Det biokemiska sambandet mellan NAD+ och den anabola cellmetabolismen är verkligt och väl dokumenterat. Men steget från att konstatera att „NAD+ deltar i energiproduktionen” till att hävda att „ett NAD+-tillskott får dig att känna dig mer energisk” kräver ett antal antaganden som nuvarande data från humanstudier inte fullt ut stöder. I den här artikeln förklarar vi den grundläggande mekanismen, skiljer på NAD+ och NADH och diskuterar vad man faktiskt har mätt i humanstudier när det gäller energi och fysisk prestationsförmåga.
Ökar NAD+ direkt energinivåerna, eller är det en stark överförenkling?
Det korta svaret är: NAD+ är nödvändigt för produktionen av cellulär energi, men att påstå att det „ökar energin” är en förenklad beskrivning av en mycket mer komplex metabolisk process. En sådan förenkling kan skapa förväntningar som går utöver det som har visats i kliniska studier på människor.
NAD+ producerar inte energi direkt på samma sätt som koffein ger en uppiggande effekt eller som kolhydrater tillhandahåller kalorier som kan användas för energiproduktion. Istället fungerar NAD+ som en elektronbärare som är nödvändig för de biokemiska reaktioner som är förknippade med att omvandla näringsämnen till ATP, det vill säga adenosintrifosfat, vilket är den primära formen av användbar energi inuti cellerna [1].
När tillgången på NAD+ är begränsad kan vissa NAD+-beroende metaboliska processer rubbas, vilket bidrar till att förklara varför minskade nivåer av NAD+ har kopplats till förändringar i energimetabolismen i olika forskningsmodeller [1,2]. Det faktum att NAD+ är nödvändigt för att dessa reaktioner ska äga rum innebär dock inte automatiskt att en ökning av nivåerna av NAD+ eller dess prekursor utöver individens utgångsnivå kommer att leda till en märkbar ökning av subjektivt upplevd energi. Detta är en separat fråga som kräver direkta kliniska belägg.
Verklig mekanism: NAD+:s roll vid ATP-produktion
Rollen för NAD+ i energimetabolismen är lättare att förstå när processen delas upp i de huvudsakliga biokemiska stegen.
Nedbrytningen av näringsämnen börjar bland annat under glykolysen och citronsyracycykeln. Under dessa reaktioner tar enzymer emot elektroner från molekyler som härstammar från kolhydrater och fetter. NAD+ tar emot dessa elektroner och omvandlas till sin reducerade form, NADH [1].
NADH transporterar sedan dessa elektroner till den mitokondriella elektrontransportkedjan. I komplex I inträder elektronerna från NADH i kedjan och passerar genom en serie proteinkomplex. Den energi som frigörs under detta flöde används för att pumpa protoner över det inre mitokondriella membranet [1].
Den uppkomna protongradienten tillhandahåller den energi som ATP-syntasen behöver för att producera ATP. ATP används sedan i hela kroppen för energikrävande processer, såsom muskelkontraktion, nervledning, jontransport, biosyntes och upprätthållande av normal cellfunktion.
Efter elektronöverföringen omvandlas NADH återigen till NAD+. Det regenererade NAD+ kan sedan delta i nästa cykel av näringsämnesmetabolism och elektrontransport [1].
Denna process sker ständigt i hela organismen och med mycket hög intensitet. Studier som analyserar syntesen och omsättningen av NAD+ har visat att NAD+-metabolismen skiljer sig avsevärt mellan olika vävnader, vilket återspeglar skillnader i metaboliskt behov och cellulära funktioner [3]. Av denna anledning behöver en enskild mätning av NAD+ i blodet inte återspegla hela bilden av den NAD+-beroende energimetabolismen i specifika vävnader, såsom skelettmuskulatur, lever, hjärta eller hjärna.
NAD+ eller NADH: vilken form har störst koppling till användbar energi?
Skillnaden mellan NAD+ och NADH är väsentlig eftersom båda formerna har relaterade men olika biokemiska funktioner.
NADH är en reducerad form av molekylen och transporterar högenergetiska elektroner till mitokondriens elektrontransportkedja, där de bidrar till produktionen av ATP. NAD+ är den oxiderade formen och fungerar som en elektronacceptor som under metabolismen av näringsämnen omvandlas till NADH [1].
I denna nya biokemiska bemärkelse är NADH mer direkt involverat i att leverera elektroner till mitokondrierna vid en given tidpunkt. Detta betyder dock inte att NADH i sig är viktigare än NAD+ eller att det bör betraktas som den föredragna formen för att öka energin.
Tillgängligheten av NAD+ avgör om cellerna kan fortsätta att ta emot elektroner under glykolysen och andra metaboliska vägar. Om det finns för lite tillgängligt NAD+ kan dessa reaktioner sakta ner, eftersom mindre mängd oxiderat NAD+ finns tillgängligt för att omvandlas till NADH. Båda formerna fungerar därmed som en del av samma kontinuerliga redoxcykel.
NAD+ har också viktiga biologiska funktioner som NADH inte utför på samma sätt. Det krävs som substrat av sirtuiner och PARP-enzymer, som bland annat deltar i genreglering, cellens stressrespons och DNA-reparation [1,2].
Förhållandet mellan dem är således komplementärt snarare än konkurrerande. NADH transporterar elektroner som används direkt vid produktionen av ATP, medan NAD+ behövs både för att regenerera NADH och för att stödja flera skilda signal- och enzymvägar.
Denna åtskillnad hjälper också till att förklara varför de flesta kliniska studier om orala NAD+-prekursorer har fokuserat på att öka den totala tillgången på NAD+, snarare än att behandla NADH som en oberoende bättre energihöjande form.
Vad rapporterar användarna, och vad mäter studierna?
Skillnaden mellan subjektiva rapporter och objektivt uppmätta kliniska resultat är särskilt viktig i diskussionen om NAD+ och energi.
I vissa kliniska prövningar har förbättringar av de funktionella resultaten noterats. I en randomiserad, placebokontrollerad dosstudie som omfattade 80 friska medelålders och äldre personer, fick deltagarna 300 mg, 600 mg eller 900 mg NMN per dag i 60 dagar. De som fick högre doser presterade bättre på det 6-minuters gångtestet [4].
Det 6-minuters gångtestet är ett objektivt mått på fysisk kondition och funktionell kapacitet. Även om resultatet kan vara kopplat till den metaboliska funktionen bör det inte tolkas som direkt bevis på att deltagarna upplevde en subjektiv „energikick”. Studien utvärderade gångförmåga, inte en standardiserad, självrapporterad nivå av energi eller trötthet.
Andra studier har gett motsägelsefulla resultat. I en av dem fick äldre män nikotinamidribosid i 21 dagar. Interventionen ökade avsevärt nivåerna av NAD+-relaterade metaboliter i skelettmuskulaturen, men förbättrade inte nämnvärt handgreppsstyrka, relativ styrka, maximal andningskapacitet, mitokondrieinnehåll eller andra direkta parametrar för mitokondriell bioenergi i skelettmuskulaturen [5].
Detta utgör en viktig kontrast. Att öka nivån av NAD+-relaterade metaboliter i muskrerna ledde inte automatiskt till någon mätbar förbättring av muskelstyrkan eller mitokondriernas energiproduktionsförmåga i denna studie.
Den subjektiva energinivån är avsevärt sämre utforskad. De flesta studier om NAD+-föregångare har inte använt standardiserade mått på trötthet, vitalitet eller upplevd energi som primära effektmått. I stället har man koncentrerat sig på biomarkörer, tester av fysisk förmåga, metabola parametrar, kardiovaskulära utfall eller effektmått kopplade till specifika sjukdomar.
Följaktligen är de vitt spridda påståendena om att NAD+-tillskott på ett tillförlitligt sätt orsakar en märkbar ökning av de dagliga energinivåerna inte väl stödda av kontrollerade kliniska prövningar. Det finns individuella berättelser om mer energi, men det är svårt att skilja dem från placeboeffekten, sömnförändringar, fysisk aktivitet, kost, koffeinintag, stress eller andra samtidigt förändrade faktorer.
En relaterad fråga gäller hjärtfrekvensen. NAD+ klassificeras inte som ett typiskt stimulerande medel och verkar inte genom samma mekanismer som koffein eller andra stimulerande substanser.
En retrospektiv genomgång av den faktiska användningen av intravenöst NAD+ visade dock fler hjärtrelaterade symtom, inklusive hjärtklappning, jämfört med intravenöst nikotinamidribosid under samma kliniska förhållanden [6]. Detta resultat gäller specifikt för intravenös administrering och bör inte generaliseras till orala NAD+-prekursorer. Detta är dessutom en observation av tolerabilitet, inte ett bevis för att NAD+ ökar energin genom en stimulerande effekt.
Realistiska förväntningar på en „energiboost”
Rollen för NAD+ i den cellulära energimetabolismen är väl etablerad. NAD+ är nödvändigt för viktiga reaktioner relaterade till omvandlingen av näringsämnen till ATP samt upprätthållandet av en normal mitokondriell och cellulär metabolism.
Mindre säkert förblir det huruvida en ökning av NAD+ genom tillskott leder till en stadig och märkbar ökning av subjektivt upplevd energi hos människor.
Humana studier ger relativt starka bevis för att flera NAD+-prekursorer kan öka nivåerna av cirkulerande eller vävnadsbundna metaboliter relaterade till NAD+ [3,4,5]. Förändringar av biomarkörer bör dock inte tolkas som bevis för att en person kommer att känna sig mer energisk.
Vissa studier har rapporterat förbättringar av objektiva mått på fysisk förmåga, såsom 6-minuters gångtest [4]. Andra studier som har utvärderat relaterade utfall, inklusive muskelstyrka och mitokondriell bioenergetik, visade ingen signifikant förbättring trots en tydlig ökning av NAD+-relaterade metaboliter [5].
Nuvarande forskning bekräftar därför inte någon förutsägbar eller universell, subjektivt upplevd „energikick” som en klinisk effekt av tillskott med NAD+-prekursorer.
En mer precis tolkning är att NAD+ stöder grundläggande metaboliska vägar som är involverade i produktionen av cellulär energi. Att öka tillgången på NAD+ kan påverka biomarkörer relaterade till NAD+, men det är inte samma sak som en omedelbar effekt av ett stimulant medel eller en snabbt uppträdande känsla av mer energi.
Påståenden om att en specifik NAD+-produkt på ett tillförlitligt sätt kommer att få någon att känna sig mer energisk bör därför behandlas med försiktighet, såvida de inte stöds av kontrollerade studier på människor med validerade mått på trötthet, vitalitet eller subjektivt upplevd energi.
Begränsningar i befintliga bevis
- De flesta publicerade humanstudier om NAD+-prekursorer har inte använt standardiserade, validerade skalor för trötthet, vitalitet eller subjektivt upplevd energi som primära effektmått. Detta begränsar möjligheten att fastställa om tillskott på ett repeterbart sätt förändrar hur energiska människor känner sig [4,5].
- De funktionella resultaten relaterade till fysisk förmåga och energimetabolism var inkonsistenta i olika studier. Vissa rapporterade förbättrad gångförmåga, medan andra inte fann några signifikanta förändringar i styrka eller mitokondriell bioenergi i skelettmuskulaturen [4,5].
- Sambandet mellan ökade NAD+-biomarkörer i blod eller vävnader och subjektivt upplevd energi har inte direkt och systematiskt fastställts i kliniska studier på människor.
- En mätbar ökning av NAD+ eller NAD+-relaterade metaboliter innebär inte automatiskt en förbättrad ATP-produktion, ökad träningskapacitet, minskad trötthet eller höjda energinivåer i vardagen.
- Resultaten avseende hjärtrelaterade symtom kommer från en enda retrospektiv studie av verklig användning av intravenöst NAD+ och bör inte generaliseras till oral supplementation med NAD+-prekursorer [6].
- Den biokemiska nödvändigheten av NAD+ i energimetabolismen bevisar inte att en ökning av NAD+-nivåerna över fysiologiska värden kommer att förbättra energirelaterade resultat för alla individer.
- Resultat från mekanistiska studier, cellstudier eller djurstudier bör inte presenteras som bekräftade energifördelar hos människor utan direkta kliniska belägg.
Varning
Artikeln är endast avsedd för utbildningsändamål och för att sammanfatta vetenskaplig forskning. Den utgör inte medicinsk rådgivning, diagnos, terapeutiska rekommendationer eller rekommendationer om användning av NAD+, NAD+-prekursorer, kosttillskott, injektioner eller intravenösa terapier.
NAD+ och dess prekursorer bör inte framställas som FDA- eller EMA-godkända behandlingar mot trötthet, låg energinivå eller någon sjukdom, såvida det inte gäller ett specifikt godkänt läkemedel och indikation.
De bevis som diskuteras här omfattar väl etablerad biokemi, biomarkörstudier, funktionella kliniska utfall och observationer från studier av verklig användning. Förändringar i NAD+-koncentrationen eller tillhörande metaboliska vägar bör inte tolkas som bevis på en kliniskt signifikant ökning av energin.
Vedarvarande trötthet kan ha många orsaker, inklusive sömnstörningar, anemi, endokrina sjukdomar, hjärt- och kärlsjukdomar, infektioner, läkemedelsbiverkningar, näringsbrister och problem med den mentala hälsan. Personer som upplever vedarvarande eller oförklarlig trötthet eller symtom som hjärtklappning bör söka lämplig medicinsk utredning i stället för att enbart lita på tillskott. Innan man börjar använda ett nytt tillskott eller en ny terapi bör man rådgöra med en kvalificerad hälso- och sjukvårdspersonal, särskilt under graviditet eller amning, vid behandling av en kronisk sjukdom, inklusive hjärt- och kärlsjukdom, eller vid samtidigt intag av receptbelagda läkemedel.
Referenser
[1] Yoshino, J., Baur, J. A., & Imai, S. (2018). NAD+ intermediates: The biology and therapeutic potential of NMN and NR. *Cell Metabolism*, 27(3), 513–528. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.11.002
[2] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. *Nature Reviews Molecular Cell Biology*, 22(2), 119–141. https://doi.org/10.1038/s41580-020-00313-x
[3] Berven, H., Svensen, M., Eikeland, H., Tvedten, N., Sheard, E. V., Amdahl Af Geijerstam, S., Søgnen, M., McCann, A., Arnsten, L., Årseth, O., Skjeie, V., Hjellbrekke, A., Skeie, G.-O., Torres Cleuren, Y. N., Nido, G. S., Haugarvoll, K., Riemer, F., Tzoulis, C., & Dölle, C. (2026). The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. *iScience*, 29(3), 114764. https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.114764
[4] Yi, L., Maier, A. B., Tao, R., Lin, Z., Vaidya, A., Pendse, S., Thasma, S., Andhalkar, N., Avhad, G., & Kumbhar, V. (2022). The efficacy and safety of β-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults: A randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-dependent clinical trial. *GeroScience*, 45, 29–43. https://doi.org/10.1007/s11357-022-00705-1
[5] Elhassan, Y. S., Kluckova, K., Fletcher, R. S., Schmidt, M. S., Garten, A., Doig, C. L., Cartwright, D. M., Oakey, L., Burley, C. V., Jenkinson, N., Wilson, M., Lucas, S. J. E., Akerman, I., Seabright, A., Lai, Y., Tennant, D. A., Nightingale, P., Wallis, G. A., Manolopoulos, K. N., Brenner, C., Philp, A., & Lavery, G. G. (2019). Nicotinamide riboside augments the aged human skeletal muscle NAD+ metabolome and induces transcriptomic and anti-inflammatory signatures. *Cell Reports*, 28(7), 1717–1728.e6. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.07.043
[6] Reyna, K., Heinzen, G., Patel, N., Ritter, M., Siojo, A., Legere, H., & Pojednic, R. (2026). Intravenous infusion of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) versus nicotinamide riboside (NR): A retrospective tolerability pilot study in a real-world setting. *Frontiers in Aging*, 7, 1652582. https://doi.org/10.3389/fragi.2026.1652582