (2024): 산화 스트레스 및 심근염

Fu와 동료들(2024)은 MOTS-c가 당뇨병과 관련된 염증 및 산화 스트레스에 의한 심장 손상을 줄일 수 있는지 여부를 연구했습니다 [12].

설탕과 지방이 풍부한 식이를 통해 실험쥐에게 당뇨병을 유발한 후 소량의 스트렙토조토신을 투여했습니다.

동물들에게 8주 동안 매일 0.5mg/kg 체중의 용량으로 MOTS-c를 주사했다.

당뇨병 유발 생쥐에서 유해 산화물 생성물 농도가 증가했으며, TXNIP의 발현이 증가하고 NLRP3의 활성화가 증가했습니다. 이는 염증의 발달에 중요한 역할을 하는 과정입니다.

MOTS-c의 투여는 산화 스트레스를 감소시키고 심장 조직 내 TXNIP 및 NLRP3의 수치를 낮췄다.

심근염의 증상은 덜 심각했으며, 당뇨병이 없는 쥐들과 비교하여 조직 구조는 개선되었습니다. 이들은 펩티드를 받지 않았습니다.

결과들은 MOTS-c가 산화 스트레스에 의해 활성화되는 중요한 염증 경로를 억제함으로써 당뇨병에서 심장을 보호할 수 있음을 시사합니다.

루 등 (2019): 에스트로겐이 감소된 후의 신진대사

루와 동료들(2019)은 에스트로겐 결핍으로 인한 폐경 관련 신진대사 악화 모델에서 MOTS-c를 연구했다 [13].

쥐의 암컷에게는 난소 제거가 이루어졌으며, 이는 체중 증가, 지방 조직 축적, 염증의 악화 및 인슐린 저항성의 발달을 초래했습니다.

MOTS-c의 투여는 과도한 체중 증가를 예방하고 인슐린 민감도를 유지하는 데 도움이 되었다.

펩티드는 에너지 소모 및 열 생성에 관여하는 갈색 지방 조직의 활성을 증가시켰다.

이는 전반적인 에너지 소비 증가로 이어졌습니다.

MOTS-c의 백색 지방세포는 지방 축적과 면역세포의 유입을 제한하여 염증의 악화를 줄였다.

혈액 내 지방산 농도도 감소했으며 간에 축적된 지방의 양도 줄어들었습니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 에너지 및 지질 대사 조절에 중요한 AMPK를 활성화시켰습니다.

AMPK의 차단은 MOTS-c 투여 후 관찰된 긍정적 효과를 제한하였으며, 이 경로의 중요한 역할을 입증했습니다.

결과들은 MOTS-c가 에스트로겐 결핍과 관련된 신진대사 장애를 예방하고 유지하는 데 참여할 수 있음을 시사합니다.

Li 및 동료들 (2022): MOTS-c의 작용과 유산소 운동의 효과

Li와 동료들(2022)는 MOTS-c가 당뇨병 관련 심장 질환에 미치는 영향을 분석하고 관찰된 효과가 유산소 운동의 효과를 재현하는지 확인했습니다. [14].

식사에서 지방과 설탕이 풍부하고 소듐 함량이 낮은 설탕 질환(type 2 diabetes)을 앓고 있는 생쥐들을 이용하였다.

동물들에게 MOTS-c를 투여하거나 유산소 운동을 시켰습니다. 그 후 심장 구조와 기능, 그리고 유전자의 발현 정도를 평가했습니다.

당뇨병을 앓는 쥐에서 심근 기능 저하와 심근 조직의 비정상적인 재구성이 관찰되었습니다.

MOTS-c와 신체적 활동 모두 심장의 구조를 개선하고 혈액을 공급하는 능력을 회복시켰다.

동맥벽의 경화, 심실의 확대 및 수축 기능 약화가 감소했습니다.

유전자 발현 분석 결과, MOTS-c는 신체 활동과 관련된 많은 분자적 효과를 재현하는 것으로 나타났습니다.

그들은 염증 상태의 감소, 심장 세포의 죽음 감소, 새로운 혈관 생성 증가, 그리고 혈관을 둘러싸는 막 세포의 이동 및 증식 개선을 포함했습니다.

특히, MOTS-c는 심장 세포의 생존과 회복, 그리고 동맥 혈관의 건강 유지에 관여하는 NRG1–ErbB4 신호 경로를 활성화시켰다.

총합적으로 결과들은 MOTS-c가 당뇨병에서 심장 기능을 개선할 수 있다는 것을 시사합니다. 이는 또한 유산소 운동 시에도 활성화되는 일부 보호 메커니즘들을 활성화시켜서 가능합니다.

그림 1. 모트스-C의 대사 및 보호 효과: 당뇨병 및 신진대사 스트레스에 대한 효과 (동물 연구를 기반으로 함).

왕 등 (2023): 심근 재생 및 미토콘드리아 기능

왕과 동료들(2023)은 MOTS-c가 당뇨병 유병증을 앓는 생쥐에서 심장 손상을 줄이고 심장 기능을 개선할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [15].

설탕과 지방이 풍부한 식단과 스트렙토조토시닌의 조합으로 인한 당뇨병이 발생했습니다. 이는 미토콘드리아의 손상, 세포의 증가된 죽음, 심근의 수축 및 이완 장애를 유발했습니다.

쥐에게 8주 동안 MOTS-c를 투여했습니다. 실험이 끝난 후 심장 세포의 미토콘드리아 구조 및 기능성이 개선되었습니다. 동시에 수축 기능과 이완 기능 모두 크게 향상되었습니다.

유전자 시퀀싱 결과, 모츠-C가 당뇨병 진행과 관련하여 심장 손상과 관련된 47개의 유전자의 활성에 영향을 미쳤습니다. 이러한 변화는 염증 조절, 혈관 형성, 지방 대사 및 세포 생존과 관련된 사항들을 포함합니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 CCN1 수준을 낮추고 ERK1/2 경로를 억제함으로써 심근세포의 죽음을 억제했습니다. 이는 부정적인 심장 재건에 관여하는 유전자 조절자인 EGR1의 활성을 감소시키는 결과를 초래했습니다.

결과들은 MOTS-c가 심근 손상을 줄이고 세포사망을 감소시키고 동맥질환 동물 모델에서 미토콘드리아 기능을 개선함으로써 심근 기능을 유지하는 데 도움을 줄 수 있음을 시사합니다.

Kong 및 동료들(2025): 췌장 세포의 노화

Kong과 동료들은 (2025) MOTS-c가 인슐린을 생산하는 췌장세포 기능의 노화 관련 악화를 제한할 수 있는지 여부를 분석했습니다. 이 기능은 당뇨병 발병에 중요한 역할을 합니다 [16].

이 연구는 노화된 쥐, 인슐린 저항성 쥐 및 자가면역성 당뇨병 모델을 포함했다.

모든 모델에서 노화 및 질병 진행은 간섬유내막 세포분포인자(MOTS-c) 수치의 상당한 감소와 관련이 있었습니다.

모전성 섬세세포가 MOTS-c에 노출될 때, 세포 노화 지표가 감소했으며, 유전자의 활성도는 더 나은 신진대사 상태를 특징짓는 패턴으로 이동했다.

생명체에서 MOTS-c는 인슐린 내성 및 자가면역성 당뇨병 모델에서 인슐린 분비 및 포도당 대사를 개선시켰다.

특히, 이 펩티드는 세포 노화 지표를 지속적으로 감소시키고 인슐린 생성 세포의 구조와 기능을 유지하는 데 도움을 주었다.

사람으로부터 수집된 샘플에서 2형 당뇨병 환자는 건강한 사람보다 혈액 내 MOTS-c 농도가 현저히 낮았다는 것이 확인되었습니다.

전체 결과는 MOTS-c가 췌장 세포의 노화 과정을 제한하고 인슐린 분비를 유지하는 능력을 유지하는 데 도움이 될 수 있음을 시사합니다. 그러나 이 펩티드의 투여가 사람의 당뇨병 발병을 지연시키는 것은 입증되지 않았습니다.

Xu 등 (2024): 고통스러운 당뇨병 신경병증

Xu와 동료들(2024)는 MOTS-c가 당뇨병의 통증성 신경병증, 즉 신경 손상과 관련된 빈번하고 불편한 당뇨병 합병증(17)에 영향을 미칠 수 있는지 조사했습니다.

스트렙토조토시닌으로 인한 당뇨병의 쥐에서 자연적인 MOTS-c 수치는 혈액과 척수 모두에서 크게 감소했습니다.

동물들은 혈당 수치가 높아졌고 체중이 감소했으며, 통증에 대한 민감도가 높아졌는데, 이는 가벼운 접촉과 높은 온도에 대한 반응을 포함한다.

MOTS-c를 투여한 후 혈당 조절이 개선되었고 체중이 안정되었으며, 통증 자극에 대한 민감도가 분명히 감소했습니다.

그러나 AMPK 경로의 차단은 이러한 효과를 완화시켰으며, 이는 그 경로의 핵심적인 중요성을 시사했습니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 척수 내 AMPK 및 PGC-1α 활성을 증가시켰습니다. 이는 미토콘드리아 재조합을 촉진하고 신경조직 내 과도한 면역세포 활성을 제한하며 염증 신호를 감소시킵니다.

그 결과 신경조직의 염증과 통증 신호의 강도가 감소한 것을 관찰했습니다.

결과들은 MOTS-c가 동물 모델에서 당뇨병 신경병증의 통증 증상을 개선하고 미토콘드리아 기능 개선, 염증 감소 및 에너지 대사를 조절함으로써 감소시킬 수 있음을 시사합니다. 그러나 문제는 이러한 효과가 통증 관련 행동 변화와는 독립적으로 얼마나 되는가 하는 것입니다.

MOTS-c는 근육 보호, 조직 재생 및 피지컬 에어로빅에 대한 적응에 도움을 줍니다.

이 연구는 MOTS-c가 근감소, 조직 회복 및 스트레스 적응 및 신체 활동에 미치는 잠재적 역할을 분석했습니다.

인간의 관찰 연구 결과, 세포 실험 및 동물 실험 결과에 따르면 MOTS-c가 근육 손실을 줄이고 근육의 기능을 개선하며, 비만, 고정된 자세, 노화 및 신진대사 스트레스 상황에서 근력을 유지하는 데 도움을 줄 수 있습니다.

펩타이드 외에도 세포막의 복구, 뼈 구조 유지, 동맥 기능 및 심장 적응성 측면에서도 연구되었습니다.

이 과정에는 에너지 대사를 조절하고 세포 생존을 촉진하는 관련 경로들이 참여합니다. 또한 스트레스 반응도 관여합니다.

Kumagai 등 (2021): MOTS-c와 근육량 감소

Kumagai와 동료들(2021)은 MOTS-c가 비만, 인슐린 저항성 및 신진대사 스트레스와 관련된 근육 손실에 미치는 영향을 연구했습니다 [18].

과학자들은 사람들의 데이터를 세포 및 동물 실험과 함께 분석했습니다.

사람들에게서 모토스-C의 혈중 농도가 높을수록 미오스타틴 — 근육의 성장 억제와 근육 감소를 촉진하는 단백질 —의 농도가 낮았다.

MOTS-c가 영향을 받는 근육 세포에서는 지방산에 의한 손상을 막아 그 크기가 감소하는 것을 방지하고 정상적인 구조를 유지하는 데 도움을 주었다.

또한, 체중 증가가 있는 쥐에서 펩티드 식이 요법은 혈중 미오스타틴 농도를 낮추고 근육 기능과 관련된 지표를 개선시켰다.

분자 수준에서 MOTS-c는 CK2, PTEN, mTORC2 및 AKT를 포함하는 신호 경로를 활성화시켰습니다.

그 결과 FOXO1의 활동이 억제되었으며, FOXO1은 근육 손실 과정에 관여하는 유전자의 발현을 조절하는 인자입니다.

결과들은 MOTS-c가 근육을 보호할 수 있음을 시사합니다. 이는 미오스타틴 신호 전달을 제한하고 신진대사 스트레스 시 근육 조직 파괴를 유발하는 메커니즘을 억제하기 때문입니다.

Kumagai 등 (2024): CK2가 MOTS-c의 직접적인 표적

이전 연구를 계속해서 진행한 쿠마가이와 동료들은 (2024) MOTS-c가 근육을 보호할 수 있는 직접적인 분자 표적을 확인했습니다 [19].

생화학적 시험에서 MOTS-c가 CK2와 물리적으로 결합하여 세포 생존과 신진대사에 관여하는 효소를 활성화한다는 것이 확인되었습니다.

쥐에서 체내 투여된 MOTS-c는 근육 손실을 예방하고 근육 조직 내의 포도당 흡수를 증가시켰다.

CK2 활성이 차단되면 이러한 효과의 대부분이 사라졌습니다. 이것은 CK2 활성이 MOTS-c의 기능에 중요함을 시사했습니다.

흥미롭게도, MOTS-c는 골격근에서 CK2의 활성을 활성화시켰지만, 지방조직에서의 활동을 억제시켰다. 이것은 이 효소의 유형에 따른 세포조직 내의 조절에 대한 관계를 보여준다.

연구자들은 또한 사람에서 자연적으로 발생하는 MOTS-c 변이체인 K14Q를 분석했습니다.

이 변형은 CK2와 관련이 없거나 이를 활성화시키지 않았다. 또한 시험 모델에서 근육 감소 및 신진대사 장애에 대한 보호 효과도 나타내지 않았다.

유전적 데이터에 따르면 K14Q 변이 유전자를 보유한 남성들은 근감소증 및 제2형 당뇨병의 위험이 더 높았으며, 특히 고령 및 낮은 신체 활동 수준에서 이러한 위험이 더 높았다.

그 결과는 CK2가 MOTS-c가 근육에 미치는 중요한 대사 및 보호 효과의 매개체라는 해석을 뒷받침한다.

자야 등 (2024): 손상된 세포막 복구

Jia와 동료들(2024)은 MOTS-c가 손상된 세포막의 수리를 직접적으로 관여시킬 수 있다는 것을 발견했는데, 이는 근육의 건강과 재생에 중요한 의미를 갖는다[20].

인간 참여 연구에서 모토스-C의 혈중 농도가 높을수록 미토콘드리아의 함량이 증가하고, TRIM72라는 근육 세포 막 손상 복구에 관여하는 단백질의 발현이 높아지는 것으로 나타났습니다.

적절한 신체 활동은 MOTS-c의 방출을 증가시키고 그것이 세포막 손상 부위로 이동하는 것을 촉진하여 TRIM72와 상호작용했습니다.

MOTS-c의 세포 실험에서 스트레스에 의한 세포막 손상을 제한했습니다.

그러나 TRIM72가 억제되면 보호 기능이 감소하여 이 단백질에 의존하는 복구 메커니즘이 나타났습니다.

특히, 이 효과는 AMPK 활성화가 필요하지 않았다.

MOTS-c는 TRIM72의 최종 부분과 직접적으로 관련되어 있었으며, 이 단백질을 손상된 부위로 빠르게 이동시키는 데 도움을 주었다.

동시에 MOTS-c는 TRIM72가 결핍된 동물에서도 막 복구를 개선시켰습니다. 이 경우 세포 막 분화를 지원하는 PtdIns(4,5)P₂라는 막 리포좀과 관련이 있었습니다.

심장 손상 모델에서 펩타이드는 막의 유효성을 유지하고 기관의 기능을 개선하는 데 도움이 되었습니다.

총합적으로 결과들은 MOTS-c가 단백질에 의존하는 메커니즘과 직접적인 지질과 상호작용을 통해 세포막의 회복을 지원할 수 있음을 시사한다.

Lecejewska 등 (2025): 근육 섬유 유형 간의 차이점

Lecejewski와 동료들(2025)은 MOTS-c이 다양한 종류의 근육 세포에 어떤 영향을 미치는지를 연구했습니다 [21].

산화성 대사율이 더 높은 세포들은 더 높은 에너지 생산 능력을 갖춘 글리코리톨리틱 세포들과 비교하여 분석되었다.

MOTS-c는 생리학적으로 중요하다고 여겨지는 농도(10~100 nM)에서 검사되었습니다.

산화성 근육 세포에서 이 펩티드는 생존율을 높였으며, ERK 신호를 빠르게 활성화시키고 중요한 근육 발달에 관련된 중요한 인자들의 활성을 증가시켜 세포 분화를 촉진했다.

이 세포들은 스트레스 상황에서 더 효율적으로 지방을 사용하고 더 적은 수치의 지질을 축적했다.

그러나 MOTS-c의 글리콜리틱 세포에서는 생존성이나 분화가 개선되지 않았습니다. 그들에서는 더 많은 지질이 축적되는 것을 관찰했습니다.

중요한 점은 MOTS-c가 두 유형의 세포의 증식을 제한한다는 것이었는데, 이는 세포 증식 조절에 대한 공통적인 역할을 시사했다.

결과들은 MOTS-c의 작용이 근육 섬유의 종류에 따라 달라질 수 있으며, 이는 강도, 신진대사 안정성 및 근육 감소에 중요한 산화 세포 기능에 특히 유리할 수 있음을 시사한다.

Lu 및 동료들 (2019): MOTS-c와 겨울 적응

루와 동료들(2019)은 MOTS-c가 체내의 저온 적응을 지원할 수 있는지 여부를 연구했습니다. 이는 지방 조직 내의 열 생산을 증가시켜 이루어집니다 [22].

냉방에 노출은 혈액 내 모토스-C의 자연 수준을 낮추었으며, 이는 스트레스 상황에서 그 유효성이 감소하는 것을 시사했다.

따라서 연구자들은 MOTS-c를 투여하여 그가 냉난감성을 개선할 수 있는지 확인했습니다.

펩타이드를 투여받은 동물들은 저온에 더 잘 적응했으며 체온이 더 낮아지는 현상을 덜 겪었습니다.

또한 간 내 지방 축적도 제한되었으며, 이는 신진대사 안정성의 개선을 나타냅니다.

세포 수준에서 MOTS-c는 갈색 지방 조직에서 열 생산을 담당하는 유전자의 활성을 증가시켰다.

또한 백색 지방조직을 더 활발하게 열을 발생시키는 형태로 변화시키는 데도 도움이 되었습니다. 이 과정은 갈색 지방조직 변형이라고 불립니다.

MOTS-c는 ERK 신호 전달을 활성화시켰습니다. 이 경로를 차단하면 열생성 유전자의 발현 증가를 막을 수 있었습니다.

결과들은 MOTS-c가 ERK에 의존적인 경로를 통해 지방조직 내 열 생산을 증가시켜서 서리 저항성을 강화시킬 수 있음을 시사합니다.

Li 및 동료들(2025): 관절연골병의 관절연골 보호

Li와 동료들은 (2025) MOTS-c가 관절염 질환에서 연조직을 보호할 수 있는지 여부를 분석했습니다. 이 질환의 발병은 염증, 내장적 부담 및 대사 장애와 관련이 있습니다 [23].

모세포 및 생쥐 MOTS-c 모델에서 모세포 내 미토콘드리아 기능이 개선되고, 결막 세포 내 산화 스트레스가 감소했습니다.

그 결과 그는 피로토제스를 분명히 제한했습니다. 피로토제스는 세포의 프로그램화된 죽음의 염증형 형태입니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 Nrf2를 활성화시켜 TXNIP의 억제를 유도하고 NLRP3의 활성화(염증 및 뼈조직 손상의 중요한 조절자)를 방지했습니다.

펩타이드가 염증성 사이토카인과 연골 분해 효소의 수치를 감소시키고 동시에 비정상적인 세포외막 성분들의 회복을 촉진시켰다.

MOTS-c를 앓고 있는 쥐에서는 골관절염의 진행을 늦추고 관절 구조를 유지하는 데 도움이 되었습니다.

결과들은 MOTS-c가 미토콘드리아 기능 개선, 염증 억제 및 연골 파괴 억제를 통해 관절을 보호할 수 있음을 시사합니다.

그림 2. MOTS-c가 다양한 조직에서 가지는 잠재적 생물학적 역할 (동물 연구를 기반으로 함).

유안 등 (2023): 적응성 심근 증가

유안과 동료들(2023)은 MOTS-c가 심장에서 신체적 활동에 따른 적응을 유도하는 효과를 일으킬 수 있는지 여부를 연구했습니다. 이는 그에 따른 생리적 증가를 담당하는 경로들을 활성화시키는 역할을 합니다[24].

쥐들은 MOTS-c를 투여받았으며, 유산소 운동을 받거나 두 가지 간접 요법을 모두 받았습니다. 그 후 심장의 구조와 기능이 상세히 평가되었습니다.

두 가지 간접작용 모두 심박량을 증가시켰는데, 이는 병리학적 과다증식이 아니라 생리적 적응이라고 해석되었다.

심근섬유의 막은 더 두꺼워지고 더 정돈되었다.

동시에 심장 기능이 개선되었습니다. 더 느린 심박동, 더 좋은 수축 및 더 강한 이완이 관찰되었습니다.

특히 중요한 점은 휴식 상태에서 심장의 내부 압력이 상승하지 않았는데, 이는 변화가 유리한 성격을 띤 것이라는 해석을 뒷받침한다.

분자 수준에서 MOTS-c와 유산소 운동은 NRG1 및 ErbB4를 포함하는 동일한 경로를 활성화시키고 C/EBPβ의 발현을 감소시켰다.

이러한 신호 전달 프로파일은 심근의 신체적 성장과 성능 향상을 촉진합니다.

결과들은 MOTS-c가 심장의 적절한 적응을 지원하는 경로들을 활성화함으로써 유산소 운동의 일부 효과를 모방할 수 있음을 시사한다.

Kumagai 등 (2024): 고정으로 인한 근육 감소

Kumagai와 동료들은 (2024) MOTS-c가 연령이 증가함에 따라 그리고 만성 질환이 있는 경우에 관찰되는 활동 감소를 재현하는 정지 상태로 인한 근육 손실을 예방할 수 있는지 여부를 검사했습니다 [25].

남성 쥐들은 8일 동안 고정되었습니다. 그 기간 동안 쥐들은 매일 15mg/kg 체중의 MOTS-c를 주사받았습니다.

단순히 고정 상태가 되면 근육 질량의 약 15%가 손실됩니다.

반면 MOTS-c를 투여받은 쥐들은 근육 질량을 약 5%만 잃었습니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 근육 질량 유지와 관련된 중요한 신호를 회복합니다. 여기에는 AKT 및 FOXO 단백질의 조절도 포함됩니다. 이러한 단백질은 근육 손실 시 활동이 저하됩니다.

또한 혈액 내 염증 지표를 현저하게 낮췄습니다.

유전자 발현 분석 결과, MOTS-c는 근육 내 지방 생성 및 축적을 담당하는 경로의 활성을 제한하는 것을 보여주었습니다.

이는 근육 조직에서 더 적은 수치의 지질 축적을 확인함으로써도 입증되었습니다.

결과들은 MOTS-c가 비활동으로 인한 근육 손상을 예방할 수 있으며, 염증을 줄이고 지방 축적을 감소시키고 근육 조직 유지에 유리한 신호를 회복시켜 준다고 제안합니다.

위이 등 (2020): 동맥의 수축

위와 동료들(2020)는 MOTS-c가 동맥의 수축을 줄이고 2차 손상으로부터 심장을 보호할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [26].

쥐에게 비타민 D₃와 니코틴을 투여하여 동맥 경화를 유발했습니다. 이 모델에서는 심장 기능의 불리한 변화도 발생합니다.

그 후 동물들은 4주 동안 매일 5mg/kg 체중의 용량으로 MOTS-c를 주사받았다.

혈관의 응고를 분명히 감소시키는 현상이 관찰되었습니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 AMPK 활성을 증가시켜 신진대사의 균형을 유지하고 염증을 줄이는 경로를 지원합니다.

동시에, 그것은 유형 1 안지오텐신 II 수용체와 유형 B 내피 세포 수용체의 발현을 감소시켰다. 이 두 수용체는 혈관 압력 조절, 염증 과정 및 조직 재건에 관여한다.

MOTS-c는 동맥 경화로 인한 이차적 변화를 제한함으로써 심장의 구조도 개선했습니다.

심박수, 혈압 및 체중은 안정적으로 유지되었으며, 검사된 모든 측정값에서 부작용은 관찰되지 않았습니다.

연구 결과에 따르면 MOTS-c는 AMPK 활성화 및 부정적인 혈관 신호 전달 감소를 통해 동맥 및 심장 기능을 보호할 수 있음을 시사합니다.

Wu 등 (2023): 심부전증 환자의 심장 보호

Wu와 동료들(2023)은 MOTS-c가 심박동이 감소하는 상태(심박수가 감소하는 상태)인 수면 무호흡증(sepsis)에서 심장을 보호할 수 있는지 여부를 연구했습니다. 수면 무호흡증은 심장 기능 장애로 이어질 수 있는 심각한 신체적 상태입니다 [27].

박테리아성 독소 MOTS-c에 의한 심근염 모델에서 심근염 상태가 크게 감소했습니다.

IL-1β, IL-4, IL-6 및 TNF-α와 같은 염증 지표의 수치는 감소했습니다.

심장 손상 지표인 CK-MB 및 트로포닌 심장 질환의 농도도 감소했습니다.

또한 MOTS-c는 미토콘드리아의 기능을 개선하고 산화 스트레스를 줄이며 심근 세포의 죽음을 예방했습니다.

분자 수준에서, 그것은 보호적인 AMPK, AKT 및 ERK 경로를 활성화시키고 동시에 JNK 및 STAT3와 같은 염증 경로를 억제합니다.

특히 AMPK의 차단은 MOTS-c의 모든 보호 효과를 없애는 것을 유발했다.

이는 이 모델에서 아미노산의 활성을 위한 AMPK 활성화가 필수적임을 시사했다.

결과들은 MOTS-c가 염증을 줄이고 에너지 균형을 회복하며 세포 손실을 방지함으로써 간세포의 죽음을 막아 심장을 보호할 수 있음을 시사합니다.

런 등 (2021): MOTS-c 및 두체뉴 증후군 근위축성 질환의 유전자 치료

Ran과 동료들은 (2021) MOTS-c가 Duchenne 근위축성 질환에서 유전 요법의 효과를 증진시킬 수 있는지 여부를 연구했습니다. 이 질환은 근육의 점진적인 손실로 이어지는 심각한 질병입니다 [28].

근육 질환을 가진 쥐들과 이산핵 간섭 메커니즘을 이용한 약물에 노출된 근육 세포들이 사용되었다. 이들은 PMO라고 불리는 약물이다.

쥐들에게 MOTS-c를 500마이크로그램의 용량으로 투여했으며, 이를 PMO 치료와 함께 주 1회 12.5mg/kg의 용량으로 3주 동안 투여했습니다. 그 후에는 매달 한 번 투여를 3개월 동안 계속했습니다.

MOTS-c는 근육 세포에서 포도당 분배와 에너지를 생성하는 것을 증가시켜 PMO의 흡수에 유리한 조건을 조성했습니다.

그 결과 다양한 근육에서 디스토프린의 재생이 크게 증가했습니다.

간의 디스토피아 수준은 PMO 치료 자체와 비교했을 때 최대 25배까지 증가했습니다.

근육 기능도 개선되었으며, 연구에서 독성 현상은 관찰되지 않았습니다.

그 결과는 MOTS-c가 에너지 결핍으로 인한 근육에서 약물의 공급과 효과를 증진시키는 신진대사 조절제 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 이는 그가 근육 질환 치료의 보조 요소로서의 잠재적인 역할에 대한 추가 연구를 정당화합니다.

하이얏 (2022): MOTS-c와 장기간의 훈련 및 신체적 능력

하얏(2022)는 MOTS-c가 장기간의 운동에 어떻게 반응하는지 그리고 단일 피티드 주입이 신체적 성능을 향상시킬 수 있는지를 연구했습니다 [29].

4~8주 동안 자발적으로 달리기를 할 수 있었던 쥐의 경우, 하반신 근육의 다양한 부위에서 MOTS-c 수치가 1.5배에서 5배까지 증가했습니다.

훈련 종료 후에도 6주 동안 높은 농도가 유지되었으며, 이는 변화의 장기적 특성을 나타냅니다.

MOTS-c 수치의 증가는 미토콘드리아 DNA 양의 증가와 밀접하게 관련이 있었습니다. 이는 운동으로 인한 미토콘드리아 발달이 MOTS-c 자원도 증가시킨다는 것을 시사했습니다.

다른 연구에서 15mg/kg의 모츠-C 주사를 한 번만 투여했을 때, 비훈련된 쥐의 단기 신체적 능력은 향상되었습니다.

경주 시간은 12%분 늘었고, 달리는 거리는 15%분 늘었다.

또한, MOTS-c의 하강 후, 그것은 비수축성 근섬유 세포 핵으로 이동하였는데, 이는 그가 스트레스에 적응하는 과정에 참여하고 있음을 시사했다.

결과들은 MOTS-c가 신체 활동에 반응하는 신호 역할을 할 수 있고, 지구력과 미토콘드리아 기능 지원을 제공하며, 활동량이 제한된 기간 동안 신진대사를 유지하는 데 도움을 준다는 것을 보여준다.

얀 등 (2019): 임플란트 부식물질에 의한 골 손상을 방지하기 위한 보호

얀과 동료들(2019)는 MOTS-c가 임플란트의 마모 과정에서 생성되는 미세 입자(30)에 의한 뼈 손상을 방지할 수 있는지 여부를 연구했습니다.

쥐 모델에서 소량의 플라스틱 입자는 강력한 염증 반응과 골 조직 파괴를 유발했습니다.

그러나 MOTS-c를 투여한 후 뼈 손실은 훨씬 적었고, 국소 염증은 제한되었습니다.

세포 수준에서 MOTS-c는 골조직의 신호 전달에 영향을 미쳐 골성 프로게라제와 RANKL의 비율을 증가시켰다.

이 변화는 과도한 뼈 손실을 줄이는 데 도움이 됩니다.

동시에 MOTS-c는 골조직 내의 면역세포에서 NF-κB 및 STAT1 활성을 감소시켜 염증 신호를 억제했다.

특히, 산화 스트레스의 인위적 강화 또는 AMPK 및 PGC-1α 경로의 차단은 MOTS-c의 보호적 효과를 감소시켰다.

결과들은 펩타이드가 임플란트의 마모 부품으로 인한 뼈 손상을 줄일 수 있으며, 이는 염증을 감소시키고 AMPK에 의존적인 경로를 통해 뼈 세포 간의 올바른 통신을 회복시켜 준다는 것을 시사합니다.

밍 등 (2016): 에스트로겐 결핍과 관련된 골 손실

밍과 동료들(2016)는 모노스테롤 오메가-3 지방산(MOTS-c)이 에스트로겐 결핍으로 인한 골조직 손실을 예방할 수 있는지 여부를 연구했습니다. 이는 폐경 후 골다공증의 주요 원인 중 하나입니다 [31].

쥐의 암컷에게 난소를 제거한 후 매주 5mg/kg 체중의 MOTS-c를 투여하여 12주 동안 투여했습니다.

그 결과 뼈의 양과 구조는 더 잘 보존되었으며, 이는 골 구조의 세부적인 영상 분석을 통해 확인되었습니다.

MOTS-c의 세포 연구에서 골괴사 세포인 골조직 분해를 담당하는 세포의 생성을 크게 줄였습니다.

분자 수준에서, 펩타이드가 AMPK 활성을 증가시켰으며, 이는 뼈 대사 균형 유지 및 에너지 조절에 관여하는 경로입니다.

AMPK가 차단된 후 MOTS-c의 골에 대한 보호 효과는 부분적으로 사라졌습니다.

결과들은 MOTS-c가 AMPK 활성화를 통해 골 재흡수를 감소시켜 호르몬 결핍으로 인한 골 손실을 제한할 수 있음을 시사합니다.

시도르넨코 등 (2025): 기계적 휴식 시 근육 보호

시도렌코와 동료들은 (2025) MOTS-c가 기계적 노출로 인한 근육 손실을 예방할 수 있는지 여부를 연구했습니다. 이 노출은 고정된 상태, 장기간의 누워 있는 상태, 노화 및 마이크로급속성 기상 조건들을 재현합니다 [32].

토끼의 암컷들은 뒷다리 고정을 7일 동안 시행했습니다. 그 기간 동안 동물들은 매일 MOTS-c를 주사받았습니다.

펩티드를 섭취하지 않는 동물에서는 근육의 강한 피로, 섬유근육 줄기의 감소, 그리고 근육 조직의 전반적인 소실이 관찰되었습니다.

반면 MOTS-c를 투여받은 쥐들은 근력 강도를 더 높였으며, 피로도도 훨씬 적게 나타냈다.

근육 분석은 섬유근육의 특성을 나타내는 특성을 확인했으며 근육 손실을 제한했습니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 단백질 합성에 관련된 중요한 신호를 유지하는 역할을 수행했으며, 여기에는 Akt 및 GSK3β의 포스파티레이션이 포함됩니다. 또한 단백질 생산에 필수적인 리보솜 RNA 수준을 유지하는 데도 도움을 주었습니다.

펩티드는 또한 근육 감소와 관련된 유전자의 발현을 억제했습니다. 이러한 유전자는 MuRF1 및 Atrogin-1입니다.

동시에 미토콘드리아 형성 및 AMPK 관련 신호물질의 생성 기호를 관찰했습니다.

연구 결과에 따르면 MOTS-c는 활동량이 제한된 기간 동안 신진대사, 구조 및 근력 유지에 도움을 줄 수 있습니다. 이는 이 물질이 고정된 자세로 인한 근력 감소를 예방하는 데의 잠재적 효능에 대한 추가 연구를 뒷받침합니다.

유안 등(2021): MOTS-c와 유산소 운동 시 심장의 기능

유안과 동료들(2021)은 유산소 운동 시 MOTS-c의 심장 기능에 미치는 영향을 연구했습니다 [33].

물론 신체 활동은 자연적으로 MOTS-c 수치를 높이는 데 도움이 되며, 실험적 연구에 따르면 이 단백질 자체만으로 신체적 성능을 향상시킬 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.

따라서 과학자들은 운동 중 MOTS-c를 투여하는 것이 심장 기능을 추가적으로 개선할 수 있는지 확인했습니다.

쥐들은 유산소 운동과 동시에 MOTS-c를 투여받았으며, 심박수는 압력과 부피의 관계를 상세하게 분석하여 평가했습니다.

펩타이드를 투여받은 동물들에서 심근의 기계적 성능이 개선되었습니다. 이는 심장이 혈액을 공급하는 활동과 관련된 에너지를 보다 효율적으로 변환한다는 것을 의미합니다.

수축 기능도 개선되었는데, 이는 심장의 더 강한 수축을 나타냅니다.

수축 기능도 개선되었지만, 그 정도는 적었습니다.

결과들은 MOTS-c가 유산소 운동에 적합한 심장의 적응을 강화하고 신체적 능력과 관련된 미토콘드리아적 신호로 작용할 수 있음을 시사합니다.

Che 및 동료들(2019): 뼈 세포에서 콜라겐 생성

Che와 동료들(2019)은 MOTS-c가 골수세포에서 콜라겐 생산을 증가시켜 골수 상태를 개선할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [34].

I형 콜라겐은 골격 조직의 주요 구조 단백질이며, 따라서 그 생산은 골의 강도에 있어 매우 중요합니다.

인간의 골세포는 다양한 농도와 시간 동안 MOTS-c에 노출되었습니다.

MOTS-c는 농도와 노출 시간에 따라 세포 수명을 증가시켰다.

가장 강력한 효과는 24시간 후에 1.0 μM, 48시간 후에 0.5 μM의 농도에서 관찰되었습니다.

또한 MOTS-c는 콜라겐 타입 I와 관련된 COL1A1 및 COL1A2와 관련된 유전자 및 단백질의 발현을 증가시켰다.

세포 수준에서의 신호 전달에서, 이 펩티드는 TGF-β/SMAD 경로를 활성화시켜 뼈 형성에 관여하는 과정의 조절에 기여합니다.

이 경로의 핵심 요소들이 억제된 후, 콜라겐 생산을 증가시키는 MOTS-c의 효과는 약화되었다.

연구 결과에 따르면 MOTS-c는 뼈 형성을 담당하는 중요한 경로의 활성화에 의해 골융합을 촉진할 수 있다. 그러나 이는 골 조직 생리학에서 그 역할에 대한 추가 연구가 필요하다.

도미니 등 (2023): MOTS-c 농도와 사람의 신체 기능

Domin과 동료들(2023)은 MOTS-c 혈액 수준이 건강한 성인들의 신체 기능과 관련이 있는지 조사했습니다 [35].

참가자들은 근력과 힘을 평가하는 점프 테스트와 산소 소모도를 측정하는 피로 테스트를 실시했습니다.

MOTS-c의 높은 수면 중 농도는 근력 증가, 점프 시 더 높은 힘, 특히 몸의 하부 근육의 더 큰 근섬유량과 관련이 있었습니다.

그러나 MOTS-c 수치와 산소 효율성 지표 중 하나인 최고 산소 소비량 사이에는 상관관계가 확인되지 않았다.

결과들은 MOTS-c가 근력이란 용어와 근력이 힘을 생성하는 능력과 더 강하게 연관되어 있는 반면, 전반적인 유산소 능력과는 더 강하게 연관되어 있지 않음을 시사한다.

따라서 MOTS-c는 전반적인 신체적 강도 측정의 지표가 아니라 근력 측정의 지표로 고려될 수 있습니다.

그러나 이 연구는 관찰적 성격을 가지고 있었으며, MOTS-c 수치의 증가가 사람들의 근력 향상을 유도한다는 것을 보여주지는 않았습니다.

후이와 천 (2018): 골세포로의 골유래세포의 분화

후와 첸(2018)은 MOTS-c가 골수줄기세포의 분화를 골형성세포로 강화시켜 골 형성을 촉진할 수 있는지 여부를 연구했다 [36].

MOTS-c를 투여한 후 모세포는 미네랄 성분을 더 많이 축적하는 경향을 보였으며, 이는 골 형성과 관련된 활동의 증가를 나타냅니다.

이는 칼슘 잔류물의 증가된 색소화와 알칼리성 포스파타제 활성으로 확인되었는데, 이는 뼈 생성 과정의 지표입니다.

또한 MOTS-c는 뼈와 관련된 중요한 유전자의 발현을 증가시켰는데, 그 유전자는 Runx2, osteocalcin 및 ALP였습니다.

분자 수준에서 이 펩티드는 TGF-β/Smad 경로를 활성화시켰다.

TGF-β1의 발현이 억제되면 MOTS-c가 뼈 형성에 기여하는 기능이 크게 감소했습니다.

결과들은 MOTS-c가 골수형성 세포의 분화를 골수형성 세포로 유도함으로써 골 재생에 참여할 수 있음을 시사한다.

이러한 관찰은 골다공증 및 골조직 복구 과정에서 그가 가지는 잠재적 의미에 대한 추가 연구를 뒷받침한다.

MOTS-c는 산화 스트레스 및 염증과 관련된 폐 손상에 대한 보호 요인입니다.

실험 연구에서 MOTS-c는 저혈관성 폐 손상, 재생반응, 염증, 감염, 외과적 수술 및 방사선 노출과 관련된 잠재적 보호 요인으로 분석되었습니다.

다양한 실험 모델에서 MOTS-c가 폐막막의 유효성을 유지하고 산화 스트레스를 제한하며, 철포토시스 관련 염증 및 세포사망을 감소시키는 데 도움이 될 수 있음을 관찰했습니다.

페로포토제아는 철에 의존하는 조절된 세포사멸 형태이며, 이에 따라 세포막의 지질에 과도한 산화가 동반됩니다.

이 연구에서 분석된 주요 메커니즘 중 하나는 MOTS-c가 세포핵으로 이동하거나 세포를 보호하는 신호 경로를 활성화하는 능력입니다. 이러한 과정은 항산화 메커니즘의 활성을 높이고 에너지 균형을 회복하는 데 도움을 줄 수 있습니다.

임상 관찰 연구에서는 혈중 MOTS-c 농도와 폐 손상 위험 및 회복 과정 간의 관계도 분석했습니다.

결과들은 MOTS-c가 보호 과정 조절제로서뿐만 아니라 폐 손상의 잠재적 조기 지표로서의 기능에 대한 추가 연구의 대상이 될 수 있음을 시사합니다. 그러나 이는 사람에서 그 치료 효과를 입증하는 것은 아닙니다.

Li 및 동료들 (2025): MOTS-c 및 저혈압과 재혈전증으로 인한 폐 손상

Li와 동료들은 (2025) MOTS-c이 어떤 방식으로 심장 및 폐 수술 후 일부 환자에서 급성 호흡부전으로 이어지는 부정맥 재발로 인한 폐 손상을 방지할 수 있는지 연구했습니다 [37].

영양실조는 조직으로의 혈액 공급이 제한되거나 중단될 때 발생합니다. 재혈관화는 혈액 흐름을 회복시키는 것을 의미하는데, 이것은 모순적으로 산화 스트레스 및 염증 반응과 관련된 추가적인 손상을 유발할 수 있습니다.

쥐 실험과 세포 모델에서 폐 손상은 강한 산화 스트레스와 폐막막 기능 장애를 유발했습니다.

동시에, 혈관세포는 자체 MOTS-c 생산을 증가시켰다. 이 변화는 조직 구조의 개선과 관련이 있었다.

산소 결핍 상태에서 재산소화가 발생한 후, MOTS-c는 CYST 구조 단백질인 MYH9를 포함하는 경로를 통해 세포핵으로 이동했다.

이 과정은 산화 스트레스에 의해 유도된 신호 전달에 의존했으며, MOTS-c가 산화방지 유전자의 활성을 조절하는 핵 DNA 영역과 상호작용할 수 있도록 했습니다.

그 결과 중요한 보호 유전자의 발현이 증가했습니다. 예를 들어 HMOX1 및 NQO1.

HMOX1은 헤모사이토크린 1을 조절하며, NQO1은 산화-환원 반응에 관여하는 효소를 조절합니다. 이 두 단백질은 세포의 스트레스 반응에 중요한 역할을 합니다.

이 유전자의 활성화는 폐 조직의 항산화 능력을 향상시키고 손상을 제한했습니다.

MOTS-c를 외적으로 투여할 때 염증 및 산화 손상의 악화가 감소했습니다. 폐막막은 더 잘 보존되었고, 동물의 생존율은 증가했습니다.

연구자들은 외과적 수술을 받기 전의 비정맥류 환자의 데이터를 분석했습니다.

실험 후 24시간 내 혈중 MOTS-c 농도 증가는 급성 호흡부전 위험이 낮다는 것과 강하게 연관된 것으로 관찰되었습니다. 이 연관성은 검사된 표준 마커보다 더 높은 예측 가치를 보였습니다.

결과들은 MOTS-c가 세포핵으로 이동하여 항산화 메커니즘을 강화함으로써 폐 조직을 보호할 수 있음을 시사합니다.

동시에, 그들은 MOTS-c의 농도에 대한 추가 연구가 폐 손상 위험의 조기 지표가 될 수 있음을 시사합니다.

Zhang 등 (2025): 알레르기성 천식의 막막막 보호기능의 보호

Zhang과 동료들은 (2025) MOTS-c가 알레르기성 천식의 기도막을 보호할 수 있는지 여부를 분석했습니다. 알레르기성 천식은 만성 염증 및 기도막 기능 장애를 특징으로 하는 질병입니다 [38].

만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자에서는 건강한 사람들과 비교하여 순환 혈액 내 모토산성 질소(MOTS-)의 농도가 낮게 나타났습니다.

그 후 연구진은 집먼지 진드기의 알레르겐에 노출된 생쥐들을 이용해 알레르기성 천식의 선택적 특성을 재현했다.

MOTS-c의 투여는 폐의 염증, 산화 스트레스 및 조직 손상을 감소시켰습니다.

특히, 이 펩타이드가 조밀한 결합 단백질의 정상 수준을 회복하는 데 도움을 주었는데, 이 단백질은 세포막을 서로 밀착시키고 호흡장애를 통해 원하지 않는 물질의 침투를 제한한다.

미토콘드리아 기능의 개선도 관찰되었습니다.

추가 실험에서 모세관 막 세포를 10 μM의 모트스-C 농도에서 시험하였다.

이 조건 하에서 세포사망 및 산화손상의 강도가 크게 감소했습니다.

그러나 Nrf2가 결핍된 동물에서는 MOTS-c의 보호 효과가 사라졌다.

Nrf2는 항산화 반응을 조절하는 중요한 조절물질로, 세포를 스트레스로부터 보호하는 데 관여하는 여러 유전자의 발현을 조절합니다.

결과들은 Nrf2 활성이 MOTS-c가 호흡관의 막을 파괴하는 방식에서 관찰되는 현상에 필수적인 요소임을 시사한다.

이 연구는 MOTS-c가 항산화 방어력을 강화하고 세포 사멸을 제한하며 미토콘드리아 및 막막의 정상 기능을 유지함으로써 호흡막을 보호할 수 있음을 시사합니다.

그러나 이러한 관찰은 주로 실험 모델에서 나온 것이며, MOTS-c가 사람들의 천식 치료에서 효과가 있음을 입증하지 못합니다.

왕 등(2025): MOTS-c 및 원격 무혈성 자극

왕과 동료들(2025)은 MOTS-c가 근육을 영양분 공급이 부족한 상태에서 보호 효과를 발휘하는 원인 중 하나인지 여부를 연구했다 [39].

원격 무혈성 자극은 신체의 특정 부위의 혈류를 제어하여 단기간에 제한하고 회복시키는 것을 의미합니다. 이 절차는 저혈압과 재혈관화로 인한 장기 손상을 제한할 수 있는지 여부를 검토하기 위해 연구되고 있습니다.

폐 이식 후 환자의 MOTS-c 농도는 동맥-재혈관 재건 손상 발생 후 급격히 감소했습니다.

그러나 수술 전 무혈성 교정술을 시행했을 때 순환 혈액 내 모토산성 단백질(MOTS-c) 농도는 증가했고 폐 손상은 적었습니다.

쥐 모델에서도 유사한 결과를 얻었습니다.

비교적 혈액 공급이 부족한 상태를 조절하는 조건화 요법과 직접적인 MOTS-c 투여 모두 염증을 줄이고 혈관벽을 통한 유체 유출과 폐 조직 손상을 감소시켰다.

중요한 점은 MOTS-c 자체를 투여했을 때도 동맥 기능 저하 후 관찰된 보호 효과가 나타났다는 것입니다.

기계적 연구에서 MOTS-c가 Nrf2 수치를 증가시켜 중피막 방벽 기능을 유지하는 데 도움을 주었다는 것이 밝혀졌다.

Nrf2가 유전적 방법으로 차단되거나 제거되면 MOTS-c의 보호 효과는 사라진다.

결과들은 MOTS-c가 무혈성 자극으로 인한 보호적 반응에 참여하는 혈액을 통해 전달되는 중요한 신호일 수 있음을 시사한다.

펩티드는 Nrf2에 의존하는 경로 활성화를 통해 혈관벽 안정성을 유지하는 데 도움을 줄 수 있다.

이 연구는 기전적 근거를 제공하지만, MOTS-c 투여가 이식 후 폐 손상을 예방하는 임상적으로 입증된 방법이라는 것을 의미하지는 않는다.

이인 및 동료들(2020): MOTS-c 및 세균성 독소로 인한 폐 손상

이인과 동료들(2020)은 MOTS-c가 세균성 독소로 인한 급성 폐 손상을 방지할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [40].

이 실험에서 쥐들에게 모스-C를 투여했는데, 투여량은 체중 5mg/kg의 두 번의 주사로, 독소에 노출되기 6일 전까지 주사했다.

이전에 피펫을 투여하는 방식은 체중 감량, 폐부종 및 염증 반응에 참여하는 면역 세포의 유입을 감소시켰다.

MOTS-c는 TNF-α, IL-1β 및 IL-6와 같은 염증 매개체 수준도 감소시켰습니다.

동시에, IL-10을 포함한 면역 반응 조절과 관련된 인자들의 수치가 증가했으며, 항산화 효소들의 활성도도 증가했습니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 AMPK와 SIRT1을 활성화시켰습니다.

AMPK는 세포의 에너지 균형 조절에 관여하며, SIRT1은 스트레스 반응, 신진대사 및 단백질 활성 조절과 관련된 효소입니다.

동시에, 이 펩티드는 염증 및 조직 손상의 발달에 관여할 수 있는 MAPK, NF-κB 및 STAT3 경로를 억제했습니다.

연구 결과에 따르면 MOTS-c는 신진대사 균형 회복, 산화 스트레스 감소 및 과도한 면역 반응 조절을 통해 폐의 심각한 염증을 억제할 수 있습니다.

이 실험에서 설명된 용량은 동물 모델에만 적용되며, 사람에게 투여하는 용량을 정하는 근거가 되지는 않습니다.

Shen 등 (2025): 외과적 비정맥류 수술 후 폐 손상

Shen과 동료들(2025)는 MOTS-c가 외과적 수술 후 발생하는 비정맥류(pericardial effusion)로 인한 폐 손상을 보호할 수 있는지 여부를 분석했습니다. [41].

107명의 환자를 대상으로 실시된 임상 연구에서, 급성 폐 손상을 입은 환자의 혈액 내 MOTS-c 농도는 훨씬 낮았습니다.

이 관찰은 MOTS-c 수치가 낮을수록 폐 손상에 더 취약하다는 관계를 시사했다.

가능한 기작을 더 잘 이해하기 위해 과학자들은 저혈당과 재혈관화로 인한 폐 손상을 유발하는 동물 모델과 세포 모델을 이용했습니다.

MOTS-c를 손상 발생 전에 투여했을 때 폐 조직의 구조적 변화, 염증 및 산화 스트레스의 감소가 관찰되었습니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 혈관벽세포의 정상적인 에너지 대사를 촉진하여 글리콜리지를 강화시켜 줍니다.

글리콜리지는 포도당이 세포가 에너지를 얻을 수 있도록 변화되는 물질 대사 과정입니다.

이 효과는 AMPK–HIF-1α–PFKFB3 경로의 활성화를 통해 나타났습니다.

HIF-1α는 산소 결핍에 대한 세포 반응을 조절하는 인자이며, PFKFB3는 글리코올리제의 강도를 조절하는 역할을 합니다.

이 경로의 활성화는 세포 내 기본 에너지 전달체인 ATP 수준을 유지하는 데 도움이 되었으며, 유해한 지질 산화를 제한했습니다.

그 결과 철구균증, 즉 철에 의존하는 세포사체의 악화는 크게 감소했습니다.

특히, PFKFB3의 차단은 MOTS-c의 긍정적인 효과를 제거했다.

이는 정상적인 글리콜아세테이트 가수분해 능력이 재현되는 것이 검사된 모델에서 피티드의 보호적 효과의 필수 요소라는 것을 시사했다.

결과들은 MOTS-c가 에너지 균형 개선과 ferroptosis 감소를 통해 심장 수술과 관련된 폐 손상을 보호할 수 있음을 시사합니다.

Lu 및 동료들(2023): 심근경색 및 재혈전 후 발생한 철포토제아

루와 동료들은 (2023) MOTS-c가 심장 이식 수술 중 발생할 수 있는 심부전 및 심근 재순환 관련 폐 손상을 예방할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [42].

수술 후 MOTS-c 농도가 낮았던 환자들은 산화 스트레스 지수가 더 높은 것으로 나타났습니다.

쥐 실험에서 저혈당과 재혈관화는 심각한 폐 손상을 유발하고 철혈화를 강력하게 활성화시켰다.

하지만 이전에는 동물들에게 MOTS-c를 투여했는데, 폐 손상은 훨씬 적었습니다.

조직 구조의 개선, 산화 스트레스의 감소 및 철구조 형성과 관련된 유전자의 발현 억제가 관찰되었습니다.

과학자들은 또한 폐 점막 세포에 산소 결핍 상태를 유도한 후 다시 산소를 공급하는 실험을 수행했습니다.

이 조건 하에서 MOTS-c는 철포토시스와 관련된 세포의 죽음을 직접적으로 제한했다.

보호 작용은 PPARγ 경로의 활성화가 필요했습니다.

PPARγ는 리포산 대사, 세포 분화 및 선택적 염증 반응을 조절하는 핵 수용체입니다.

PPARγ 신호가 차단되면 MOTS-c는 보호 효과를 나타내지 않게 되었다.

결과들은 MOTS-c가 PPARγ 활성을 통해 ferroptosis를 억제함으로써 심장 혈액 공급 결핍으로 인한 폐 손상을 줄일 수 있음을 시사합니다.

Wen 및 동료들(2024): 세균 신호에 의해 유발된 혈관벽 손상을 방지하기 위한 보호

Wen과 동료들(2024)은 박테리아 단백질이 혈관벽 기능을 방해하여 발생한 심각한 폐 손상을 유발하는 다른 모델에서 MOTS-c를 연구했습니다 [43].

fMLP의 세포표지 단백질에 대한 노출은 강한 염증, 산화 스트레스, 철포토즈 및 막세포 간 강한 결합 분해를 유발했다.

적절한 연결은 혈관벽의 완전성을 유지하는 데 도움이 되며, 주변 조직으로의 불규칙한 유체 유입을 제한합니다.

관찰된 손상은 FPR2 수용체의 활성화와 Nrf2 및 MAPK 신호 전달 장애에 따라 달라졌다.

FPR2는 특정 화학 신호 인식 및 염증 반응 조절에 관여하는 수용체입니다.

MOTS-c를 투여했을 때 많은 부정적인 변화들이 되돌아갔습니다.

쥐와 인체 폐막막 세포 모두에서 MOTS-c는 철구조화를 제한하고 염증 신호 수준을 감소시키며, 유체 누출을 방지하는 결합 단백질의 재생을 도왔다.

그 결과 혈관의 완전성은 더 잘 유지되었고 폐 손상은 더 적었습니다.

결과들은 MOTS-c가 감염, 페로포티아 및 혈관벽 장애와 관련된 폐 손상의 실험 모델에서 잠재적인 보호 요인일 수 있음을 시사한다.

Zhang 등 (2024): 방사선에 의한 폐 손상 방지

Zhang과 동료들(2024)은 MOTS-c가 유방 방사선 요법의 심각한 합병증 중 하나인 후방 방사선 폐염을 예방할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [44].

쥐 실험에서 쥐의 폐를 포함하는 고농도 방사선에 노출시킨 후, 매일 두 주 동안 모트스-C를 주사제로 투여했습니다.

방사선은 강력한 폐 염증, 산화 스트레스, 미토콘드리아 손상 및 막세포 세포의 죽음을 유발했습니다.

그러나 MOTS-c의 투여는 염증 세포에 의한 조직 손상과 폐 부종을 실제로 줄였다.

폐세포의 미토콘드리아는 더 나은 구조적 완전성을 유지했으며 세포사망의 심각도는 더 낮았다.

MOTS-c의 추가적인 세포 연구에서, 그것은 직접적으로 폐막막 세포를 산화 스트레스 및 방사선에 의한 미토콘드리아 기능 장애로부터 보호했습니다.

분자 수준에서 이 펩티드는 Nrf2를 활성화시키고 세포질로 이동하는 것을 촉진했습니다.

이 과정은 세포 내 항산화 메커니즘을 강화시켰다.

Nrf2가 없었을 때, MOTS-c는 더 이상 보호 기능을 제공하지 않았습니다.

결과들은 MOTS-c가 미토콘드리아의 정상 기능을 유지하고 Nrf2에 의존하는 항산화 경로를 활성화함으로써 임상적 폐 손상을 제한할 수 있음을 시사합니다.

그러나 방사선 요법을 받는 환자들에게 MOTS-c를 투여하는 것이 안전하거나 효과적이지 않다는 증거는 없습니다.

MOTS-c는 통증 및 염증 조절에 효과적입니다.

몇몇 연구에서 MOTS-c를 암성 통증, 신경성 통증 및 염증성 질환과 관련된 과정의 조절물질로 분석했습니다.

내생성 MOTS-c의 저농도 수준은 종종 통증에 대한 민감도를 증가시키는 것으로 관련되었지만, 실험 모델에서 펩티드 투여는 통증 관련 행동을 감소시켰다.

일부 연구에서는 오피오이드 진통제 특성인 효과가 관찰되지 않았다.

분자 수준에서 MOTS-c는 AMPK에 의존하는 경로에 영향을 미쳐 미토콘드리아 기능 향상, 면역세포의 과도한 활성화 억제, 그리고 중앙 및 주변 신경계 조직의 염증 신호 전달 감소를 촉진했습니다.

동시에 그가 산화 스트레스 및 대사 장애와 관련된 손상으로부터 세포를 보호하는 데 미치는 영향을 분석했다.

그러나 이러한 결과는 주로 임상 전 단계 연구에 국한되며, MOTS-c의 통증 완화 효과는 사람들에게서 확인되지 않았습니다.

양 등 (2024): MOTS-c 및 암 관련 골통증

양과 동료들(2024)은 MOTS-c가 암으로 인한 골 손상을 줄일 수 있는지 여부를 연구했습니다. 암은 골에 전이되는 심각하고 종종 만성적인 문제입니다 [45].

암과 관련된 골관절염이 있는 쥐의 경우, 자연적인 MOTS-c 수치는 정상적인 조건보다 훨씬 낮았다.

MOTS-c를 주사했을 때, 통증을 나타내는 행동, 특히 촉각에 대한 과민 반응이 감소했습니다.

그러나 AMPK가 차단되면 통증 완화 효과가 감소하여 이 경로의 활성화가 필수적이라는 것을 시사했습니다.

추가 분석 결과 두 가지 작용 메커니즘이 확인되었습니다.

MOTS-c의 척수 부분에서는 미토콘드리아 재생 과정을 회복시키고, 통증 조절에 참여하는 미세림 세포(microglia)의 활성을 제한했으며, 신경 세포의 감도를 높이는 염증 신호 수준을 감소시켰다.

동시에, MOTS-c는 골재생을 담당하는 세포의 조절과 국소 염증 활성을 감소시켜 골 손상을 제한합니다.

특히, 이 실험에서 장기간 투여했을 때 간, 신장, 심장 또는 분석된 지질 수치에 유해한 영향은 관찰되지 않았습니다.

결과들은 MOTS-c가 미토콘드리아 기능 개선과 AMPK를 통한 염증 감소를 통해 동물 모델에서 암 관련 골통증을 감소시킬 수 있음을 시사합니다.

Jiang 등 (2023): 신경 손상과 관련된 신경병성 통증

Jiang과 동료들(2023)은 MOTS-c가 신경 손상으로 인한 신경병성 통증을 줄일 수 있는지 여부를 연구했습니다 [46].

신경 손상된 쥐에서 모토스-C의 혈액 및 척수 조직 수준이 저하된 것을 관찰했습니다.

MOTS-c를 척수 연결 부위로 직접 투여할 때, 통증 민감도는 투여량에 따라 감소했다.

이러한 효과는 AMPK 억제제 사용 후 사라졌지만, 오피오이드 수용체 차단 후에는 변화하지 않았다.

이는 MOTS-c가 일반적인 오피오이드 진통제 메커니즘을 통해 작용하지 않는다는 것을 시사했다.

분자 수준에서 이 펩티드는 경추 신경줄에서 AMPK를 활성화시키고 미세혈관 활성을 감소시키며 염증 사이토카인의 수치를 낮췄다.

또한 직접적으로 산화 손상을 줄이고 자극된 통증 신호를 처리하는 신경 세포 활성화 인자 c-Fos의 발현을 감소시켜 신경 세포를 보호했습니다.

모핀에 비해 MOTS-c는 덜한 부작용을 일으켰으며, 시험 조건에서 내성 발현의 징후를 보이지 않았다.

그 결과는 opioid 수용체에 의존하지 않는 신경병성 통증 조절 메커니즘인 AMPK 활성화와 관련이 있는 실험적 메커니즘을 나타낸다.

Jiang 등 (2023): MOTS-c와 대장암

다른 연구에서 Jiang과 동료들은 [47] [2023] 대장암 실험 모델에서 MOTS-c의 작용을 분석했습니다.

MOTS-c를 주사제로 투여하면 체중 감소, 설사, 대장 길이 감소 및 조직 손상을 크게 줄였습니다.

펩티드는 염증 사이토카인의 수치를 낮추고, 면역 세포의 유입을 줄이며, 장 점막 세포의 과도한 죽음을 제한했다.

이러한 효과는 AMPK와 스트레스에 의해 활성화되는 키나제의 관련 발현 조절과 관련이 있었습니다.

그러나 무변조된 MOTS-c를 경구 투여하는 것은 그 낮은 안정성 때문에 효과가 없었다.

이 문제를 해결하기 위해 연구자들은 MOTS-c의 유사체를 개발하여 경구 투여 후 흡수 및 활성이 증가되었습니다.

변경된 펩타이드가 검사된 모델에서 장염의 증상을 상당히 완화시켰습니다.

그 결과는 MOTS-c의 잠재적인 항염증 특성과 안정성 및 단백질의 생물학적 활성 연구에서의 전달 방법에 대한 중요성을 모두 보여준다.

Shen 등 (2022): 산화 스트레스로부터 심장 세포 보호

Shen과 동료들(2022)은 산화 스트레스 및 염증에 노출된 심근 세포를 연구했습니다 [48].

수소 산소에 노출된 세포가 노화된 경우, MOTS-c에 대한 이전 노출은 생존율을 향상시키고 유해 산화물 분자 양을 줄이며 염증 사이토카인의 수치를 낮췄다.

MOTS-c는 Nrf2 항산화 시스템을 다시 활성화시키고 동시에 NF-κB 신호를 억제하여 염증의 발달에 중요한 역할을 하는 것을 방지했습니다.

Nrf2의 발현을 억제하거나 NF-κB 활성을 인위적으로 증가시키면 MOTS-c의 보호 효과의 상당 부분이 사라졌습니다.

결과들은 MOTS-c가 내면의 항산화 메커니즘을 강화하고 염증 신호를 제한함으로써 심장 세포를 보호할 수 있음을 시사합니다.

왕 등 (2024): 중심부 및 주변부 통증 조절 메커니즘

왕과 동료들(2024)는 MOTS-c가 중앙 및 주변 신경계에 동시에 작용함으로써 염증성 통증을 줄일 수 있는지 여부를 분석했다 [49].

몇 가지 통증 모델에서 MOTS-c의 투여는 통증 감각과 관련된 행동을 분명히 감소시켰다.

펩타이드를 중앙 신경계에 투여했을 때, 그것은 척수 내의 염증 사이토킨 수치를 낮추고, 간질 세포 활성을 억제하며, 통증 신호를 처리하는 신경세포의 과도한 자극을 제한했다.

반면 국소 투여는 주변 조직의 염증을 줄였으며, 통증 신호를 전달하는 신경 끝의 활동을 제한했다.

결과들은 MOTS-c가 손상된 조직에서부터 척수 내의 통증 처리 센터에 이르기까지 여러 수준에서 통증 정보를 전달하는 데 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다.

이인 및 동료들 (2020): 모츠-C 및 포름알데히드에 의한 염증성 통증

이인과 동료들(2020)은 포말린 주사로 유발된 염증성 통증에 대한 MOTS-c를 실험 모델에서 평가했습니다 [50].

MOTS-c는 복용량에 따라 통증 행동을 감소시켰습니다. 최대 효과는 체중 50mg/kg의 용량에서 관찰되었습니다.

AMPK의 차단은 이 효과를 제거했으며, 이는 이 경로의 작용에 대한 의존성을 시사합니다.

펩티드는 또한 면역 신호를 항염증 프로파일로 유도하고 척추 신경계의 통증 관련 경로의 활성을 제한했다.

연구 결과에 따르면 MOTS-c는 AMPK 활성화 및 스트레스 관련 신호 체계 억제에 의해 동물 모델에서 염증성 통증을 감소시킬 수 있음을 보여줍니다.

노르드롭산(MOTS-c)의 신경보호 효과: 산화 스트레스, 신경염 및 인지장애

임상 전 연구에 따르면 MOTS-c는 다양한 신경학적 스트레스 모델에서 산화 손상, 염증 및 기능 저하로부터 두뇌를 보호할 수 있습니다.

실험 조건에서 MOTS-c는 미토콘드리의 유효성을 유지하는 데 도움을 주며, 항산화 메커니즘을 활성화시키고 특히 감마-아미노-산화효소 생산 세포를 포함한 민감한 신경세포 집단을 손상으로부터 보호합니다.

동시에, 신경염의 감소와 학습 및 기억에 중요한 에너지 대사 조절 경로의 회복과 관련된 인지 테스트 결과의 개선이 관찰되었습니다.

MOTS-c는 또한 중증의 전신 염증 상태에서 발생하는 뇌-혈관 장벽 보호 효과를 평가했습니다. 이러한 상태는 신경조직의 이차 손상을 유발할 수 있습니다.

샤오 등 (2023): 도파민 신경세포의 보호

Xiao와 동료들(2023)은 MOTS-c가 뇌의 도파민 생성 뉴런을 파킨슨병의 병태생리학의 중요한 요소 중 하나인 독성 손상으로부터 보호할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [51].

세포 및 동물 모델에서 로텐론이라는 미토콘드리아 기능 저해 독소를 사용했습니다.

로텐론에 대한 노출은 MOTS-c 수준의 변화와 미토콘드리아에서 세포질로 분비되는 단백질의 이동을 유발했다.

MOTS-c의 중심부는 항산화 반응을 조절하는 중요한 조절자인 Nrf2와 직접적으로 상호작용했다.

이러한 상호작용은 HO-1 및 NQO1과 같은 보호 유전자를 활성화시켜 산화 스트레스의 영향을 제한하는 데 기여합니다.

모트스-C를 독소에 노출하기 전에 투여했을 때, 신경세포는 미토콘드리아 기능이 개선되고 산화손상이 줄어드는 것을 보였다.

쥐에서 이 펩티드는 도파민 신경계 관련 마커를 유지하는 데 도움이 되었으며, 레토네온으로 인해 저하된 항산화 신호를 회복시켰다.

동시에 Nrf2 활성을 제한하는 단백질인 Keap1의 수준도 감소했습니다.

결과들은 MOTS-c가 항산화 방어를 강화하고 미토콘드리의 기능을 안정화시켜 도파민 신경세포를 보호할 수 있음을 시사합니다.

Jiang 등 (2021): 기억, 학습 및 신경염

Jiang과 동료들(2021)은 MOTS-c가 학습 및 기억에 미치는 영향을 연구했습니다. 특히 염증 상태 또는 아밀로이드 관련 스트레스 상황에서 [52].

자연적인 MOTS-c를 직접 뇌에 투여했을 때, 대상물 인식 및 공간 기억 테스트의 결과가 개선되었습니다.

펩티드는 β-아밀로이드 및 세균성 물질의 작용과 관련된 염증으로 인한 기억 장애를 완화시켰다.

이러한 이점은 AMPK가 억제되면 사라지는데, 이는 이 경로의 활성화의 중요성을 시사합니다.

MOTS-c는 뇌하수체에서 AMPK 활성을 증가시키고 아스토시트와 미세뇌세포(뇌의 염증 반응에 관여하는 세포들)의 활성을 제한했습니다.

그 결과 염증 사이토카인의 수치가 감소했습니다.

모든 체내 투여 후 모티오닌-C가 쉽게 뇌에 침투하지 않기 때문에 과학자들은 세포막을 통해 더 잘 침투할 수 있는 유사체를 개발했습니다.

변경된 펩티드는 투여 방법이 경구 또는 정맥 투여인 경우 뇌로 전달되어 기억 테스트 결과가 개선되었으며, 동시에 신경염을 줄였습니다.

그 결과는 염증성 및 아밀로이드성 스트레스 관련 기억 장애의 실험 모델에서 MOTS-c 및 그 유사물질의 추가 연구 가능성을 시사합니다.

Bai 및 동료들 (2025): 수면 중 뇌 보호

Bai와 동료들(2025)는 MOTS-c가 수면 무호흡증(sepsis)인 생명을 위협하는 상태에서 뇌를 보호할 수 있는지 여부를 연구했습니다. 이는 혈액-뇌 장벽 장애를 통해 신경학적 손상을 유발할 수 있습니다 [53].

바이러스 독소에 노출된 쥐들에게 MOTS-c를 체중 20mg/kg의 용량으로 4시간 전부터 부작용 발생 시까지 투여했습니다.

펩티드 투여는 생존율을 실제로 향상시키고 신경학적 장애를 줄였다.

뇌 조직에서 구조적 손상이 줄고 염증 조절 인자 수치가 낮게 관찰되었습니다.

특히, MOTS-c는 혈액-뇌 장벽의 완전성을 유지하는 데 도움이 되었습니다.

이는 방벽의 통과율 감소, 뇌의 염증 감소, 그리고 세포 간 연결을 유지하는 단백질의 발현 증가를 입증했다.

또한 혈관 기능과 신경 조직을 지원하는 세포의 정상적인 기능을 회복시키는 역할을 했습니다.

동시에 아스토시트와 미세뇌관의 활성화가 감소하고, 신경세포 생존을 지원하는 보호 성장 인자 수준이 증가했다.

결과들은 MOTS-c가 염증을 감소시키고 혈액-뇌 장벽을 강화하며 재생 과정들을 지원함으로써 실험실 내 세프스 모델에서 뇌를 보호할 수 있음을 시사합니다.

그림 3. 동물의 연구를 기반으로 한 MOTS-c가 통증 조절 및 조직 보호에 미치는 역할.

MOTS-c의 간 내 보호 효과 및 암 연구에서의 역할

몇몇 연구에서는 모토스-C의 다양한 작용을 간 질환에서 분석했는데, 이들 질환에는 대사 장애, 바이러스 감염 및 암과 관련된 스트레스가 포함됩니다.

모토스-C는 실험적 신장 질환 모델에서 미토콘드리아 기능을 개선하고 염증 및 섬유화의 진행을 억제하며, 중요한 세포 생존에 책임 있는 중요한 단백질의 안정화를 통해 세포의 사전 죽음을 방지함으로써 간세포를 보호했다.

간세포 암 모델에서 피페이드는 산소 부족으로 인한 세포사멸에 대한 저항 메커니즘을 제한할 수 있는 가능성을 검토하기 위해 연구되었습니다.

그의 잠재적인 역할인 만성 바이러스성 간염 B형의 마커 및 항바이러스 반응 조절제로서의 역할도 분석되었다.

Lu 및 동료들(2024): MOTS-c 및 비알콜성 지방간염

루와 동료들(2024)는 MOTS-c가 비알코올성 지방간염(NASH)으로 알려진 비알코올성 지방간염을 둔화시키거나 역전시킬 수 있는지 여부를 연구했습니다.

이는 지방 축적, 미토콘드리아 손상, 염증, 세포사멸 및 섬유화와 관련된 진행성 질환입니다.

NASH 유발 식단을 섭취한 쥐에서 모트스-C를 추가 투여하는 것이 예방적 및 추후 투여 시 모두 간 내 지방 축적, 염증, 세포사멸 및 섬유화의 발생을 크게 감소시켰다.

세부적인 대사 연구 결과에 따르면 MOTS-c는 미토콘드리아 및 뇌하수체에서 에너지 생산을 회복시키고 질병으로 인한 대사 장애를 교정하는 것으로 나타났습니다.

중요한 발견은 MOTS-c가 Bcl-2와 직접 결합한다는 사실을 밝힌 것이었습니다. Bcl-2는 세포를 죽음으로부터 보호하는 단백질입니다.

Bcl-2의 안정화 및 그 분해 방지를 통해 MOTS-c는 간세포를 미토콘드리아 스트레스 및 세포사멸로부터 보호했다.

Bcl-2가 차단되거나 억제되면 MOTS-c의 대부분의 유익한 효과가 사라졌습니다.

결과들은 MOTS-c가 Bcl-2의 안정화, 미토콘드리아 기능 회복, 염증 및 섬유화 억제 등을 통해 동물의 NASH 발병을 억제할 수 있음을 시사합니다.

Shen 등 (2025): 간암 세포의 세포사멸 저항성

Shen과 동료들(2025)은 MOTS-c가 산소 결핍 조건에서 세포가 선택적으로 죽는 것을 억제할 수 있는지 여부를 조사했습니다 [55].

간세포암 환자에서 모트스-C의 혈중 농도가 건강한 사람보다 낮게 나타났습니다.

호흡부족 상태에서 배양된 암세포에서는 세포사멸을 유발하는 신호들이 약화되었습니다.

이는 TRAIL에 의해 유도된 세포사멸에 대한 저항성을 유발했습니다.

MOTS-c의 투여는 AMPK 활성화에 의해 이러한 저항성을 되돌려, MEF2A 활성을 회복시켰다.

MEF2A는 세포사멸 수용체 DR4 및 DR5의 발현을 조절하는 조절 인자이다.

그 결과 암세포는 다시 TRAIL에 민감해졌고 세포사멸의 강도가 더 커졌습니다.

MOTS-c를 가진 암세포가 있는 쥐에서는 산소부족으로 인한 암의 성장도 제한되었습니다.

결과들은 MOTS-c가 산소 결핍에 의해 억제되는 경로의 재활성화를 통해 암세포의 세포 민감도를 회복시킬 수 있음을 시사합니다.

린 등 (2024): 모츠-C 바이러스성 간염 감염에서

린과 동료들(2024)은 HBV 감염에서 MOTS-c를 분석했는데, 그들은 그 의사학적 가치와 항바이러스 활성을 모두 고려했습니다 [56].

많은 환자군에서 MOTS-c 수치는 감염된 사람들에게서 현저히 낮았으며, 바이러스 양과 강한 역 관계를 보였다.

MOTS-c의 잠재적 바이오마커로서, 그는 만성 바이러스성 간염 B형으로부터 건강 상태를 구별하는 데 높은 정확도를 보였다.

그는 또한 활성 및 비활성 면역 반응을 특징으로 하는 질병 단계들을 구별하는 데에도 도움을 주었습니다.

MOTS-c의 실험 모델에서는 바이러스의 복제를 50~70% 감소시켰으며, 동시에 검사 조건에서 유독성이 확인되지 않은 상태에서 간 기능 지표를 개선시켰습니다.

분자 수준에서, 펩티드는 미토콘드리의 생성을 촉진하고 MAVS에 의존하는 항바이러스 신호를 활성화시켰다.

중요한 발견은 MOTS-c가 MYH9 및 액틴에 의존하는 미토콘드리아 재구성을 조절한다는 것을 보여준 것이었습니다.

이 과정은 미토콘드리아의 정상적인 기능을 유지하는 데 도움을 주었고, 면역 반응을 지원했습니다.

결과들은 MOTS-c가 바이오마커 후보물일 수 있으며 만성 HBV 감염의 항바이러스 메커니즘에 대한 추가 연구의 대상이 될 수 있음을 시사합니다.

MOTS-c의 전신 조절 기능: 저항성, 호르몬, 노화 및 조직 보호

그 후의 연구들은 MOTS-c의 광범위한 전신적 효과를 분석했는데, 이는 면역 반응, 신경-내분비 조절, 조직 보호, 노화 과정 및 암 발생과 관련된 메커니즘을 포함한다.

다양한 질병 및 스트레스 모델에서 MOTS-c는 면역 반응을 조절하고 미토콘드리아의 유효성을 유지하며 세포 생존과 재생에 중요한 유전자의 활성을 안정화시켜 체내 면역력을 향상시킨다.

MOTS-c의 활동은 중앙 신경계 및 주변 조직에서 에너지 소비의 조절, 호르몬 신호 전달, 생식 기능 및 스트레스에 대한 발달 반응에 관여할 수 있습니다.

동시에, 이 펩티드의 능력도 검토되었다. 이 펩티드는 노화된 조직에서 퇴행성 변화를 억제하고 특정 단백질과 상호작용하여 암의 성장을 억제하는 능력을 가지고 있다.

Zhai 등 (2017): MOTS-c와 심각한 세균성 감염

Zhai와 동료들(2017)은 MOTS-c가 심각한 세균 감염의 결과에 개선을 가져올 수 있는지 여부를 연구했습니다 [57].

레오포르미나에 감염된 쥐들에서 황색포도상구균 MOTS-c의 투여는 생존율을 크게 향상시키고 세균 수를 줄였다.

이 작용과 함께 유해 염증 조절 호르몬의 수치가 감소하고 항염증 호르몬 IL-10의 농도가 증가했습니다.

MOTS-c는 마이크로포그의 세균 파괴 능력을 향상시키고, 신체의 감염 제거를 지원합니다.

펩티드 조절 수준에서는 MAPK 활성을 억제했는데, 이는 과도한 염증 반응과 관련이 있으며, 동시에 AhR 및 STAT3 활성을 증가시켰다.

이러한 경로들은 면역 반응의 균형을 회복하는 데 도움이 될 수 있습니다.

결과들은 MOTS-c가 면역 방어력을 강화하고 손상을 주는 염증 상태를 제한함으로써 실험실에서 진행된 중증 감염 모델에서 생존율을 높일 수 있음을 시사합니다.

바하르 등 (2023): 에너지 대사 및 갑상선 호르몬 조절

바하르와 동료들은 (2023) MOTS-c이 에너지 균형과 갑상선 기능을 조절하여 어떻게 중앙 신경계에 영향을 미치는지를 연구했습니다 [58].

쥐의 시냅스에 10 μM 또는 100 μM의 모트스-C를 투여했다.

펩타이드 투여 후 음식 섭취량은 증가했지만 체중은 변하지 않았다.

이는 에너지 소비의 보상적 증가를 의미했다.

MOTS-c는 혈중 TSH, T3 및 T4 수치를 현저히 감소시켰으며, 이는 뇌하수체-신장선-갑상선 경로의 억제 효과를 나타냅니다.

이러한 호르몬 수치의 감소에도 불구하고 MOTS-c는 지방 조직에서 UCP1의 발현을 증가시키고 골격근에서는 UCP3의 발현을 증가시켰다.

이 단백질들은 미토콘드리아의 열 생성 및 에너지를 방출에 관여합니다.

결과들은 중추 신경계에 투여되는 MOTS-c가 갑상선 호르몬의 신호를 감소시키고 동시에 주변 조직의 미토콘드리아의 열생성 활성을 증가시킨다는 것을 보여준다.

Waldmann 등 (2023): 젠타믹시나와에 의한 청각세포의 보호

Waldmann과 동료들(2023)은 MOTS-c가 gentamicin이라는 항생제로 인한 지속적인 청각 상실을 유발할 수 있는 손상을 피하기 위해 청각 기관의 모낭 세포를 보호할 수 있는지 여부를 조사했습니다 [59].

코르티아 기관의 세포를 이용해 음향 자극을 받아들이는 세포를 포함하는 장치를 사용했습니다.

외부 모토스-C 투여는 젠타미사이신에 대한 노출 후 눈썹 세포의 생존율을 현저하게 증가시켰다.

분자 수준에서 MOTS-c는 AMPKα의 포스포리라제를 증가시켜 에너지 상태 인식과 세포의 스트레스 저항을 담당하는 경로의 중요한 요소 역할을 합니다.

이 메커니즘은 AKT 신호 전달을 통해 작용하는 휴마니나의 작용과 다르다.

눈세포의 완전성을 유지하는 현상은 MOTS-c가 근근이 독성 스트레스에 대한 저항성을 증가시킬 수 있음을 시사했다.

그 결과는 미토콘드리아 유래 펩티드에 대한 추가 연구가 의약물에 의한 청각 손상으로부터의 잠재적 보호 요인이라는 점을 뒷받침합니다.

중훙 등 (2022): 만성 압력 과부하로 인한 심장 기능 장애

중훙과 동료들(2022)은 MOTS-c가 만성 심부전으로 인한 심장 기능 장애를 예방할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [60].

쥐에게 대동맥의 교차부의 경화를 시술하여 심근의 병적 부담을 유발했습니다.

그 후 동물들은 체내에 주입되는 모세관펌프를 통해 지속적으로 MOTS-c를 투여받았습니다.

펩타이드 투여는 심장 기능을 유지하는 데 도움이 되었으며, 세포 재건을 줄이고 염증 세포가 섬유화와 조직 압박을 줄이는 것을 막았습니다.

심근의 산화적 손상도 크게 감소했습니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 AMPK 신호를 활성화시켰습니다.

심근세포 종양에서, 이 단백질은 수소산화물에 의한 세포사멸을 동일한 경로를 통해 방지했습니다.

연구 결과에 따르면 MOTS-c는 산화 스트레스, 염증 및 세포 사멸을 감소시키고 심근의 에너지 균형을 유지함으로써 압력성 심장 질환의 발병을 억제할 수 있음을 시사합니다.

유 등 (2021): 메세신체 줄기세포의 노화

유와 동료들(2021)은 모체로부터 추출된 노화된 인간 중피줄세포에 대한 MOTS-c의 영향을 연구했다 [61].

MOTS-c의 투여는 세포에 젊은 세포와 유사한 구조적 특성을 회복시키고 미토콘드리아 기능과 신진대사를 개선시켰다.

펩타이드가 AMPK를 활성화시키고 mTORC1의 신호를 억제했습니다. mTORC1은 노화 세포에서 종종 과도한 활성을 나타냅니다.

미토콘드리아 호흡과 산화형 활성산소 생성은 감소하였으며, 이는 미토콘드리아 기능 효율성의 개선으로 해석되었다.

지질 합성은 또한 제한되었으며, 이는 세포 노화와 관련된 또 다른 특성을 보정했습니다.

일반적으로 MOTS-c는 노화된 골수줄기세포의 대사 프로파일을 젊은 세포와 유사한 상태로 변화시킨다.

결과들은 MOTS-c가 노화된 인간 조혈줄세포에서 신진대사 및 미토콘드리아적 조절을 회복하는 데 도움이 될 수 있음을 시사합니다.

Ozturk 등 (2024): MOTS-c 및 남성 생식 호르몬

Ozturk과 동료들(2024)은 적절한 체중과 비만 상태에서 MOTS-c의 중심 투여가 남성 생식 호르몬에 미치는 영향을 연구했습니다 [62].

쥐에게 14일 동안 10 μM 또는 100 μM의 모사트-C를 뇌 세포에 투여했습니다.

MOTS-c는 비만 및 비만 없는 동물 모두에서 뇌하수체에서 GnRH 유전자와 단백질의 발현을 실제로 증가시켰다.

그 후 혈액 내 테스토스테론, 루테인화 호르몬 및 포유물 호르몬의 농도가 증가하는 것을 관찰했습니다.

이는 뇌하수체-뇌하수체-난소 축의 활성화를 나타냈다.

비만 없는 쥐들에게서도 반응이 더 강했지만, 비만 동물들에서도 호르몬 수치가 분명히 증가한 것을 관찰했습니다.

결과들은 MOTS-c가 중추 신경계에서 작용하여 비만과 관련된 내분비계 장애 상황에서도 생식 호르몬 분비를 자극할 수 있음을 시사합니다.

Chen 등(2026): 윤활유 부족으로부터 윤활판 보호

Chen과 동료들(2026)은 MOTS-c가 임신 중 산소 결핍으로 인한 손상으로부터 난소를 보호할 수 있는지 여부를 연구했습니다. 이러한 산소 결핍은 태아의 성장 제한으로 이어질 수 있습니다 [63].

임신한 쥐들은 임신 중기부터 말기까지 산소 부족 상태에 노출되었습니다. 일부 동물에게는 MOTS-c를 체중 당 5mg의 용량으로 투여했습니다.

영양 불충전은 윤활유 내 MOTS-c 수치를 크게 감소시켰으며, 낮은 피티드 수치는 더 적은 수의 수정체를 생성하는 직접적인 관련성을 보였다.

MOTS-c의 투여는 실제로 수태율을 개선하고 윤활유의 손상을 줄였다.

자궁 내 혈관 생성은 개선되었고 산화 스트레스는 감소되었으며 조직 구조는 더 잘 보존되었습니다.

이러한 이점은 Nrf2가 결핍된 쥐에서 그리고 Nrf2 억제제에 노출된 간세포에서도 감소했습니다.

이는 Nrf2 활성이 관찰된 효과에 필수적이라는 것을 시사했다.

결과들은 MOTS-c가 호흡성 스트레스 시 윤활유의 기능을 보호하고 항산화 메커니즘을 활성화하며 혈액의 정상 흐름을 지원함으로써 윤활유의 기능을 보호할 수 있음을 시사합니다.

이 연구는 동물을 대상으로 수행되었으며, 임신 중 MOTS-c 사용의 근거가 아닙니다.

왕 등 (2024): 화학 요법에 대한 노출 후 생식 기능 보호

왕과 동료들(2024)은 모토스-C가 초기 생애에 화학 요법에 노출된 후 남성의 생식 기능을 보호할 수 있는지 여부를 연구했습니다 [64].

성숙기에 도달하기 전에 자몽쥐에게 사이클로포스파미드를 투여했는데, 이는 고환에 지속적인 손상을 유발하고 정자 발달을 방해했습니다.

MOTS-c의 투여는 골수 구조와 배아발생 과정을 유지하는 데 실제로 도움이 되었다.

생식 세포 유지, 호르몬 조절 및 조직 발달에 관여하는 중요한 유전자의 발현이 정상 수준으로 이동했습니다.

그것은 Piwil2, AGT 및 PTGDS의 유전자를 포함했으며, 이들 유전자의 활성은 화학 요법으로 인해 손상되었습니다.

결과들은 MOTS-c가 미토콘드리아 기능 및 유전자 발현을 조절하여 암호 세포의 발달을 안정화하는 데 도움을 줄 수 있으며, 동물의 암 치료에 대한 노출 후 생식 기능의 유지에도 도움이 될 수 있음을 시사합니다.

Li 및 동료들(2019): 조기 노화를 닮은 변화

Li와 동료들(2019)은 MOTS-c가 D-galactose에 대한 쥐의 장기간 노출로 인한 노화와 유사한 조기 변화를 되돌릴 수 있는지 여부를 조사했습니다 [65].

이 모델에서 간, 내장 지방 조직 및 피부에서 불규칙적인 지방 축적을 관찰했으며, 또한 장의 손상과 세포 재생 장애도 관찰되었다.

많은 조직에서 미토콘드리아의 구조 및 동적 특성에도 이상이 관찰되었다.

MOTS-c의 투여는 불완전한 지질 축적을 현저히 줄였으며, 미토콘드리아의 더 나은 구조를 회복하고 그 분열과 결합을 조절하는 유전자의 활성을 정상화시켰다.

대장 내 조직 구조가 개선되었고 세포 증식이 증가했으며 노화와 관련된 DNA 손상 지표의 수치가 감소했습니다.

체중 변화와 혈당 수치는 작았지만, MOTS-c는 조직 수준에서 분명한 보호 효과를 나타냈다.

연구 결과에 따르면 이 펩타이드가 실험용 동물 모델에서 조속한 노화와 관련된 선택적 손상을 제한할 수 있음을 시사합니다.

이인 등 (2024): MOTS-c와 난소암의 발병

이인과 동료들(2024)은 MOTS-c가 난소암 진행에 미치는 역할을 연구했습니다 [66].

난소암 환자에서 모성호르몬 수용체 작용인자-C(MOTS-c)의 혈액 및 종양조직 내 농도가 현저히 낮게 관찰되었습니다.

펩티드 발현 저하와 더불어 더 나쁜 삶의 질도 관련되어 있었다.

MOTS-c의 세포 모델에서는 세포의 성장, 이동 및 침입을 크게 제한하면서 동시에 프로그래밍된 세포사 현상의 강도를 높이고 세포 주기 진행을 억제했습니다.

분자 수준에서 MOTS-c는 온코젠 백질 LARS1과 결합하여 안정화 작용을 하는 deubiquitinase USP7의 분해를 촉진했습니다.

이는 암의 성장을 지원하는 과정에 참여하는 LARS1 단백질의 수준을 낮추는 결과를 초래했습니다.

쥐 모델에서 MOTS-c 투여는 조사 조건에서 검출되지 않은 독성을 유발하지 않으면서 종양 크기를 현저히 줄였다.

결과들은 MOTS-c가 암세포의 성장을 저해할 수 있음을 시사한다. 이는 암의 성장을 지원하는 단백질의 불안정화를 통해 이루어진다.

그러나 이들 결과는 MOTS-c가 여성 환자에게 항암 효과를 제공한다는 증거가 아닙니다.

표 1. 다양한 기관 및 질병 모델에서 MOTS-c의 생물학적 기능 요약

MOTS-c에 대한 가장 자주 묻는 질문들

MOTS-c는 보충제인가요?

아니요. MOTS-c는 승인된 영양 보충제, 보조 영양소, 기능성 식품 또는 비타민이 아닙니다. 이는 미토콘드리아 DNA에 의해 코딩된 16개의 아미노산을 포함하는 신호 단백질이며 사람과 동물 세포에서 자연적으로 생성됩니다. 이는 미토콘드리아 내 12S rRNA 유전자에 있는 짧은 개방형 읽기 틀을 기반으로 만들어졌습니다. 생리학적으로 MOTS-c는 미토콘드리아 내 신호물질인 미토코인이라는 물질로 작용하며, 이는 호르몬의 작용과 유사한 효과를 나타냅니다. 그는 스트레스 반응, 에너지 대사 및 유전자의 발현을 조절하는 역할을 수행하지만, 영양소 공급물로서 제공되는 영양소의 역할을 하지 않는다.

MOTS-c라는 이름으로 온라인에서 판매되는 제품은 종종 과학적 연구용으로만 사용하도록 표시됩니다(RUO, 연구용으로만 사용). 이러한 표시는 제품이 허용되거나 사람에게 사용될 수 있다는 것을 보증하지 않습니다. 또한 허가된 의약품 또는 보조제에 대한 표준을 보장하지 않으며, 이에 포함된 적절한 제조 조건, 인증된 정체성 및 순도, 반복성도 보장하지 않습니다. 시리즈, 독성 연구, 안정성 또는 장기 안전성.

MOTS-c는 허용된 영양 보충제 성분으로 규정된 상태가 아닙니다. 법적 분류는 관할권에 따라 다릅니다. 이 기사에서 논의된 연구는 주로 생체활성 분자의 실험적 형태를 다루고 있으며, 보충제로 사용되는 식품 성분과는 관련이 없습니다.

MOTS-c는 지방 연소 또는 체중 감량에 적용됩니까?

MOTS-c의 체지방 감소 또는 체중 감소에 대한 임상적으로 검증된 사용 사례는 없습니다. 이 펩티드에 대한 관심은 주로 그 작용에 기인하지만, 대부분의 데이터는 동물 연구 및 실험실 연구에서 나온 것입니다.

쥐 및 개구리 MOTS-c 모델에서 이는 지질 대사 효능을 향상시켰으며, 지방산 산화 증가, 지방 조직 내 열생성 신호 전달 강화, 골격근 및 간 내 지질 축적 감소를 촉진했습니다. 또한 에너지 또는 영양 스트레스 시 신진대사 유연성 개선도 관찰되었습니다.

이러한 변화는 신진대사 및 조직 기능의 조절을 반영하며, 의학적으로 입증된 체중 감량 효과는 아닙니다.

MOTS-c를 투여하면 사람의 체중, 지방 조직량 또는 허리 둘레가 감소한다는 것을 입증하는 통제된 임상 연구는 없습니다. 또한 체중 감량에 대한 임상적으로 유의미한 효과는 확인되지 않았으며, MOTS-c를 일반적인 비만 치료 방법과 비교하지도 않았다. 따라서 체중 감량에 관한 인터넷상의 주장들은 주로 동물 연구 결과 또는 에피소드적 사례들을 바탕으로 한 추론에 근거한다.

MOTS-c의 권장 복용량은 무엇인가?

MOTS-c의 인체용 승인된 또는 권장된 투여량은 없습니다. 이 기사에서 언급된 규제 기관들(FDA, EMA 및 MHRA 등) 중 어느 한 곳에서도 이 펩티드의 공식 투여량 지침을 확정하지 않았습니다.

연구에서 제시된 용량 및 농도는 실험적이며 특정 동물 모델 또는 세포 배양에 적용됩니다. 쥐에서 MOTS-c는 질병 모델과 실험 시간의 차이에 따라 약 5~20mg/kg 체중의 용량으로 종종 연구되었습니다. 인체 내 연구에서는 나노몰리브드부터 마이크로몰리브드까지의 농도 범위를 사용했습니다.

이러한 값들은 사람들에게 직접 적용할 수는 없습니다.

MOTS-c에 대한 사람의 약동학 데이터는 흡수, 배분, 대사 및 제거에 관한 규정된 정보가 없습니다. 안전한 초기 복용량은 아직 규정되지 않았습니다. 최대 허용량, 투여 빈도 또는 치료 기간. 따라서 인터넷에 게시된 투약 지침서들은 충분한 임상적 근거를 갖추고 있지 않다.

MOTS-c 복용량 표가 있나요?

아니요. MOTS-c의 표준화된, 의학적으로 승인된 또는 임상시험을 기반으로 한 복용량표는 없습니다.

인터넷에서 제공되는 표는 공식적이지 않으며 추정적 성격을 띤다. 해당 약동학적, 독성 연구, 복용량 증가 연구 또는 사람에 대한 임상 지침에 근거하지 않는다.

그들은 종간 차이점, 안전 간격 및 규제 요건을 적절히 고려하지 않고 종묘 실험에서 얻은 데이터를 종종 활용합니다.

이러한 표본을 스스로 투여하기 위해 사용하는 것은 알려진 위험이 없으며, MOTS-c의 안전성과 효과성은 사람들에게서 확인되지 않았기 때문이다.

MOTS-c는 과학적 연구에서 어떻게 투여됩니까?

일반적인 생체내 실험에서 MOTS-c는 주사로 투여되었으며, 가장 흔하게는 경피적 투여(IP) 또는 정맥 투여(IV)였습니다.

중추 신경계에 대한 연구에서는 직접 신경조직에 데카노글라이드 또는 도코모르를 투여하여 데카노글라이드가 직접적으로 신경조직에 도달할 수 있도록 하는 방법도 사용되었습니다.

이러한 투약 경로들은 펩티드의 특성, 즉 소화관 내에서의 분해능력 및 그 생체 이용 가능성을 제어해야 하는 필요성 때문에 선택되었습니다.

주사 투여는 연구자들이 무작위로 선택된 모티리버시티스-C를 투여하는 방식과 달리 노출량과 효과 기간을 더 정확하게 제어할 수 있게 해준다.

이러한 절차는 실험실 조건에 관한 것이며, 사람에게 적용할 권고사항과는 관련이 없습니다.

MOTS-c를 경구로 복용할 수 있나요?

변형되지 않은 MOTS-c는 경구 투여 후 생체 이용률이 낮으며, 그러한 투여 방법으로 사용할 수 있는 적절한 물질로 인정되지 않습니다.

연구에 따르면 이 펩티드는 소화관에서 빠른 효소적 소분해를 겪어 체액으로 흡수되는 양을 제한합니다.

이 문제를 해결하기 위해 과학자들은 세포막을 통한 이동 능력이 향상된 형태와 안정성을 개선하는 펩티드 구조를 포함한 모트스-c의 변형 아날로그들을 연구했습니다. 또한 세포 내 흡수도 개선되었습니다.

그러나 이러한 해결책들은 아직 실험 단계에 머물러 있으며, 사람들에게 적절하게 검증되지 않았으며, 임상적 또는 소비자용으로 승인되지도 않았습니다.

현재 MOTS-c의 경구 투여는 효과가 입증된 방법이 아닙니다.

MOTS-c의 반감기는 어떻게 되나요?

사용 가능한 실험 데이터는 MOTS-c가 비교적 짧은 생체이용기간을 가질 수 있음을 시사합니다.

동물 연구에서는 이 펩티드가 빠르게 제거된다는 사실이 확인되었으며, 일부 실험에서는 관찰된 효과를 유지하기 위해 여러 번 투여해야 했습니다.

또한, 자연적인 MOTS-c 수치는 신진대사 스트레스 또는 신체적 활동 시 일시적으로 증가한 후 감소합니다. 이는 단기간에 작용하는 신호 분자의 특성에 부합합니다.

그러나 사람의 MOTS-c의 정확한 반감기는 아직 확인되지 않았으며, 이는 적절한 약동학 연구가 수행되지 않았기 때문입니다.

작동 시간, 제거 속도 및 사람에 대한 노출 프로파일은 아직 알려지지 않았다.

MOTS-c는 보디빌딩에 사용되나요?

MOTS-c는 보디빌딩 및 스포츠 분야에서 주로 지구력, 신진대사 효율성 및 지방산 대사에 관해 논의됩니다.

그러나 이러한 논의는 추측적 성격이 있으며 주로 동물 연구 또는 사용자의 주관적인 평가에 기반합니다.

MOTS-c는 스포츠 성능 개선을 위한 승인된 의약품이 아닙니다.

이 펩티드를 투여하면 근육량, 이완성 증대, 최대 강도 또는 운동 성능이 증가한다는 것을 사람들에 대한 임상 연구는 증명하지 못했습니다.

MOTS-c를 보디빌딩 성과 개선과 연관시키는 주장은 현재 충분한 임상적 증거를 가지고 있지 않다.

MOTS-c는 부작용을 일으키나요?

동물 모델들에서 MOTS-c는 대체로 비교적 잘 견뎌지는 것으로 설명되었다.

단기 실험에서는 체내 독성, 심혈관 압력의 중요한 변화, 간 및 신장 기능 지표의 반복적인 부정적인 변화가 관찰되지 않았다.

그러나 사람들에게 대한 적절한 안전 데이터의 부족은 중요한 한계입니다.

장기간의 안전성 연구나 만성 노출에 대한 연구가 없으며, 생식독성, 발암성 또는 MOTS-c가 사람에게서 약물과 상호작용하는지에 대한 적절한 평가도 없습니다.

임상 전 단계 연구에서 보고된 부작용이 없다는 것은 사람에게 안전한 사용을 의미하지 않습니다. 장기적인 위험은 아직 알려져 있지 않습니다.

MOTS-c 구매는 합법인가요?

MOTS-c는 가장 일반적으로 „사람에게 사용하지 마십시오” 또는 „단순한 과학 연구용’으로 표시된 연구용 펩티드로 제공됩니다.

그의 법적 지위는 제품의 선언된 사용 목적과 광고 방식에 따라 달라진다.

MOTS-c는 해당 관할 지역에서 사람에게 투여할 목적으로 의약품 또는 영양보충제로 승인된 바 없습니다.

연구 목적을 위한 물질의 소지는 특정 지역에서는 합법일 수 있지만, MOTS-c를 사람에게 제공하기 위한 판매 또는 사용은 승인된 용도에 포함되지 않습니다.

연구용 물질과 승인된 의약품 간의 구별에 대한 자세한 내용은 기사에서 확인할 수 있습니다. 펩타이드들은 합법적인가요? 및 승인된 펩타이드 약물.

MOTS-c는 NAD+와 어떤 점에서 다릅니까?

MOTS-c와 NAD+는 미토콘드리아 기능과 관련이 있지만 완전히 다른 화합물 계열에 속합니다.

NAD+는 비타민 B3와 관련된 경로에서 생성되는 대사 코엔자임입니다. 직접적으로 산화-환원 반응과 에너지 전달 과정에 참여합니다.

반면 MOTS-c는 미토콘드리아 DNA에 의해 코딩된 신호 단백질입니다.

이것은 호르몬을 닮은 미토코인으로 작용하며, 유전자 발현, 스트레스 반응 및 대사 적응의 조절에 관여합니다.

NAD+의 전구체는 여러 국가에서 의약품으로 판매되고 있지만, MOTS-c는 보충제로 사용되거나 의학적 목적으로 사용되는 데는 승인되지 않았습니다.

그들의 생물학적 기능은 서로 보완될 수 있지만 상호 교체될 수는 없습니다.

MOTS-c는 의학적 사용에 승인되었나요?

아니요. MOTS-c는 전임상 및 임상 연구의 대상입니다.

그는 어떤 질병의 진단, 예방 또는 치료에 승인되지 않았으며, 임상적 관행 지침에서 치료 방법으로 포함되지 않습니다.

상기 언급된 모든 적용 분야는 연구 목적을 위한 것입니다.

누가 MOTS-c를 피해야 하나요?

MOTS-c는 사람에게 승인된 사용법이 없는 실험용 단백질이기 때문에, 개별적으로 사용해서는 안 됩니다.

임신 중 및 모유 수유 중인 여성, 만성 질환을 앓고 있는 사람, 처방약 복용 중인 환자에게는 안전 데이터가 부족하기 때문에 특히 주의가 필요합니다.

실험용 펩티드는 적절한 과학적 조건에서만 연구되어야 하며, 스스로 복용하기 위해 사용해서는 안 됩니다.

요약

MOTS-c는 미토콘드리아 유래의 단백질로, 16개의 아미노산을 함유하고 있으며, 대사 신호 전달, 미토콘드리아와 세포질 간의 통신, 스트레스 적응 및 조직의 손상에 대한 반응에서 그 역할에 대해 연구되어 왔습니다.

이 논문에서 다루어진 연구 분야에는 당뇨병, 근육 생물학, 심혈관계 및 폐 손상, 염증성 질환, 신경학적 모델, 간 질환 및 기타 실험 분야가 포함됩니다.

많은 결과에서 AMPK, Nrf2, CK2 및 다른 유형에 따라 달라지는 신호 메커니즘이 반복적으로 나타납니다. 그러나 그들의 중요성은 모델과 분석된 효과에 따라 다릅니다.

생리적 작동 근거와 임상 증거 사이의 구분을 여전히 중요합니다.

보고된 많은 효과는 실험실에서 수행된 관찰적 연구 또는 동물 모델에서 나온 결과이며, 사람에 대한 데이터는 종종 관찰적 성격을 띠거나 생체지표에 관한 것입니다.

이러한 결과는 MOTS-c의 투여가 사람들에게 동일한 효과를 일으킨다는 것을 뒷받침하지 않습니다.

약동학, 장기 안전성, 임상적 효과성, 제품 품질 및 MOTS-c의 규제 상태에 대한 질문은 여전히 해결되지 않았다.

면책 조항

이 기사는 과학적이고 교육적입니다. 이는 자가 투여, 보충제, 질병 치료, 체중 감량 또는 스포츠 성능 개선을 위한 MOTS-c의 사용에 대한 의료 조언이나 권장 사항을 의미하지 않습니다.

실험적 투여 방법, 복용량 및 분자 메커니즘에 대한 설명은 과학적 연구를 신빙성 있게 보여주는 것입니다. 이들은 MOTS-c를 사람에게 투여하는 방법에 대한 지침이 아닙니다.

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