Es wurde in Humanstudien direkt und wiederholt gezeigt, dass Ipamorelin einen schnellen, dosisabhängigen Wachstumshormonausstoß auslöst. Hier kommt jedoch ein wichtiger und oft übersehener Punkt ins Spiel. Keine der in dieser Forschungsreihe identifizierten veröffentlichten Humanstudien hat IGF-1-Spiegel bei Personen, die spezifisch Ipamorelin erhielten, direkt gemessen. Dies bedeutet, dass die allgemeine Annahme, Ipamorelin würde IGF-1 zuverlässig auf die gleiche Weise wie CJC-1295 erhöhen, auf indirekten Schlussfolgerungen und nicht auf direkten Beweisen beruht.
Erhöht Ipamorelin IGF-1?
Eine verlässliche, evidenzbasierte Antwort erfordert hier gewisse Vorsicht. Es gibt eine signifikante Lücke zwischen dem, was tatsächlich gemessen wurde, und dem, was allgemein angenommen wird. Die primäre pharmakokinetische Studie zu Ipamorelin am Menschen verwendete ein Dosissteigerungsdesign über fünf Infusionsstufen bei gesunden männlichen Freiwilligen. Sie mass spezifisch zwei Dinge: die Konzentration von Ipamorelin selbst im Blut und die daraus resultierende Wachstumshormon-Antwort. Die eigene veröffentlichte Methodik und die Ergebnisse dieser Studie beschreiben die Messung von „Ipamorelin- und Wachstumshormonspiegeln”. Es gibt keine Berichte über Messungen von IGF-1 in dieser Studie [1]. Dies ist relevant, da Wachstumshormon und IGF-1 verwandte, aber unterschiedliche Messgrößen sind. Wachstumshormon wird direkt und schnell freigesetzt. IGF-1 wird später von der Leber als Reaktion auf dieses Wachstumshormonsignal produziert, steigt im Allgemeinen allmählicher an und hält länger an.
Da die eigene grundlegende klinische Studie von Ipamorelin an Menschen das Wachstumshormon direkt gemessen, aber keine IGF-1-Daten berichtet hat, kann dieser Artikel keine bestimmte Vielfachheit des Wachstums oder die Dauer der durch Ipamorelin induzierten Erhöhung von IGF-1 mit Sicherheit feststellen – so wie es für CJC-1295 möglich wäre, für das solche Daten tatsächlich existieren [2].
Es ist vernünftig, auf der Grundlage der allgemeinen Endokrinologie zu erwarten, dass eine Verbindung, die das Wachstumshormon zuverlässig steigert, in der Folge auch den IGF-1-Spiegel erhöhen würde. Dieser erwartete Effekt wurde jedoch in der hier durchgesehenen Literatur nicht direkt durch eine dedizierte Studie mit IGF-1-Messungen am Menschen bestätigt, die spezifisch für Ipamorelin ist. Dies ist eine echte Lücke, die es wert ist, dass sie klar dargestellt und nicht unter den Teppich gekehrt wird.
Was IGF-1 LR3 betrifft, so ist es wichtig zu erklären, dass es sich um eine völlig andere Art von Verbindung handelt. Anstatt ein Wachstumshormon-Stimulator wie Ipamorelin zu sein, ist IGF-1 LR3 eine modifizierte, länger wirkende Form von IGF-1 selbst. Es wird direkt verabreicht, anstatt den Körper zur Produktion seines eigenen IGF-1 zu stimulieren. Dies macht es mechanistisch von Ipamorelin verschieden. In dieser Übersicht wurden keine veröffentlichten Studien identifiziert, die die beiden Verbindungen direkt vergleichen.
Erhöht Ipamorelin die Pulsfrequenz von Wachstumshormonen?
Basierend auf verfügbaren Humanstudien wurde gezeigt, dass Ipamorelin nach jeder Dosis einen einzigen, gut definierten Wachstumshormonpuls auslöst. Es erhöht nicht die zugrundeliegende Frequenz des natürlichen pulsierenden Rhythmus des Körpers während der Dosierungsperiode. Eine grundlegende pharmakokinetische Studie ergab, dass Ipamorelin nach der Verabreichung „eine einzelne GH-Freisetzungs-Episode” hervorrief. Dieser erreichte seinen Spitzenwert nach etwa 0,67 Stunden und fiel nach etwa 6 Stunden wieder auf ein vernachlässigbares Niveau ab. Dies war über alle fünf getesteten Dosisstufen hinweg konsistent [1]. Dies beschreibt, wie Ipamorelin einen einzigen Wachstumshormonpuls pro Verabreichung auslöst, wobei die Dosis eindeutig wirksam ist. Ein Studienmodell schätzte die zur Hälfte maximalen Wachstumshormonstimulation erforderliche Konzentration auf 214 Nanomolar pro Liter. Es schätzte auch die maximale Wachstumshormonproduktionsrate auf 694 Millieinheiten pro Liter pro Stunde [1].
Was diese Studien nicht direkt feststellen, ist, ob die wiederholte Gabe über die Zeit, d. h. über Tage oder Wochen, die zugrunde liegende natürliche Pulsfrequenz des Wachstumshormons des Körpers verändert. Dies unterscheidet sich von der einfachen Hinzufügung eines weiteren Pulses zu jedem Dosiszeitpunkt. Es handelt sich um eine komplexere, längerfristige Frage. Sie würde eine andere Art von Studie erfordern – die über längere Zeiträume bei wiederholter Gabe die Pulsmuster verfolgt – als das Einzel- und steigende Dosisdesign, das in den verfügbaren grundlegenden Studien verwendet wurde.
Unter Berücksichtigung dessen sollten Aussagen, die Ipamorelin als Erhöhung der allgemeinen „Pulsfrequenz” des Wachstumshormons im Laufe der Zeit beschreiben, als vernünftige, aber nicht vollständig bestätigte Extrapolation gut dokumentierter Daten über einzelne Pulse nach Einzeldosen verstanden werden – kein direkt nachgewiesenes Langzeitergebnis.
Verbessert Ipamorelin den Schlaf?
Keine der in der rezensierten Literatur für diesen Artikel identifizierten Studien hat die Schlafqualität, die Einschlafzeit, die Schlafarchitektur oder die subjektiven Schlafgebnisse bei Personen, die Ipamorelin anwenden, direkt gemessen. Dies bleibt ein Bereich ohne direkten klinischen Beweis, ähnlich dem Muster, das für CJC-1295 an anderer Stelle in dieser Serie diskutiert wurde. Die vorgeschlagene Verbindung beruht auf dem gut etablierten allgemeinen Prinzip der menschlichen Physiologie. Wachstumshormon wird natürlich in seinen größten Pulsen während des tiefen Slow-Wave-Schlafs freigesetzt. Diese Abhängigkeit wurde seit langem in Studien zur Schlafendokrinologie im Allgemeinen dokumentiert.
Da Ipamorelin aufgrund seiner nachgewiesenen Fähigkeit, kurz nach der Verabreichung einen Wachstumshormonpuls zuverlässig auszulösen und etwa 40 Minuten nach der Verabreichung seinen Höhepunkt zu erreichen und innerhalb weniger Stunden abzuklingen [1], mechanistisch plausibel ist, dass eine Dosierung vor dem Schlafengehen auf irgendeine Weise mit diesem natürlichen, schlafbedingten Hormonrhythmus interagieren könnte. Dies ist wahrscheinlich die Grundlage für die weit verbreitete Empfehlung, Ipamorelin am Abend zu dosieren.
Wahrscheinlichkeit, die in der allgemeinen Physiologie wurzelt, ist jedoch nicht dasselbe wie eine bestätigte Entdeckung. Keine kontrollierte Studie hat tatsächlich gemessen, ob Ipamorelin Menschen schneller einschlafen lässt, tiefer schlafen lässt oder eine Veränderung der Schlafqualität erfahren lässt. Behauptungen über Schlaf-Vorteile sollten als vernünftige Extrapolation aus der allgemeinen Biologie von Wachstumshormon und Schlaf verstanden werden und nicht als direkter, für Ipamorelin spezifischer Beweis.
Grenzen der aktuellen Beweise
Die Fähigkeit von Ipamorelin, eine schnelle, dosisabhängige, einzelne Episode von Wachstumshormon-Pulsing auszulösen, ist durch direkte pharmakokinetische Studien am Menschen gut dokumentiert [1].
Was in diesen grundlegenden Studien und in der breiteren, für diesen Artikel relevanten Literatur wirklich fehlt, ist eine direkte Messung der IGF-1-Spiegel nach der Verabreichung von Ipamorelin. Ebenso fehlt eine Untersuchung, ob eine wiederholte Verabreichung die zugrundeliegende Pulsfrequenz im Laufe der Zeit verändert, im Gegensatz zur Erzeugung einzelner Pulse pro Dosis, sowie kontrollierte Studien, die die Schlafresultate messen.
Sie stellen echte, konkrete Lücken in der Beweislage dar, keine etablierten Fakten. Die Leser sollten Quellen, die IGF-1-Steigerungen oder Schlafverbesserungen als bestätigte Entdeckungen speziell für Ipamorelin darstellen, mit Vorsicht betrachten.
Haftungsausschluss
Ipamorelin ist von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA), der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) oder einer vergleichbaren Regulierungsbehörde für keine Anwendung beim Menschen zugelassen, einschließlich der Verbesserung des Schlafs oder der Erhöhung von IGF-1. Es wird nicht unter der Qualitäts- und Sicherheitsaufsicht hergestellt oder vermarktet, die für zugelassene Arzneimittel gilt. Die in diesem Artikel enthaltenen Informationen basieren auf frühen pharmakokinetischen Humanstudien und allgemeinen endokrinologischen Prinzipien und stellen nicht fest, dass Ipamorelin IGF-1 beim Menschen erhöht oder den Schlaf verbessert. Dieser Artikel dient ausschließlich allgemeinen Bildungs- und Informationszwecken, spiegelt den Stand der veröffentlichten wissenschaftlichen Literatur zum Zeitpunkt der Erstellung wider und stellt keine medizinische Beratung dar. Nichts in diesem Artikel sollte als Empfehlung zur Einnahme, Beschaffung oder Verabreichung von Ipamorelin interpretiert werden.
Referenzen
[1] Gobburu, J. V., Agersø, H., Jusko, W. J., & Ynddal, L. (1999). Pharmakokinetisch-pharmakodynamische Modellierung von Ipamorelin, einem wachstumshormonfreisetzenden Peptid, bei menschlichen Freiwilligen. Pharmazeutische Forschung, 16(9), 1412–1416. https://doi.org/10.1023/a:1018955126402
Teichman, S. L., Neale, A., Lawrence, B., Gagnon, C., Castaigne, J. P., & Frohman, L. A. (2006). Prolonged stimulation of growth hormone (GH) and insulin-like growth factor I secretion by CJC-1295, a long-acting analog of GH-releasing hormone, in healthy adults. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 91(3), 799–805. https://doi.org/10.1210/jc.2005-1536