A NAD+ és a sejtenergia-metabolizmus közötti biokémiai kapcsolat valós és jól dokumentált. Azonban annak a kijelentésétől, hogy „a NAD+ részt vesz az energietermelésben”, eljutni odáig, hogy „a NAD+-kiegészítő szedésétől energikusabbnak fogja érezni magát”, számos olyan feltételezés szükséges, amelyeket a jelenlegi humán kutatási adatok nem támasztanak alá teljesen. Ebben a cikkben elmagyarázzuk az alapvető mechanizmust, különbséget teszünk a NAD+ és a NADH között, valamint megvitatjuk, hogy mit mértek valójában az energiával és a fizikai teljesítőképességgel kapcsolatban végzett humán vizsgálatokban.
A NAD+ közvetlenül növeli az energiát, vagy ez túl nagy egyszerűsítés?
A rövid válasz az, hogy az NAD+ elengedhetetlen a sejtek energiatermeléséhez, de annak állítása, hogy „növeli az energiát”, egy sokkal összetettebb anyagcsere-folyamat leegyszerűsített leírása. Ez a leegyszerűsítés olyan elvárásokat kelthet, amelyek túllépnek az emberi klinikai vizsgálatok során kimutatott eredményeken.
A NAD+ nem termel energiát közvetlenül úgy, ahogy a koffein élénkítő hatást vált ki, vagy ahogy a szénhidrátok energiatermelésre felhasználható kalóriákat biztosítanak. Ehelyett a NAD+ elektronhordozóként működik, amely elengedhetetlen a tápanyagok ATP-vé (azaz adenozin-trifoszfáttá, a sejteken belüli hasznos energia fő formájává) történő átalakításával kapcsolatos biokémiai reakciókban [1].
Ha az NAD+-elérhetőség csökken, az attól függő egyes metabolikus folyamatok károsodhatnak, ami segít megmagyarázni, hogy az NAD+-szint csökkenését miért hozták összefüggésbe az energiametabolizmus változásaival különböző kutatási modellekben [1,2]. Önmagában az a tény, hogy az NAD+ elengedhetetlen ezen reakciók lefolyásához, azonban nem jelenti automatikusan azt, hogy az NAD+-szint vagy prekurzorai megemelése az adott személy kiindulási szintje felett a szubjektíven érzékelt energia észrevehető növekedését eredményezi. Ez egy különálló kérdés, amely közvetlen klinikai bizonyítékokat igényel.
Valós mechanizmus: az NAD+ szerepe az ATP-termelésben
Az NAD+ szerepét az energiametabolizmusban könnyebb megérteni, ha a folyamatot fő biokémiai szakaszokra osztjuk.
A tápanyagok lebontása többek között a glikolízis és a citromsavciklus során kezdődik el. Ezen reakciók alatt az enzimek elektronokat vonnak el a szénhidrátokból és zsírokból származó molekulákból. A NAD+ felveszi ezeket az elektronokat, és redukált formájává, NADH-vá alakul [1].
Az NADH ezután továbbítja ezeket az elektronokat a mitokondriális elektrontranszport láncnak. Az I-es komplexben az NADH-ból származó elektronok belépnek a láncba, és áthaladnak egy fehérjekomplex-sorozaton. Az e folyamat során felszabaduló energia a protonoknak a mitokondrium belső membránján történő átpumpálására használódik fel [1].
A keletkező protongradiens biztosítja az ATP-szintáz számára az ATP előállításához szükséges energiát. Az ATP-t ezután a szervezet egészében az energiaigényes folyamatokhoz, például az izomösszehúzódáshoz, az idegvezetéshez, az iontranszporthoz, a bioszintézishez és a sejtfunkciók megfelelő fenntartásához használják fel.
Az elektronok átadása után az NADH ismét NAD+-má alakul vissza. A regenerálódott NAD+ ezután részt vehet a tápanyag-metabolizmus és az elektrontranszport következő ciklusában [1].
Ez a folyamat folyamatosan és igen nagy intenzitással zajlik az egész szervezetben. A NAD+-szintézist és -forgalmat elemző kutatások kimutatták, hogy a NAD+-metabolizmus jelentősen eltér a különböző szövetek között, ami tükrözi az anyagcsere-igények és a sejtfunkciók különbségeit [3]. Emiatt a vérben mért egységes NAD+-szint nem feltétlenül tükrözi hűen a NAD+-függő energiametabolizmus teljes képét az olyan konkrét szövetekben, mint a vázizomzat, a máj, a szív vagy az agy.
NAD+ vagy NADH: melyik formának van nagyobb köze a hasznosítható energiához?
A NAD+ és a NADH közötti különbség jelentős, mivel a két forma egymással összefüggő, de eltérő biokémiai funkciókat lát el.
Az NADH egy molekula redukált formája, és nagy energiájú elektronokat szállít a mitokondriális elektronlánchoz, ahol hozzájárulnak az ATP termelődéséhez. A NAD+ az oxidált forma, és elektronakceptorként működik, amely a tápanyag-metabolizmus során NADH-vá alakul át [1].
Ebben a szűk biokémiai értelemben a NADH közvetlenebbül vesz részt az elektronok mitokondriumban történő szállításában egy adott pillanatda. Ez azonban nem jelenti azt, hogy a NADH önmagában fontosabb lenne, mint a NAD+, vagy hogy preferált formaként kellene kezelni az energiaszint növelésére.
Az NAD+-elérhetőség határozza meg, hogy a sejtek képesek-e továbbra is elektronokat felvenni a glikolízis és más metabolikus útvonalak során. Ha túl kevés az elérhető NAD+, ezek a reakciók lelassulhatnak, mivel kisebb mennyiségű oxidált NAD+ áll rendelkezésre NADH-vá történő átalakulásra. Mindkét formája tehát ugyanannak a folyamatos redox-ciklusnak az elemeként működik.
A NAD+-nak fontos biológiai funkciói is vannak, amelyeket az NADH nem ugyanolyan módon lát el. Szubsztrátként igénylik a sirtuinok és a PARP enzimek, amelyek többek között a génszabályozásban, a sejtek stresszre adott válaszában és a DNS-javításban vesznek részt [1,2].
Viszonyuk tehát komplementer, nem pedig versengő jellegű. A NADH közvetlenül az ATP-termelésben felhasznált elektronokat szállít, míg a NAD+ a NADH regenerálásához, valamint számos különálló jelátviteli és enzimatikus útvonal támogatásához egyaránt szükséges.
Ez a megkülönböztetés abban is segít megmagyarázni, hogy a szájon át szedhető NAD+-prekurzorokkal kapcsolatos klinikai vizsgálatok többsége miért az általános NAD+-hozzáférhetőség növelésére összpontosított, ahelyett, hogy a NADH-t mint függetlenül jobb energiakeverő formát kezelné.
Mit jelentenek be a felhasználók, és mit mérnek a kutatások?
A szubjektív beszámolók és az objektíven mért klinikai eredmények közötti különbség különösen fontos az NAD+-ról és az energiáról szóló vitában.
Egyes klinikai vizsgálatokban a funkcionális eredmények javulását figyelték meg. Egy 80 közép- és idős korú egészséges személy bevonásával végzett, különböző dózisú, randomizált, placebókontrollált vizsgálatban a résztvevők naponta 300 mg, 600 mg vagy 900 mg NMN-t kaptak 60 napon keresztül. A magasabb dózisokat szedő személyek jobb eredményeket értek el a 6 perces járásteszten [4].
A 6 perces járásteszt a fizikai fittség és a funkcionális teljesítőképesség objektív mérője. Bár az eredmény összefügghet az anyagcsere-működéssel, nem szabad úgy értelmezni, mint közvetlen bizonyítékot arra, hogy a résztvevők szubjektív „energiatúltengést” tapasztaltak. A vizsgálat a járási teljesítményt értékelte, nem pedig a szabványosított, önértékelésen alapuló energia- vagy fáradtságszintet.
Más kutatások eltérő eredményeket hoztak. Az egyikben idős férfiak 21 napon keresztül nikotinamid-ribozidot szedtek. A beavatkozás jelentősen növelte a NAD+-hoz kapcsolódó metabolitok szintjét a vázizomzatban, de nem javította érdemben a kézszorító erőt, a relatív erőt, a maximális légzési kapacitást, a mitokondriális tartalmat vagy a vázizomzat mitokondriális bioenergetikájának egyéb közvetlen paramétereit [5].
Ez fontos kontrasztot jelent. A NAD+-hoz kapcsolódó metabolitok szintjének növekedése az izmokban ebben a vizsgálatban nem vezetett automatikusan az izomerő vagy a mitokondriumok energiatermelő képességének mérhető javulásához.
A szubjektív energiaszint lényegesen győzebben kutatott. A NAD+-prekurzorokkal kapcsolatos vizsgálatok többsége nem használt standardizált méréseket a fáradtság, a vitalitás vagy az érzékelt energia tekintetében elsődleges végpontként. Ehelyett a biomarker-alapú vizsgálatokra, a fizikai teljesítőképességi tesztekre, az anyagcsere-paraméterekre, a szív- és érrendszeri eredményekre vagy a specifikus betegségekhez kapcsolódó végpontokra összpontosítottak.
Ezért a NAD+-kiegészítésről széles körben hangoztatott állítások, amelyek szerint az megbízhatóan és jelentősen növeli a mindennapi energiaszintet, nem alátámasztottak kellőképpen a kontrollált klinikai vizsgálatok által. Léteznek egyéni beszámolók nagyobb energiáról, de ezeket nehéz elkülöníteni a placebóhatástól, az alvásmintázat, a fizikai aktivitás, az étrend, a koffeinbevitel, a stressz vagy más, egyidejűleg változó tényezők hatásától.
Egy kapcsolódó kérdés a szívverés gyakoriságára vonatkozik. Az NAD+ nem minősül tipikus serkentőszernek, és nem ugyanazokkal a mechanizmusokkal működik, mint a koffein vagy más stimuláló hatású anyagok.
Az intravénás NAD+ valós használatának retrospektív áttekintése azonban több szívvel kapcsolatos tünetet, többek között szívdobogásérzést mutatott ki az ugyanezen klinikai körülmények között beadott intravénás nikotinamid-riboziddal összehasonlítva [6]. Ez az eredmény kifejezetten az intravénás beadásra vonatkozik, és nem általánosítható a szájon át szedhető NAD+-prekurzorokra. Ez emellett a tolerálhatóságra vonatkozó megfigyelés, és nem annak a bizonyítéka, hogy a NAD+ serkentő hatáson keresztül növelné az energiát.
Realisztikus elvárások az „energiarúgással” kapcsolatban”
Az NAD+ szerege a sejtszintű energiametalizmusban jól megalapozott. Az NAD+ elengedhetetlen a tápanyagok ATP-vé alakításához, valamint a mitokondriális és a sejtanyagcsere fenntartásához kapcsolódó kulcsfontosságú reakciókhoz.
Az már kevésbé biztos, hogy a NAD+ növelése táplálék-kiegészítéssel tartós és észrevehető növekedést eredményez-e az emberekben a szubjektíven érzékelt energia terén.
Az embereken végzett vizsgálatok viszonylag erős bizonyítékot szolgáltatnak arra, hogy számos NAD+-prekurzor növelheti a keringő vagy a szöveti, NAD+-hoz kapcsolódó metabolitok szintjét [3,4,5]. A biomarkerek változásait azonban nem szabad úgy értelmezni, mint annak bizonyítékát, hogy az adott személy energikusabbnak fogja érezni magát.
Egyes vizsgálatokban a fizikai teljesítőképesség objektív mutatóinak, például a 6 perces járástesztnek a javulását figyelték meg [4]. Más, rokon eredményeket – többek között az izomerőt és a mitokondriális bioenergetikát – értékelő vizsgálatok nem mutattak ki jelentős javulást a NAD+-hoz kapcsolódó metabolitok kifejezett növekedése ellenére sem [5].
A jelenlegi kutatások ezért nem támasztják alá a NAD+-prekurzorok supplementation (kiegészítés) klinikai hatásaként a kiszámítható vagy univerzális, szubjektíven érezhető „energiabombát”.
A pontosabb értelmezés az, hogy az NAD+ támogatja a sejtenergia-termelésben részt vekvő alapvető anyagcsere-folyamatokat. Az NAD+ elérhetőségének növelése befolyásolhatja az NAD+-hoz kapcsolódó biomarkereket, de ez nem egyenlő egy serkentőszer azonnali hatásával vagy a megnövekedett energia gyorsan jelentkező érzésével.
Ezért óvatosan kell kezelni azokat a állításokat, amelyek szerint egy adott NAD+ termék megbízhatóan energikusabbá teszi az embert, hacsak ezt nem támasztják alá ellenőrzött humán vizsgálatok, amelyek a fáradtság, a vitalitás vagy a szubjektíven érzékelt energia érvényesített méréseit alkalmazzák.
A jelenlegi bizonyítékok korlátai
- Az NAD+-prekursorokkal kapcsolatban eddig publikált, embereken végzett vizsgálatok többsége nem alkalmazott egységesített, validált fáradtság-, vitalitás- vagy szubjektíven érzékelt energiaskálákat elsődleges végpontként. Ez korlátozza annak megállapítását, hogy a kiegészítés következetesen megváltoztatja-e azt, hogy az emberek mennyire érzik magukat energikusnak [4,5].
- A fizikai teljesítőképességgel és az energiarészcserével kapcsolatos funkcionális eredmények a különböző vizsgálatokban nem voltak egyértelműek. Egyesek a járási teljesítmény javulásáról számoltak be, míg mások nem találtak jelentős változást az izomerőben vagy a vázizomzat mitokondriális bioenergetikájában [4,5].
- A vérben vagy szövetekben mérhető NAD+ biomarkerek növekedése és a szubjektíven érzékelt energiaszint közötti kapcsolatot még nem határozták meg közvetlenül és szisztematikusan humán klinikai vizsgálatokban.
- A NAD+ vagy a NAD+-hoz kapcsolódó metabolitok mérhető növekedése nem jelenti automatikusan az ATP-termelés, a terhelhetőség javulását, a fáradtság csökkenését vagy a mindennapi energiaszint emelkedését.
- A szívvel kapcsolatos tünetekre vonatkozó eredmények az intravénás NAD+ valós használatára vonatkozó egyetlen retrospektív vizsgálatból származnak, és nem általánosíthatók a NAD+-prekurzorok orális pótlására [6].
- A NAD+ jelenlétének biokémiai szükségessége az energiametabolizmusban nem bizonyítja, hogy a NAD+ szintjének a élettani értékek fölé történő emelése mindenkinél javítaná az energiával kapcsolatos teljesítményt.
- A mechanisztikus, sejt- vagy állatkísérletes vizsgálatok eredményeit nem szabad közvetlen klinikai bizonyítékok nélkül az emberi szervezetben igazolt energetikai előnyökként bemutatni.
Jogi nyilatkozat
A cikk kizárólag oktatási jellegű, és a tudományos kutatásokat összegzi. Nem minősül orvosi tanácsnak, diagnózisnak, terápiás javaslatnak, illetve a NAD+, a NAD+-prekursorok, étrend-kiegészítők, injekciók vagy intravénás terápiák alkalmazására vonatkozó ajánlásnak.
A NAD+-t és előanygait nem szabad úgy bemutatni, mint az FDA vagy az EMA által jóváhagyott kezelési módokat a fáradtság, az alacsony energiaszint vagy bármilyen betegség kezelésére, kivéve, ha egy konkrét, jóváhagyott gyógyszerkészítményről és javallatról van szó.
Az itt tárgyalt bizonyítékok magukban foglalják a jól megalapozott biokémiát, a biomarkerek vizsgálatát, a funkcionális klinikai eredményeket, valamint a valós használati vizsgálatok megfigyeléseit. A NAD+-szint vagy a kapcsolódó metabolikus útvonalak változásait nem szabad a klinikailag jelentős energianövekedés bizonyítékaként értelmezni.
A tartós fáradtságnak számos oka lehet, beleértve az alvászavarokat, a vérszegénységet, az endokrin betegségeket, a szív- és érrendszeri megbetegedéseket, a fertőzéseket, a gyógyszerek mellékhatásait, a tápanyaghiányt, valamint a mentális egészségügyi problémákat. Azoknak, akik tartós vagy megmagyarázhatatlan fáradtságot, illetve olyan tüneteket tapasztalnak, mint a szívdobogásérzés, a kizárólagos étrend-kiegészítésre való támaszkodás helyett megfelelő orvosi kivizsgálásban kellene részesülniük. Új étrend-kiegészítő vagy terápia kezdete előtt konzultálni kell egy képzett egészségügyi szakemberrel, különösen terhesség vagy szoptatás alatt, krónikus betegség – ideértve a szív- és érrendszeri megbetegedéseket is – kezelése során, vagy vényköteles gyógyszerek egyidejű szedése mellett.
Hivatkozások
[1] Yoshino, J., Baur, J. A., & Imai, S. (2018). NAD+ intermediates: The biology and therapeutic potential of NMN and NR. *Cell Metabolism*, 27(3), 513–528. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.11.002
[2] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. *Nature Reviews Molecular Cell Biology*, 22(2), 119–141. https://doi.org/10.1038/s41580-020-00313-x
[3] Berven, H., Svensen, M., Eikeland, H., Tvedten, N., Sheard, E. V., Amdahl Af Geijerstam, S., Søgnen, M., McCann, A., Arnsten, L., Årseth, O., Skjeie, V., Hjellbrekke, A., Skeie, G.-O., Torres Cleuren, Y. N., Nido, G. S., Haugarvoll, K., Riemer, F., Tzoulis, C., & Dölle, C. (2026). The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. *iScience*, 29(3), 114764. https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.114764
[4] Yi, L., Maier, A. B., Tao, R., Lin, Z., Vaidya, A., Pendse, S., Thasma, S., Andhalkar, N., Avhad, G., & Kumbhar, V. (2022). A béta-nikotinamid-mononukleotid (NMN) pótlással kapcsolatos hatásosság és biztonságosság egészséges középkorú felnőttek körében: Randomizált, multicentrikus, kettős vak, placebo-kontrollált, párhuzamos csoportos, dózisfüggő klinikai vizsgálat. *GeroScience*, 45, 29–43. https://doi.org/10.1007/s11357-022-00705-1
[5] Elhassan, Y. S., Kluckova, K., Fletcher, R. S., Schmidt, M. S., Garten, A., Doig, C. L., Cartwright, D. M., Oakey, L., Burley, C. V., Jenkinson, N., Wilson, M., Lucas, S. J. E., Akerman, I., Seabright, A., Lai, Y., Tennant, D. A., Nightingale, P., Wallis, G. A., Manolopoulos, K. N., Brenner, C., Philp, A., & Lavery, G. G. (2019). Nicotinamide riboside augments the aged human skeletal muscle NAD+ metabolome and induces transcriptomic and anti-inflammatory signatures. *Cell Reports*, 28(7), 1717–1728.e6. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.07.043
[6] Reyna, K., Heinzen, G., Patel, N., Ritter, M., Siojo, A., Legere, H., & Pojednic, R. (2026). Intravenous infusion of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) versus nicotinamide riboside (NR): A retrospective tolerability pilot study in a real-world setting. *Frontiers in Aging*, 7, 1652582. https://doi.org/10.3389/fragi.2026.1652582