Det har visats direkt och upprepade gånger i mänskliga studier att.
Ökar ipamorelin IGF-1?
Ett pålitligt, evidensbaserat svar kräver här viss försiktighet. Det finns en betydande klyfta mellan vad som faktiskt har mätts och vad som allmänt antas. Den huvudsakliga farmakokinetiska studien av ipamorelin på människor använde en design med ökande doser på fem infusionsnivåer hos friska manliga frivilliga. Den.
Eftersom den egna primära kliniska studien av ipamorelin på människor mätte tillväxthormon direkt men inte rapporterade IGF-1-data, kan denna artikel inte med säkerhet fastställa den specifika mångfalden av ökningen eller varaktigheten av ipamorelin-inducerad IGF-1-ökning – på det sätt som kan göras för CJC-1295, där sådana data faktiskt finns [2].
Det är rimligt, baserat på allmän endokrinologi, att förvänta sig.
När det gäller IGF-1 LR3 är det värt att klargöra att det är en helt annan typ av förening. Istället för att vara en tillväxthormonstimulator som ipamorelin, är IGF-1 LR3 en modifierad, längre verkande form av själva IGF-1. Den administreras direkt istället för att stimulera kroppen att producera sin egen IGF-1. Detta gör den mekanistiskt distinkt från ipamorelin. Inga publicerade studier som direkt jämför dessa två föreningar har identifierats i denna granskning.
Ökar Ipamorelin frisättningen av tillväxthormonpulser?
Baserat på tillgängliga studier på människor har det visats att ipamorelin inducerar en enstaka, väldefinierad puls av tillväxthormon efter varje dos. Det ökar inte kroppens grundläggande naturliga pulserande rytm under doseringsperioden. En grundläggande farmakokinetisk studie visade att ipamorelin producerade en „enstaka frisättningsepisod av GH” efter administrering. Det nådde en topp vid cirka 0,67 timmar och sjönk tillbaka till en försumbar nivå efter cirka 6 timmar. Detta var konsekvent över alla fem testade dosnivåer [1]. Detta beskriver ipamorelin som inducerar en tillväxthormonpuls per administration, på ett tydligt dosberoende sätt. Studiemodellen beräknade den koncentration som krävs för halva maximala GH-stimulering till 214 nanomol per liter. Den beräknade också den maximala GH-produktionshastigheten till 694 mIU per liter per timme [1].
Det som dessa studier inte direkt fastställer är om upprepad dosering över tid, det vill säga dagar eller veckor, förändrar den underliggande frekvensen av kroppens naturliga tillväxthormonpulser. Detta är annorlunda än att helt enkelt lägga till en extra puls vid varje doseringstillfälle. Det är en mer komplex, långsiktig fråga. Det skulle krävas en annan typ av studie – som spårar pulsmönster under en längre period med upprepad dosering – än den enda doseringen och ökande dosen-designen som används i tillgängliga prekliniska studier.
Med detta i åtanke bör uttalanden som beskriver ipamorelin som ökar den totala „pulstakten” av tillväxthormon över tid förstås som en rimlig, men inte fullständigt bevisad, utvidgning av väl dokumenterade data om enstaka pulser efter en enskild dos – inte en direkt påvisad långsiktig upptäckt.
Förbättrar ipamorelin sömnen?
Ingen studie identifierad i den granskade litteraturen som genomgåtts för denna artikel har direkt mätt sömnkvalitet, insomningsfas, sömnarkitektur eller subjektiva sömnresultat hos individer som använder ipamorelin. Detta förblir ett område utan direkta kliniska bevis, liknande mönstret som diskuteras för CJC-1295 någon annanstans i denna serie. Det föreslagna sambandet bygger på en väletablerad allmän princip inom mänsklig fysiologi. Tillväxthormon frisätts naturligt i sina största pulser under djupsömnen (slow-wave sleep). Detta beroende har länge dokumenterats i studier om sömnendokrinologi i allmänhet.
Eftersom ipamorelin pålitligt utlöser en puls av tillväxthormon ganska snabbt efter administrering, med toppar cirka 40 minuter efter och avtagande inom några timmar [1], är det mekanistiskt rimligt att sänggående dosering kan interagera på något sätt med denna naturliga, sömnrelaterade hormonella rytm. Detta är troligen grunden till det vanliga förslaget att dosera ipamorelin på kvällen.
Sannolikheten förankrad i allmän fysiologi är dock inte detsamma som en bekräftad upptäckt. Ingen kontrollerad studie har faktiskt mätt om ipamorelin får människor att somna snabbare, sova djupare eller uppleva någon förändring i sömnkvaliteten. Påståenden om sömnfördelar bör förstås som en rimlig extrapolering från generell tillväxthormon- och sömnbiologi, snarare än direkta bevis specifika för ipamorelin.
Begränsningar i befintliga bevis
Ipamorelinens förmåga att framkalla en snabb, dosberoende, enskild episod av tillväxthormonfrisättning är väl dokumenterad genom direkta farmakokinetiska studier på människor [1].
Det som verkligen saknas i de egna grundläggande studierna, och i den bredare litteraturen som granskats för den här artikeln, är en direkt mätning av IGF.
De representerar verkliga, konkreta luckor i bevisläget, inte fastställda fakta. Läsarna bör vara försiktiga med källor som presenterar ökningar av IGF-1 eller sömnfördelar som bekräftade fynd specifikt för ipamorelin.
Varning
Ipamorelin är inte godkänt av amerikanska Food and Drug Administration (FDA), European Medicines Agency (EMA) eller någon motsvarande tillsynsmyndighet för någon användning hos människor, inklusive sömnförbättring eller höjning av IGF-1. Det produceras eller säljs inte under den kvalitets- och säkerhetsövervakning som gäller för godkända läkemedel. Informationen i denna artikel bygger på tidiga fas-mänskliga farmakokinetiska studier och allmänna endokrinologiska principer, och fastställer inte att ipamorelin höjer IGF-1 eller förbättrar sömnen hos människor. Denna artikel tillhandahålls enbart för allmänna pedagogiska och informationssyften, återspeglar det publicerade vetenskapliga litteraturläget vid skrivtillfället och utgör inte medicinsk rådgivning. Ingenting i denna artikel bör tolkas som en rekommendation att använda, införskaffa eller administrera ipamorelin.
Referenser
[1] Gobburu, J. V., Agersø, H., Jusko, W. J., & Ynddal, L. (1999). Farmakokinetisk-farmakodynamisk modellering av ipamorelin, ett tillväxthormonfrisättande peptid, hos frivilliga försökspersoner. Läkemedelsforskning, 16(9), 1412–1416. https://doi.org/10.1023/a:1018955126402
[2] Teichman, S. L., Neale, A., Lawrence, B., Gagnon, C., Castaigne, J. P., & Frohman, L. A. (2006). Långvarig stimulering av utsöndringen av tillväxthormon (GH) och insulinliknande tillväxtfaktor I (IGF-I) av CJC-1295, en långtidsverkande analog av GH-frisättande hormon, hos friska vuxna. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 91(3), 799–805. https://doi.org/10.1210/jc.2005-1536