„Kejernihan pikiran”, „dukungan konsentrasi”, dan „terapi pemulihan otak NAD+” adalah istilah-istilah yang sering digunakan dalam pemasaran yang berkaitan dengan fungsi kognitif. Klaim-klaim ini perlu dipisahkan dari penelitian mengenai penyakit tertentu, seperti penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson, yang kami bahas dalam panduan penelitian penyakit kami. Artikel ini berfokus pada apa yang saat ini diketahui tentang NAD+ di otak dalam konteks yang lebih luas, termasuk perannya dalam metabolisme energi neuron, dasar ilmiah dari klaim terkait konsentrasi dan kejernihan pikiran, apakah apakah „terapi pemulihan otak NAD+” merupakan metode pengobatan yang diakui, serta apa yang ditunjukkan oleh penelitian terkait tidur, kecemasan, dan suasana hati.
Peran NAD+ dalam metabolisme energi neuron
Otak merupakan salah satu organ dengan kebutuhan metabolik tertinggi dalam tubuh manusia. Meskipun hanya menyumbang sebagian kecil dari total massa tubuh, pada saat istirahat otak mengonsumsi bagian energi tubuh yang sangat besar secara tidak proporsional. Sel saraf sangat bergantung pada fungsi mitokondria yang optimal untuk memenuhi kebutuhan energi yang terus-menerus ini [1].
Peran utama NAD+ dalam metabolisme energi juga secara langsung berkaitan dengan jaringan otak. NAD+ berperan dalam reaksi transfer elektron yang terkait dengan produksi ATP, yang secara terus-menerus dibutuhkan oleh neuron untuk proses-proses dasar, seperti pemeliharaan potensial listrik membran, produksi neurotransmiter, transportasi ion, dan mendukung pensinyalan sinaptik [1,2].
Selain metabolisme energi, NAD+ juga berperan dalam beberapa proses seluler lain yang penting bagi otak. NAD+ berfungsi sebagai substrat bagi sirtuin dan enzim PARP, yang aktif di neuron dan berperan, antara lain, dalam regulasi gen, respons seluler terhadap stres, dan perbaikan DNA [2].
Kadar NAD+ di otak manusia saat ini dapat diukur secara non-invasif menggunakan teknik spektroskopi resonansi magnetik khusus, yaitu MRS. Penelitian yang menggunakan metode ini menunjukkan bahwa kadar NAD+ di otak tampaknya menurun seiring bertambahnya usia, sama seperti yang diamati pada beberapa jaringan lain [3]. Penurunan yang dapat diukur ini merupakan salah satu temuan yang mendorong minat ilmiah terhadap metabolisme NAD+ dan penuaan otak.
Apa dasar dari klaim pemasaran mengenai „kejernihan pikiran” dan „konsentrasi”?
Klaim mengenai „kejernihan pikiran” dan „konsentrasi” sering dikaitkan dengan produk-produk NAD+, namun bukti ilmiah yang mendasari istilah-istilah spesifik tersebut jauh lebih tidak langsung daripada yang mungkin tersirat dari bunyi istilah-istilah tersebut.
Penjelasan umum biasanya dimulai dari metabolisme energi neuron. Neuron membutuhkan energi dalam jumlah besar dan terus-menerus, dan NAD+ sangat penting bagi jalur metabolisme yang berperan dalam produksi ATP. Berdasarkan hal tersebut, terkadang diasumsikan bahwa peningkatan ketersediaan NAD+ akan meningkatkan metabolisme energi otak, dan sebagai akibatnya juga fungsi-fungsi kognitif, seperti konsentrasi, fokus, atau kejernihan pikiran.
Alasan tersebut dapat dibenarkan secara biologis, karena setiap tahapnya melibatkan proses biologis yang telah diketahui dengan baik. Namun, hubungan antara mekanisme-mekanisme tersebut saja tidak membuktikan bahwa suplementasi prekursor NAD+ meningkatkan konsentrasi subjektif atau kejernihan pikiran pada manusia.
Tidak ditemukan penelitian acak terkontrol plasebo pada manusia yang telah dipublikasikan, yang menggunakan pengukuran „konsentrasi” atau „kejernihan pikiran” yang telah divalidasi dan distandarisasi sebagai titik akhir utama dari suplementasi prekursor NAD+ pada orang dewasa yang sehat.
Bukti yang paling relevan berasal dari penelitian pada populasi klinis tertentu, termasuk pada orang dengan gangguan kognitif ringan atau penyakit Parkinson. Penelitian-penelitian tersebut umumnya menggunakan tes kognitif objektif, pencitraan, biomarker, atau parameter spesifik penyakit, bukan penilaian subjektif mengenai „kejernihan pikiran”.
Yang penting, beberapa penelitian menunjukkan bahwa prekursor NAD+ dapat meningkatkan kadar NAD+ di otak tanpa disertai peningkatan yang signifikan pada semua fungsi kognitif yang diukur. Perbedaan ini dengan jelas menggambarkan perbedaan antara perubahan biomarker dan pembuktian adanya manfaat kognitif yang signifikan.
Oleh karena itu, klaim bahwa produk NAD+ secara pasti dapat meningkatkan konsentrasi atau kejernihan pikiran tidak boleh dianggap sebagai efek klinis yang telah terbukti, kecuali jika didukung oleh penelitian terkontrol pada manusia yang menggunakan titik akhir fungsi kognitif yang sesuai.
Apa itu „terapi pemulihan otak NAD+” dan apakah metode pengobatan ini telah diakui?
„Terapi pemulihan otak NAD+” bukanlah kategori pengobatan medis yang diakui, baik yang didefinisikan dalam literatur klinis yang telah ditelaah sejawat maupun oleh badan pengatur utama. Istilah ini pada dasarnya merupakan istilah komersial atau pemasaran.
Istilah ini biasanya digunakan untuk menggambarkan pemberian NAD+ secara intravena atau melalui suntikan yang dipromosikan untuk tujuan kognitif atau neurologis, termasuk terkait dengan klaim-klaim seperti mengatasi kabut otak, memperlambat penurunan fungsi kognitif, dukungan dalam pemulihan dari kecanduan, atau „pemulihan neurologis” secara umum.
Memang ada penelitian pada manusia yang menguji apakah peningkatan kadar NAD+ berdampak pada otak secara terukur, tetapi cakupan bukti tersebut jauh lebih sempit daripada yang disiratkan oleh istilah luas „regenerasi otak”.
Salah satu contoh penting adalah uji klinis fase I NADPARK. Dalam uji klinis tersebut, nikotinamida ribosida (NR) yang diminum diberikan kepada penderita penyakit Parkinson. Para peneliti menemukan bahwa NR meningkatkan kadar NAD+ di otak dan dikaitkan dengan perubahan pada beberapa biomarker biologis serta perubahan klinis yang ringan [4].
Penelitian ini menggunakan metode klinis terkontrol serta pengukuran langsung metabolisme NAD+ di otak. Namun, penelitian ini dilakukan pada populasi tertentu yang menderita penyakit tersebut dan menggunakan nikotinamida ribosida yang diminum, bukan NAD+ yang diberikan secara intravena atau melalui suntikan.
Dalam studi farmakokinetik fase I terpisah, dilakukan penilaian terhadap perubahan kadar NAD+ dalam darah dan otak selama pemberian prekursor secara oral berulang. Kadar NAD+ dalam darah meningkat lebih awal, sedangkan perubahan NAD+ yang terukur di otak berkembang lebih lambat dan mulai terdeteksi setelah sekitar empat minggu penggunaan teratur [5].
Hasil-hasil ini memberikan bukti bahwa prekursor NAD+ yang dikonsumsi secara oral dapat mengubah kadar NAD+ yang dapat diukur di otak seiring berjalannya waktu.
Namun, penelitian tersebut tidak membuktikan bahwa „terapi pemulihan otak NAD+” merupakan metode pengobatan umum untuk mengatasi kabut otak, penurunan fungsi kognitif, masalah konsentrasi, atau pemulihan neurologis. Mereka juga tidak membuktikan bahwa pemberian NAD+ secara intravena atau melalui suntikan menimbulkan efek yang setara di otak.
Bukti terkontrol dari penelitian pada manusia mengenai peningkatan kadar NAD+ di otak sebagian besar berasal dari kondisi penelitian yang ditentukan secara tepat, populasi tertentu, pemberian prekursor secara oral, serta metode pencitraan atau penentuan biomarker yang objektif. Hal ini sangat berbeda dengan klaim-klaim umum yang sering dikaitkan dengan program-program „pemulihan otak” komersial.
Apakah NAD+ memengaruhi tidur, kecemasan, atau suasana hati?
Tidur telah dievaluasi dalam setidaknya satu uji klinis terkontrol yang signifikan pada manusia.
Dalam uji klinis acak, terkontrol plasebo, dan tersamar ganda, 250 mg NMN diberikan setiap hari selama 12 minggu kepada orang dewasa lanjut usia. Penelitian ini mengevaluasi kebugaran fisik, metabolit yang terkait dengan NAD+ dalam darah, serta beberapa hasil tambahan yang berkaitan dengan tidur dan stres [6].
Titik akhir utama, yang mencakup tes naik tangga, tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antar kelompok. Namun, pada peserta yang menerima NMN, kecepatan berjalan tetap stabil, sementara pada kelompok plasebo terjadi penurunan, dan pada kelompok NMN juga tercatat peningkatan kualitas tidur sebagai hasil sekunder [6].
Hal ini merupakan bukti terkontrol dari penelitian pada manusia yang relevan bagi tidur, namun interpretasinya harus tetap dilakukan dengan hati-hati. Kualitas tidur merupakan titik akhir sekunder, bukan primer, yang berarti bahwa penelitian ini tidak dirancang atau didukung secara statistik secara memadai terutama untuk menentukan efektivitas NMN dalam mengatasi masalah tidur.
Oleh karena itu, hasil ini perlu dikonfirmasi melalui penelitian yang dirancang khusus untuk mengevaluasi tidur, dengan menggunakan pengukuran tidur yang telah divalidasi sebagai titik akhir utama yang telah ditentukan sebelumnya.
Bukti-bukti terkait kecemasan dan suasana hati bersifat lebih tidak langsung.
Penelitian yang menganalisis data genetik dari Taiwan Biobank menunjukkan adanya hubungan antara varian gen yang terlibat dalam jalur metabolisme terkait NAD+, termasuk jalur kynurenin dan metabolisme nikotinat, dengan risiko gangguan depresi mayor [7].
Hal ini menunjukkan bahwa metabolisme yang berkaitan dengan NAD+ mungkin memiliki kaitan dengan kerentanan terhadap depresi atau jalur biologis terkait pada beberapa orang.
Namun, penelitian tersebut merupakan penelitian asosiasi genetik. Penelitian tersebut tidak membuktikan bahwa peningkatan kadar NAD+ melalui suplementasi dapat meringankan gejala depresi, kecemasan, atau gangguan suasana hati.
Belum ditemukan penelitian acak terkontrol plasebo pada manusia yang telah dipublikasikan, yang secara khusus mengevaluasi prekursor NAD+ sebagai metode pengobatan kecemasan atau depresi.
Oleh karena itu, bukti yang mengaitkan NAD+ dengan gangguan suasana hati sebagian besar bersifat mekanistik, genetik, atau asosiatif, bukan bukti intervensi.
Apa yang benar-benar telah diteliti, dan apa yang masih bersifat anekdotis?
Bukti-bukti yang ada saat ini dapat dikelompokkan ke dalam beberapa tingkatan kepastian.
Penelitian terkontrol pada manusia secara langsung menganalisis perubahan kadar NAD+ di otak yang terkait dengan usia dengan menggunakan teknik pencitraan MRS khusus [3].
Penelitian farmakokinetik pada manusia juga menunjukkan bahwa prekursor NAD+ yang dikonsumsi secara oral dapat meningkatkan kadar NAD+ dalam darah, serta secara lebih lambat juga di otak [5].
Studi fase I NADPARK menunjukkan peningkatan kadar NAD+ di otak pada penderita penyakit Parkinson serta perubahan biomarker yang terkait dan perubahan klinis yang ringan [4].
Sebuah penelitian selama 12 minggu mengenai NMN pada orang dewasa lanjut usia juga menunjukkan peningkatan kualitas tidur sebagai hasil sekunder [6].
Pada tingkat bukti yang berbeda, penelitian genetik telah menunjukkan adanya hubungan antara jalur metabolisme yang terkait dengan NAD+ dan risiko gangguan depresi mayor [7]. Temuan ini berguna untuk memahami kemungkinan hubungan biologis, tetapi tidak membuktikan adanya efek terapeutik.
Di sisi lain, beberapa klaim populer yang ditujukan kepada konsumen belum terbukti secara langsung dalam penelitian terkontrol pada manusia.
Hal ini berkaitan dengan peningkatan yang dapat diandalkan dalam hal „konsentrasi”, „kejernihan pikiran”, atau fungsi kognitif subjektif serupa lainnya pada orang dewasa yang sehat.
Hal ini juga berlaku untuk penggunaan prekursor NAD+ sebagai metode pengobatan yang telah terbukti efektif untuk mengatasi kecemasan atau depresi.
„Terapi pemulihan otak NAD+” juga tetap merupakan istilah pemasaran, bukan kategori pengobatan klinis yang telah tervalidasi.
Secara keseluruhan, gambaran bukti yang ada masih ambigu. Terdapat penelitian penting pada manusia mengenai metabolisme NAD+ di otak, terutama terkait farmakokinetik otak, perubahan seiring bertambahnya usia, serta konteks penyakit tertentu. Namun, banyak klaim yang sering diulang mengenai peningkatan kemampuan kognitif secara umum, konsentrasi, kejernihan pikiran, atau pemulihan neurologis dalam arti luas, masih jauh lebih lemah dalam hal bukti langsung yang mendukungnya.
Harapan yang realistis mengenai hasil kognitif
Peran NAD+ dalam metabolisme energi neuron telah didokumentasikan dengan baik. Neuron memerlukan jalur metabolik yang bergantung pada NAD+ untuk produksi ATP, dan NAD+ juga berperan dalam fungsi seluler yang mencakup sirtuin, PARP, respons terhadap stres, dan perbaikan DNA [1,2].
Penelitian terkontrol pada manusia juga menunjukkan bahwa prekursor NAD+ yang dikonsumsi secara oral dapat meningkatkan kadar NAD+ dalam darah, dan secara bertahap juga di otak [5].
Dalam kondisi tertentu, hasil tambahan juga telah tercatat. Hasil-hasil tersebut mencakup peningkatan kadar NAD+ di otak serta perubahan biomarker yang terkait atau perubahan klinis ringan dalam penelitian mengenai penyakit Parkinson [4], serta peningkatan kualitas tidur sebagai hasil sekunder dalam satu penelitian NMN pada orang dewasa lanjut usia [6].
Hasil-hasil ini memang signifikan secara ilmiah, tetapi cakupannya jauh lebih sempit daripada pernyataan umum mengenai peningkatan fungsi kognitif.
Penelitian saat ini tidak menunjukkan bahwa suplementasi prekursor NAD+ secara konsisten meningkatkan konsentrasi, kejernihan pikiran, fokus, daya ingat, atau kemampuan kognitif secara keseluruhan pada orang dewasa yang sehat.
Mereka juga tidak mengakui „terapi pemulihan otak NAD+” sebagai kategori pengobatan yang telah tervalidasi untuk mengatasi penurunan fungsi kognitif, kabut otak, gangguan suasana hati, atau pemulihan neurologis.
Sangatlah penting untuk membedakan antara perubahan kadar NAD+ yang dapat diukur di otak dengan peningkatan fungsi kognitif yang secara klinis signifikan. Peningkatan biomarker tersebut tidak secara otomatis berarti adanya peningkatan fungsi kognitif.
Demikian pula, hasil yang diperoleh pada kelompok populasi tertentu yang menderita penyakit tidak boleh secara otomatis diterapkan pada orang dewasa sehat yang ingin meningkatkan kemampuan kognitifnya.
Orang-orang yang mempertimbangkan untuk mengonsumsi suplemen NAD+ karena masalah kognitif yang berkepanjangan, gangguan tidur, kecemasan, atau perubahan suasana hati juga harus ingat bahwa gejala-gejala tersebut dapat disebabkan oleh berbagai hal. Penilaian medis atau psikologis yang didasarkan pada bukti ilmiah mungkin lebih tepat daripada berasumsi bahwa gejala-gejala tersebut disebabkan oleh kadar NAD+.
Keterbatasan bukti yang ada saat ini
- Belum ditemukan penelitian terkontrol pada manusia yang telah dipublikasikan yang menggunakan pengukuran „konsentrasi” atau „kejernihan pikiran” yang telah divalidasi sebagai titik akhir utama dari suplementasi prekursor NAD+ pada orang dewasa yang sehat.
- Bukti terkuat mengenai otak manusia, termasuk data farmakokinetik mengenai NAD+ di otak serta penelitian biomarker pada penyakit Parkinson, berasal dari penelitian yang relatif kecil dan populasi klinis yang sangat spesifik. Hasil-hasil ini tidak dapat secara otomatis diterapkan pada orang dewasa sehat yang ingin meningkatkan fungsi kognitif secara umum [4,5].
- Bukti bahwa prekursor NAD+ yang dikonsumsi secara oral dapat meningkatkan kadar NAD+ di otak, tidak berarti bahwa peningkatan tersebut memperbaiki daya ingat, perhatian, konsentrasi, fungsi eksekutif, atau kejernihan pikiran secara subjektif.
- Peningkatan kualitas tidur yang dibahas ini merupakan titik akhir sekunder, bukan titik akhir utama. Oleh karena itu, hal ini perlu dikonfirmasi melalui penelitian yang dirancang khusus dan didukung oleh analisis statistik yang memadai untuk mengevaluasi parameter tidur [6].
- Bukti yang mengaitkan metabolisme terkait NAD+ dengan depresi sebagian besar bersifat genetik dan asosiatif, bukan intervensi. Hasil-hasil tersebut tidak membuktikan bahwa suplementasi NAD+ dapat menyembuhkan depresi atau kecemasan [7].
- Belum ditemukan uji klinis acak terkontrol plasebo pada manusia yang membuktikan bahwa prekursor NAD+ dapat digunakan sebagai metode pengobatan gangguan kecemasan atau depresi.
- Hasil penelitian mengenai penyakit Parkinson tidak boleh digeneralisasikan ke penyakit neurologis lainnya, proses penuaan yang sehat, atau peningkatan fungsi kognitif secara umum tanpa penelitian yang sesuai pada populasi-populasi tersebut [4].
- „Terapi pemulihan otak NAD+” bukanlah kategori pengobatan yang telah didefinisikan atau diakui dalam literatur medis yang telah ditelaah oleh rekan sejawat, dan istilah ini tidak boleh diartikan sebagai bukti adanya terapi neurologis yang telah divalidasi dengan nama tersebut.
- Bukti-bukti yang telah diverifikasi yang menunjukkan bahwa prekursor NAD+ yang dikonsumsi secara oral memengaruhi kadar NAD+ di otak, tidak secara otomatis mendukung pernyataan serupa mengenai rute pemberian intravena, intramuskular, subkutan, sublingual, atau lainnya.
- Perubahan pada biomarker NAD+, hasil pencitraan, penanda peradangan, atau sinyal biologis lainnya tidak dengan sendirinya membuktikan adanya perbaikan yang signifikan secara klinis pada fungsi kognitif, suasana hati, kualitas tidur, atau kesehatan neurologis.
- Laporan subjektif mengenai peningkatan konsentrasi, kejernihan pikiran, atau suasana hati mungkin dipengaruhi oleh efek plasebo, tidur, stres, konsumsi kafein, obat-obatan, aktivitas fisik, pola makan, penyakit penyerta, dan faktor-faktor lain yang sulit dikendalikan di luar penelitian klinis.
Pernyataan Penafian
Artikel ini semata-mata bersifat edukatif dan merangkum hasil penelitian ilmiah. Artikel ini bukan merupakan saran medis, neurologis, psikiatri, maupun psikologis.
NAD+ dan prekursornya tidak boleh dipromosikan sebagai metode pengobatan yang telah disetujui oleh FDA atau EMA untuk gangguan kognitif, kabut otak, kecemasan, depresi, gangguan tidur, penyakit Parkinson, penyakit Alzheimer, maupun penyakit neurologis atau psikiatris lainnya, kecuali jika merujuk pada produk obat tertentu yang telah disetujui beserta indikasi penggunaannya.
Bukti-bukti yang dirangkum di sini mencakup neurobiologi dasar, penelitian biomarker, penelitian farmakokinetik, penelitian asosiasi genetik, serta uji klinis awal pada manusia. Perubahan kadar NAD+ di otak, biomarker, atau pengukuran biologis lainnya tidak boleh ditafsirkan sebagai bukti peningkatan fungsi kognitif atau keefektifan pengobatan.
Masalah yang terus-menerus terkait ingatan, konsentrasi, tidur, kecemasan, suasana hati, atau gejala kognitif lainnya dapat disebabkan oleh berbagai faktor, termasuk faktor neurologis, psikiatri, endokrinologi, kardiovaskular, metabolik, efek obat, pola makan, atau tidur.
Orang yang mengalami masalah kognitif yang berkepanjangan atau semakin parah, gangguan tidur, kecemasan, atau gangguan suasana hati sebaiknya menjalani penilaian oleh tenaga kesehatan yang berkualifikasi atau spesialis kesehatan jiwa, alih-alih hanya mengandalkan suplemen NAD+. Sebelum memulai penggunaan suplemen atau terapi baru, sebaiknya berkonsultasi dengan tenaga kesehatan yang berkualifikasi, terutama selama masa kehamilan atau menyusui, saat menjalani pengobatan untuk penyakit somatik atau kejiwaan kronis, atau jika sedang mengonsumsi obat resep secara bersamaan.
Referensi
[1] Yoshino, J., Baur, J. A., & Imai, S. (2018). Senyawa perantara NAD+: Biologi dan potensi terapeutik NMN dan NR. Metabolisme Sel, 27(3), 513–528. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.11.002
[2] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). Metabolisme NAD+ dan perannya dalam proses seluler selama penuaan. Nature Reviews: Biologi Sel Molekuler, 22(2), 119–141. https://doi.org/10.1038/s41580-020-00313-x
[3] Bagga, P., Hariharan, H., Wilson, N. E., Beer, J. C., Shinohara, R. T., Elliott, M. A., Baur, J. A., Marincola, F. M., Witschey, W. R., Haris, M., Detre, J. A., & Reddy, R. (2020). Spektroskopi MR ¹H satu voxel terhadap nikotinamida adenin dinukleotida (NAD+) serebral pada manusia pada 7T menggunakan kumparan volume 32 saluran. Resonansi Magnetik dalam Kedokteran, 83(3), 806–814. https://doi.org/10.1002/mrm.27971
[4] Brakedal, B., Dölle, C., Riemer, F., Ma, Y., Nido, G. S., Skeie, G. O., Craven, A. R., Schwarzlmüller, T., Brekke, N., Diab, J., Sverkeli, L., Skjeie, V., Varhaug, K., Tysnes, O.-B., Peng, S., Haugarvoll, K., Ziegler, M., Grüner, R., Eidelberg, D., & Tzoulis, C. (2022). Studi NADPARK: Uji klinis acak fase I tentang suplementasi nikotinamida ribosida pada penyakit Parkinson. Metabolisme Sel, 34(3), 396–407.e6. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2022.02.001
[5] Berven, H., Svensen, M., Eikeland, H., Tvedten, N., Sheard, E. V., Amdahl Af Geijerstam, S., Søgnen, M., McCann, A., Arnsten, L., Årseth, O., Skjeie, V., Hjellbrekke, A., Skeie, G.-O., Torres Cleuren, Y. N., Nido, G. S., Haugarvoll, K., Riemer, F., Tzoulis, C., & Dölle, C. (2026). Studi farmakokinetik NAD-otak mengenai peningkatan kadar NAD dalam darah dan otak melalui suplementasi prekursor oral. iScience, 29(3), 114764. https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.114764
[6] Morifuji, M., Higashi, S., Ebihara, S., & Nagata, M. (2024). Konsumsi β-nikotinamida mononukleotida meningkatkan kadar NAD dalam darah, mempertahankan kecepatan berjalan, dan meningkatkan kualitas tidur pada lansia dalam sebuah studi acak terkontrol plasebo dengan metode double-blind. GeroScience, 46(5), 4671–4688. https://doi.org/10.1007/s11357-024-01204-1
[7] Chen, D. T.-L., Cheng, S.-W., Chen, T., Chang, J. P.-C., Hwang, B.-F., Chang, H.-H., Chuang, E. Y., Chen, C.-H., & Su, K.-P. (2022). Identifikasi variasi genetik pada jalur yang terkait dengan NAD pada pasien dengan gangguan depresi mayor: Sebuah studi kasus-kontrol di Taiwan. Jurnal Kedokteran Klinis, 11(13), 3622. https://doi.org/10.3390/jcm11133622