A NAD+-infúziók és a étrend-kiegészítők gyakran szerepelnek a fogyás támogatásaként, főként azért, mert a NAD+-nak valóban jól dokumentált szerepe van a anyagcserében. Az anyagcsere-folyamatokban való részvétel azonban nem ugyanaz, mint a testtömeg-csökkenés előidézése. Az erre a konkrét kérdésre vonatkozó, humán vizsgálatokból származó adatok azonban vegyesebbek, és óvatosabb értelmezést igényelnek, mint azt a számos marketingüzenet sugallja. Cikkünkben közvetlenül elemezzük, hogy mit mértek valójában a kutatások során – beleértve a testsúlyt, a testtömeg-indexet (BMI), a zsíanyagcserét, a vércukorszint-szabályozást –, valamint azt, hogy az intravénás terápiával kapcsolatos állítások hogyan viszonyulnak a rendelkezésre álló bizonyítékokhoz.
Van-e a NAD+-nak közvetlen hatása a testtömegcsökkenésre?
A legközvetlenebb adatok olyan randomizált, kontrollált vizsgálatok metaregressziós elemzéséből származnak, amelyekben a NAD+-prekurzorokkal, név szerint a nikotinsavval és a nikotinamiddal végzett kiegészítést értékelték a testtömeggel összefüggő paraméterek vonatkozásában.
Az elemzés kimutatta, hogy a NAD+-prekurzorok pótulása összefüggésbe hozható a BMI mérhető csökkenésével, valamint az adiponektin – a zsíranyagcserében és az inzulinérzékenységben részt vevő hormon – növekedésével. Nem mutattak ki azonban jelentős hatást magára a testtömegre, illetve a leptinre, a anyagcsere-szabályozásban részt vevő másik hormonra [1].
Ez a megkülönböztetés lényeges. A BMI csökkenése a testtömeg statisztikailag szignifikáns csökkenése nélkül arra utal, hogy a megfigyelt hatás csekély lehetett, és olyan tényezőktől függhetett, mint a testösszetétel, ahelyett, hogy egyértelmű és klinikailag jelentős testtömeg-vesztést tükrözne.
Az elemzés azt is kimutatta, hogy az eredmények az adott vegyülettől függően eltérőek voltak. A nikotinsav, vagyis a niacin nagyobb hatást gyakorolt a BMI csökkenésére, mint a nikotinamid. A hatások a magasabb dózisok és a hosszabb beavatkozási időszakok esetén is kissé erősebbnek tűntek [1].
Az ilyen, vegyülettől függő eltérések összhangban vannak a NAD+-kutatásokban megfigyelt szélesebb körű mintázattal. Az egyes NAD+-prekurzorokat nem szabad teljes mértékben felcserélhetőnek tekinteni, és hatásuk függhet az alkalmazott vegyülettől, a dózistól, a vizsgált populációtól és a beavatkozás időtartamától.
Emiatt az az általános állítás, hogy „az NAD+ segíti a fogyást”, túl tág ahhoz, hogy pontosan tükrözze a rendelkezésre álló bizonyítékokat. Az adatok arra utalnak, hogy egyes NAD+-hoz kapcsolódó vegyületek befolyásolhatják a testtömegre vagy az anyagcserére vonatkozó egyes paramétereket, de ez nem egyenlő a megismételhető testtömegcsökkenés kimutatásával.
Egy különálló, randomizált, placebokontrollált vizsgálatban a nikotinamid-ribozidot értékelték 40 elhízott, inzulinorezisztenciás férfin. A résztvevők napi 2000 mg-ot kaptak 12 héten keresztül [2].
A kutatók zsírmobilizációs hatást figyeltek meg, ami azt jelentette, hogy az NR fokozni látszott a zsírsavak véráramba történő felszabadulását. Ez értelmezhető a zsírszövet fokozott lebomlásának vagy mobilizációjának mutatójaként.
Ez a metabolikus hatás azonban nem vezetett szignifikáns testtömeg-vesztéshez a vizsgálat ideje alatt [2].
Ez egy jó példa arra, hogy miért nem szabad az anyagcsere-változásokat automatikusan a testtömeg-csökkenés bizonyítékaként értelmezni. A vegyület befolyásolhatja a zsírkezelést vagy bizonyos biokémiai utakat anélkül, hogy mérhető testtömegcsökkenést idézne elő.
Hogyan befolyásolhatja a NAD+ a anyagcserét?
Az NAD+ anyagcserével való szoros kapcsolata sokkal jobban dokumentált, mint a fogyásra gyakorolt közvetlen hatása.
Egy 40 humán vizsgálatot – összesen 14 750 résztvevő bevonásával – magában foglaló metaanalízis kimutatta, hogy a NAD+-prekurzorok csoportként vizsgált pótlása a kontrollcsoportokhoz képest jelentősen csökkentette a triglicerid-, az összkoleszterin- és az LDL-koleszterinszintet [3].
Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a NAD+-val kapcsolatos beavatkozások befolyásolhatják a kiválasztott lipidparamétereket.
A lipidparaméterek javulása azonban nem ugyanaz, mint a testtömegcsökkenés. Valakinél bekövetkezhetnek a trigliceridek, a koleszterin vagy más metabolikus biomarkerek változásai anélkül, hogy jelentősen csökkenne a testtömege.
Az NAD+ mechanisztikus kapcsolata az anyagcserével biológiai szempontból is indokolt.
A NAD+ központi szerepet játszik a sejtszintű energiatermelésben azáltal, hogy részt vesz a glikolízishez, a citromsavciklushoz és a mitokondriális ATP-termeléshez kapcsolódó redox-reakciókban. Emellett elengedhetetlen szubstrátként szolgál a sirtuinok számára, amelyek részt vesznek a mitokondriális aktivitás szabályozásában, a sejtek stresszreakciójában és az anyagcseréhez kapcsolódó gének expressziójában [4,5].
Ezeken az útvonalakon keresztül az NAD+-elérhetőség változásai elméletileg befolyásolhatják, hogy a sejtek hogyan használják fel, tárolják és dolgozzák fel a tápanyagokat.
A mechanisztikus hihetőség azonban nem jelenti automatikusan a klinikailag szignifikáns hatást.
Az embereken végzett vizsgálatok adatai ezt jól mutatják. Egyes vizsgálatokban lipidparaméterek, a BMI, a zsír-mobilizáció vagy az inzulinszenzitivitás változásait figyelték meg, míg a testtömeg ismételhető csökkenését nem minden vizsgálatban mutatták ki.
Ezért a NAD+-t a anyagcsere-biológia részeként kell megérteni, nem pedig közvetlenül igazolt fogyókúrás beavatkozásként.
A NAD+ befolyásolja a vércukorszintet?
A NAD+ prekurzorok vércukorszint-szabélyozásra gyakorolt hatására vonatkozó bizonyítékok ellentmondásosak, és úgy tűnik, hogy a vizsgált populációtól, valamint az adott vegyülettől függenek.
Egy randomizált, placebokontrollált, kettős vak vizsgálatban napi 250 mg NMN-t értékeltek 10 héten keresztül túlsúlyos vagy elhízott, prediabéteszes posztmenopauzás nőknél [6].
A vizsgálat kimutatta, hogy az NMN jelentősen javította a vázizomzat inzulinérzékenységét és az inzulinjelátvitelt.
Ez klinikailag jelentős eredmény, mivel az inzulinérzékenység fontos eleme a glükózszabályozásnak és az anyagcsere-egészségnek.
Érdekes módon a javulás a NAD+-teljes mennyiségének kimutatható növekedése nélkül következett be az izmokban.
A kutatók az izomszövet átépülésében részt vevő gén fokozott expresszióját is feljegyezték, ami arra utal, hogy a megfigyelt hatás nem feltétlenül az izmokban lévő NAD+-teljes koncentráció növekedéséből fakadt [6].
Ez az eredmény azt mutatja, hogy az NAD+-prekurzorok és a glükóz-metabolizmus kapcsolata több egymással együttműködő mechanizmust foglal magában, nem pedig egy egyszerű, közvetlen összefüggést az NAD+-szint és az inzulinérzékenység között.
Egy másik vizsgálat kevésbé kedvező eredménnyel zárult.
Egy 12 hetes, inzulinozitenciós, elhízott férfiak körében végzett vizsgálatban, akik napi 2000 mg nikotinamid-ribozidot kaptak, nem találtak szignifikáns javulást az inzulinérzékenységben, az endogén glükóztermelésben vagy az általános glükóz-anyagcserében [2].
Ez a magasabb dózis és a más területeken mérhető metabolikus hatások ellenére történt meg.
Ezen vizsgálatok közötti különbség több tényezőre vezethető vissza.
Az egyik vizsgálatban NMN-t, a másikban NR-t alkalmaztak. Az egyik posztmenopauzás, prediabéteszes nőket, míg a másik elhízott, inzulinorezisztens férfiakat vizsgált. A kutatások ráadásul különböztek a tervezésükben, a résztvevők jellemzőiben, a időtartamában és valószínűleg a kiindulási metabolikus állapotukban is.
Nem ismert tehát, hogy az eltérő eredmények az NMN és az NR, a nők és a férfiak, az anyagcserezavarok stádiuma vagy más populációs jellemzők közötti különbségekből, illetve e tényezők kombinációjából erednek-e.
Ez egy eldöntetlen kutatási terület, nem pedig egy szilárd következtetés.
Ez a metaanalízis 40 vizsgálatot is bevonva értékelte az éhgyomri glükózszintet a lipideredmények mellett, további adatokat biztosítva sokkal több résztvevőtől és különböző beavatkozásoktól [3].
Általában véve egyes humán vizsgálatokban a NAD+-prekurzorok javították az inzulinérzékenységet vagy a glükózzal kapcsolatos paramétereket, de ezek az eredmények nem voltak konzisztensek minden egyes vegyület vagy populáció esetében.
Emiatt a rendelkezésre álló bizonyítékok nem támasztják alá azt az univerzális állítást, hogy az NAD+ csökkenti a vércukorszintet.
A pontosabb értelmezés az, hogy egyes NAD+ prekurzorok befolyásolhatják a glükóz-szabályozást bizonyos populációkban és feltételek mellett, míg más jól megtervezett vizsgálatok nem mutattak ki jelentős hatást.
Promoválják-e az intravénás NAD+ terápiát a fogyás érdekében, és alátámasztják ezt a kutatások?
Az NAD+ intravénás terápia széles körben népszerű a wellness-klinikákon és az infúziós terápiás központokban a súlycsökkentés, az anyagcsere, az energiaszint növelése és az öregedésgátlás terén.
Az ezekre az alkalmazásokra vonatkozó intravénás út alátámasztó bizonyítékai azonban sokkal gyengébbek, mint a szájon át szedhető NAD+ előanyagokhoz available adatok.
Egy 2026-os szisztematikus áttekintés nem talált egyetlen megfelelő, kimenetelt vizsgáló, kontrollált vizsgálatot sem, amely az intravénás vagy intramuszkuláris NAD+-t értékelte volna általános wellnesscélú alkalmazásokban [7].
Ez a bizonyítékbeli hiányosság különösen jelentős a fogyással kapcsolatos állítások értékelésekor.
Az emberen végzett vizsgálatok többsége, amely a testtömeget, a BMI-t, a lipidanyagcserét, az inzulinszenzitivitást és a zsírmobilizációt elemezte, olyan orális NAD+-prekurzorokat használt, mint az NR, az NMN, a nikotinsav vagy a nikotinamid [1,2,3,6].
Nem azonosítottak olyan kontrollált vizsgálatokat, amelyek közvetlenül értékelnék az intravénás NAD+-t, mint fogyasztó beavatkozást.
Ez azt jelenti, hogy az intravénás NAD+-t kifejezetten a fogyással összekapcsoló marketingígéretek nincsenek alátámasztva ezen beadási mód olyan közvetlen klinikai vizsgálataival, amelyekben a testtömeg-csökkenést értékelték volna eredményként.
Ezek az állítások úgy tűnik, hogy elsősorban a szublingvális vagy orális prekurzorokkal kapcsolatos kutatások extrapolációján, valamint a NAD+ anyagcserében betöltött jól ismert szerepén alapulnak.
Az ilyen extrapolációt óvatosan kell kezelni, mivel a különböző beadási utak eltérhetnek a farmakokinetika, az expozíció, a tolerálhatóság, adagolási sémák és a biológiai hatások tekintetében.
Az NR vagy NMN szájon át történő vizsgálatának adatait ezért nem szabad automatikusan az intravénás NAD+-ra vonatkoztatni.
Mire számíthat az ember, ha a NAD+-t kifejezetten testtömeg-csökkentés céljából alkalmazzák?
Ha a fő cél a testtömegcsökkenés, az emberi vizsgálatokból származó jelenlegi adatok azt sugallják, hogy a NAD+ prekurzorok befolyásolhatnak bizonyos anyagcsere- és testtömeghez kapcsolódó paramétereket, de egyértelmű és megismételhető testtömegcsökkentő képességüket eddig nem igazolták.
Egyes vizsgálatokban a BMI-ra és az adiponektinre gyakorolt csekély hatást figyeltek meg [1].
Más vizsgálatok a zsír fokozott mobilizációját mutatták ki jelentős testtömeg-vesztés nélkül [2].
Ezek az eredmények jelentősen eltérnek attól a bizonyítéktípustól, amelyet a kifejezetten a testsúlycsökkentésre, mint a klinikai vizsgálat elsődleges végpontjára, kifejlesztett és tesztelt intervencióktól várnak.
A bizonyítékok valamivel következetesebbek bizonyos metabolikus biomarkerek esetében.
A korábban tárgyalt nagy metaanalízis a triglicerid-, az összkoleszterin- és az LDL-koleszterinszint javulását mutatta ki a különböző NAD+-prekurzorokat együttesen vizsgáló tanulmányokban [3].
Egy jól megtervezett NMN-vizsgálat a prediabéteszes posztmenopauzában lévő nőknél az izmok inzulinérzékenységének javulását is kimutatta [6].
Ezek az eredmények jelentőséggel bírhatnak a anyagcsere-egészség szempontjából, de nem szabad őket úgy beállítani, mint bizonyítékot arra, hogy az NAD+ testtömeg-csökkenést okoz.
A koleszterinszint, az inulinérzékenység, az adiponektin vagy a zsír mobilizációjának változásai jelentős testtömeg-csökkenés nélkül is bekövetkezhetnek.
Hasonlóképpen, a BMI csökkenése nem feltétlenül jelent klinikailag jelentős testzsírvesztést, ha azt nem kísérik a testtömeg, a testösszetétel vagy a zsírszázalék megfelelő mérései.
A jelenlegi bizonyítékok ezért indokolják az anyagcserére gyakorolt hatások és a fogyasztási hatások világos megkülönböztetését.
Az NAD+-prekuzorok befolyásolhatnak bizonyos metabolikus útvonalakat és biomarkereket, de nem várható tőlük, hogy úgy működjenek, mint a testtömeg-szabályozásra kifejezetten jóváhagyott vagy klinikailag validált beavatkozások.
Az NAD+-kiegészítést szintén nem szabad a bizonyított testtömeg-szabályozási módszerek – mint például a megfelelő étrendi változtatások, a fizikai aktivitás, a viselkedésterápiás beavatkozások, a alapbetegségek kezelése, valamint a megfelelő klinikai indikáció esetén alkalmazott, bizonyítékokon alapuló orvosi terápiák – helyettesítőjeként kezelni.
Azoknak a személyeknek, akik elsősorban testtömeg- vagy anyagcsere-célokból fontolgatják a NAD+-alapú termékek használatát, meg kell beszélniük ezeket a célokat egy szakképzett egészségügyi szakemberrel, különösen otyalitás, prediabétesz, cukorbetegség, diszlipidémia, szív- és érrendszeri betegségek vagy egyéb anyagcserezavarok esetén.
A jelenlegi bizonyítékok korlátai
- A BMI csökkenését jelző metaregressziós eredmény, amelyhez nem társul a testtömeg megfelelő mértékű, szignifikáns csökkenése, összetett, és óvatosan kell értelmezni. Ez nem bizonyít egyszerű vagy klinikailag jelentős testtömegcsökkenést, és további megerősítést igényel [1].
- A rendelkezésre álló adatok egy része a nikotinsavra és a nikotinamidra vonatkozik, nem pedig az újabb NAD+-prekursorokra, mint például az NR vagy az NMN. Az eredményeket nem szabad automatikusan úgy tekinteni, hogy azok egyformán vonatkoznak minden vegyületre.
- Az egyes vizsgálatokban megfigyelt hatások függhetnek a dózistól, a kezelés időtartamától, a kiindulási metabolikus állapottól, a nemtől, a kortól, valamint az adott vizsgált NAD+-prekurzortól.
- A vércukorszintre és az inzulinérzékenységre vonatkozó eredmények jelentősen eltérnek a különböző vizsgálatok között. Az NMN javította az izmok inzulinérzékenységét egy predarabeteches, posztmenopauzában lévő nőket vizsgáló kutatásban, míg az NR-rel végzett külön vizsgálat az inzulinrezisztenciás elhízott férfiaknál nem mutatott ki jelentős javulást [2,6].
- Ezen ellentmondásos eredmények okai még nem világosak, és magukban foglalhatják a vegyületre, a populációra, a nemre, a kiindulási metabolikus állapotra, a dózisra vagy a vizsgálati Tervre vonatkozó különbségeket.
- Egy 40 lipid- és glükózparaméterrel kapcsolatos kutatást feldolgozó metaanalízis számos különböző NAD+-prekurzort, köztük NR-t, NMN-t, niacint és nikotinamidot vizsgált együtt. Eredményei ezért nem tulajdoníthatók teljes bizonyossággal egyetlen konkrét vegyületnek sem [3].
- A trigliceridszint, a koleszterin, az adiponektin, az inulinérzékenység vagy a zsírstruktúra javulása nem jelent automatikusan súlyvesztést vagy testzsírcsökkenést.
- Maguk a BMI-változások nem adnak teljes képet a testösszetételről, és nem értelmezhetők a testzsír elvesztésének közvetlen bizonyítékaként további mérések nélkül.
- Nem azonosítottak olyan kontrollált vizsgálatokat, amelyek kifejezetten az intravénás NAD+-t értékelnék a testtömegcsökkentés vagy a metabolikus hatások kontekstusában [7].
- Az az állítás, hogy az intravénás NAD+ elősegíti a fogyást, ezért elsősorban mechanisztikus következtetéseken vagy az orális prekurzorokkal végzett vizsgálatok extrapolációján alapul, nem pedig az infúziós terápiára vonatkozó közvetlen bizonyítékokon.
- A szájon át történő NR, NMN, niacin vagy nikotinamid kutatási eredményeit nem szabad automatikusan kiterjeszteni a NAD+ intravénás, intramuszkuláris vagy egyéb beadási módjaira.
- A legtöbb vizsgálat viszonylag rövid időtartamú volt, ezért a NAD+-prekursorok pótlasának hosszú távú hatása a testtömegre, a testösszetételre, a glükózszabályozásra és az anyagcsere-egészségre kevésbé bizonyos.
Jogi nyilatkozat
A cikk kizárólag oktatási jellegű, és a tudományos kutatásokat összegzi. Nem minősül orvosi tanácsnak, testtömeg-szabályozási javaslatnak vagy terápiás ajánlásnak.
A NAD+-t és előanyagait nem szabad az FDA vagy az EMA által jóváhagyott kezelésként bemutatni elhízás, súlycsökkenés, cukorbetegség, inzulinrezisztencia, diszlipidémia vagy egyéb anyagcsere-betegségek kezelésére, kivéve, ha egy konkrét, jóváhagyott gyógyszerkészítményről és indikációról van szó.
A NAD+-szintek, a lipidparaméterek, az inzulinérzékenység, az adiponektin, a zsírmobilizáció vagy egyéb metabolikus biomarkerek változását nem szabad a klinikailag jelentős testtömegcsökkenés bizonyítékaként értelmezni.
A testtömereg-csökkentésre vagy anyagcserezavarok kezelésére törekvő személyeknek az egyéni egészségi állapotuknak megfelelő, bizonyítékokon alapuló módszereket kell alkalmazniuk ahelyett, hogy kizárólag a NAD+-pótlásra támaszkodnának.
Mielőtt új étrend-kiegészítőbe vagy testsúlycsökkentő, illetve anyagcsere-javító terápiába kezdene, konzultáljon szakképzett egészségügyi szakemberrel, különösen terhesség vagy szoptatás alatt, cukorbetegség, prediabétzesz, elhízás, szív- és érrendszeri betegségek, májbetegségek, vesebetegségek vagy egyéb krónikus betegségek fennállása esetén, valamint vényköteles gyógyszerek szedése mellett.
Hivatkozások
[1] You, B., Gomes Reis, M., Tavakoli, S., Khodadadi, N., Sohouli, M. H., & Sernizon Guimarães, N. (2023). The effects of NAD+ precursor (nicotinic acid and nicotinamide) supplementation on weight loss and related hormones: A systematic review and meta-regression analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Nutrition, 10, 1208734. https://doi.org/10.3389/fnut.2023.1208734
[2] Dollerup, O. L., Christensen, B., Svart, M., Schmidt, M. S., Sulek, K., Ringgaard, S., Stødkilde-Jørgensen, H., Møller, N., Brenner, C., Treebak, J. T., & Jessen, N. (2018). A randomized placebo-controlled clinical trial of nicotinamide riboside in obese men: Safety, insulin-sensitivity, and lipid-mobilizing effects. American Journal of Clinical Nutrition, 108(2), 343–353. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqy132
[3] Zhong, O., Wang, J., Tan, Y., Lei, X., & Tang, Z. (2022). Effects of NAD+ precursor supplementation on glucose and lipid metabolism in humans: A meta-analysis. Táplálkozás és anyagcsere, 19, 20. https://doi.org/10.1186/s12986-022-00653-9
[4] Yoshino, J., Baur, J. A., & Imai, S. (2018). NAD+ intermediates: The biology and therapeutic potential of NMN and NR. Sejtanyagcsere, 27(3), 513–528. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.11.002
[5] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 22(2), 119–141. https://doi.org/10.1038/s41580-020-00313-x
[6] Yoshino, M., Yoshino, J., Kayser, B. D., Patti, G. J., Franczyk, M. P., Mills, K. F., Sindelar, M., Pietka, T., Patterson, B. W., Imai, S.-I., & Klein, S. (2021). Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Tudomány, 372(6547), 1224–1229. https://doi.org/10.1126/science.abe9985
[7] Gallagher, C., & Emmanuel, O. O. (2026). NAD+ kiegészítés az öregedésgátlás és a jóllét érdekében: A preklinikai és klinikai bizonyítékok PRISMA-irányelvű szisztematikus áttekintése. Ageing Research Reviews, 116, 103057. https://doi.org/10.1016/j.arr.2026.103057