Die Forschung zu NAD+ umfasst ein außergewöhnlich breites Spektrum an Krankheiten und Störungen, darunter neurodegenerative Erkrankungen, den Tumormetabolismus, Nierenschäden, Stimmungsstörungen sowie die Suchtforschung.
In diesem Artikel besprechen wir die veröffentlichten Studien getrennt nach den einzelnen Krankheiten. Wir erklären, wo die Evidenz relativ stark ist, wo sie vorläufig bleibt und wo relevante klinische Daten praktisch fehlen.
Keiner der folgenden Abschnitte ist als Empfehlung zur Behandlung einer bestimmten Erkrankung zu verstehen. Das Ziel ist es, den aktuellen Forschungsstand darzustellen, nicht Krankheiten zu diagnostizieren, zu verhindern oder zu behandeln.
Verursacht NAD+ Krebs oder beugt es ihm vor? Was die Forschung wirklich zeigt
Die Beziehung zwischen NAD+ und Krebs ist komplex. Die aktuellen Beweise erlauben keinen einfachen Schluss, dass NAD+ Krebs verursacht oder ihm vorbeugt.
Die biologische Wirkung scheint stark vom Kontext abzuhängen, einschließlich des Gewebetyps, des Tumorsubtyps, des metabolischen Zustands und davon, ob die untersuchten Zellen gesund oder bereits bösartig sind.
Mechanistische Quelle der Besorgnis
Tumorzellen benötigen, ähnlich wie andere sich schnell teilende Zellen, große Mengen an Energie und Materialien, die für die Synthese neuer Strukturen unerlässlich sind.
Bei vielen Krebsarten wurde eine erhöhte Aktivität des NAD+-Metabolismus beobachtet, insbesondere des NAMPT-abhängigen Salvage-Pathways, was die Proliferation und das Überleben von Tumorzellen unterstützen kann. [1,2]
Dies ist einer der Gründe, warum NAMPT-Inhibitoren als potenzielle Krebsmedikamente erforscht werden.
Das Grundkonzept besteht darin, die Fähigkeit von Tumorzellen zur Regenerierung von NAD+ einzuschränken, was potenziell die Verfügbarkeit der für ihr weiteres Wachstum benötigten metabolischen Ressourcen verringern kann.
Dies bedeutet jedoch nicht, dass NAD+ an sich für gesunde Zellen krebserregend ist.
Untersuchungen zeigen vielmehr, dass bereits existierende Krebszellen den NAD+-Metabolismus nutzen können, um ihren außergewöhnlich hohen metabolischen Bedarf zu decken.
Eine konkrete Studie, die zur Vorsicht mahnt
In einer präklinischen Studie wurde eine biolumineszente Bildgebungssonde verwendet, um Nicotinamidribosid, kurz NR, in einem Mausmodell des dreifach negativen Brustkrebses zu verfolgen. [3]
Forscher stellten fest, dass die NR-Supplementierung in diesem spezifischen Modell mit einer höheren Inzidenz von Krebs und einer größeren Anzahl von Hirnmetastasen verbunden war.
Dies ist eine wichtige Beobachtung, da sie Fragen aufwirft, ob eine Supplementierung mit NAD+-Präkursoren unter bestimmten Bedingungen die Biologie eines bereits existierenden Tumors beeinflussen kann.
Dieses Ergebnis erinnert auch daran, dass die Verfügbarkeit eines rezeptfreien Präparats nicht in jeder klinischen Situation mit Sicherheit gleichgesetzt werden sollte.
Der Rahmen dieser Studie muss jedoch mit Vorsicht interpretiert werden.
Dies war ein Tiermodell zu einem bestimmten Subtyp von Krebs. Das Ergebnis wurde in kontrollierten klinischen Studien am Menschen nicht bestätigt.
Die andere Seite der Forschung
Die Krebsforschung umfasst auch die entgegengesetzte Richtung.
Einige Tumore scheinen anfällig für einen NAD+-Mangel zu sein, weshalb Forscher Strategien untersuchen, die seine Synthese als potenziellen Krebsbekämpfungsansatz stören. [1,2]
Gleichzeitig benötigen gesunde Zellen NAD+ für Prozesse im Zusammenhang mit der DNA-Reparatur.
Eine angemessene NAD+-Verfügbarkeit kann DNA-Schadensreaktionsenzyme unterstützen, was in gesunden Zellen zur Aufrechterhaltung der Genomstabilität beitragen kann.
Aus diesem Grund lässt sich der Zusammenhang zwischen NAD+ und Krebs nicht auf die Aussage reduzieren: „Mehr NAD+ ist gut” oder „Mehr NAD+ ist schlecht”.
Dasselbe Stoffwechselsystem kann in einer gesunden Zelle, einer gestressten Zelle oder einer bereits existierenden Tumorzelle eine unterschiedliche Bedeutung haben.
Der wichtigste Schluss
Es gibt keine einfache, unidirektionale Antwort auf die Frage, ob NAD+ Krebs verursacht.
Aktuelle Forschungen zeigen, dass der NAD+-Stoffwechsel eng mit dem Überleben und der Proliferation von Tumorzellen zusammenhängt, und mindestens eine Tierstudie weist auf ein mögliches Risiko im Zusammenhang mit einer NR-Supplementierung in einem bestimmten Modell von metastasierendem Brustkrebs hin. [1–3]
Gleichzeitig unterstützt NAD+ normale zelluläre Prozesse, einschließlich der DNA-Reparatur.
Bei Personen mit einer persönlichen oder familiären Krebsgeschichte ist dies daher eher eine individuelle Risikoabwägung als eine typische Wellness-Ergänzungsfrage.
In einer solchen Situation ist die Konsultation eines Onkologen oder einer anderen entsprechend qualifizierten Fachkraft im Gesundheitswesen angemessener, als sich auf allgemeine Studien zu Nahrungsergänzungsmitteln zu verlassen.
NAD+ und die Alzheimer-Krankheit: Was wird derzeit erforscht?
Forschungen zur Alzheimer-Krankheit analysieren NAD+ aus mehreren verschiedenen Perspektiven.
Ein Großteil des Interesses rührt von der Beobachtung her, dass sich der NAD+-Stoffwechsel mit dem Alter verändert und mit mitochondrialer Dysfunktion, Neuroinflammation und Stoffwechselstörungen, wie sie bei der Alzheimer-Krankheit beobachtet werden, zusammenhängen kann.
Versuche an Mausmodellen
In einer Studie wurde das transgene 3xTg-Mausmodell der Alzheimer-Krankheit verwendet, um den NAD+-bezogenen Metabolismus im Gewebe des Gehirns zu analysieren. [4]
Forscher stellten geschlechtsspezifische Unterschiede im Tryptophan-Kynurenin-Weg fest, der an der De-novo-Synthese von NAD+ beteiligt ist, sowie Veränderungen in den Metaboliten des Bergungswegs.
Der Spiegel des Nikotinamid-Mononukleotids, kurz NMN, war sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Mäusen mit einem Alzheimer-Modell im Vergleich zu gesunden Kontrolltieren deutlich niedriger. [4]
Solche mechanistischen Studien sind wichtig, weil sie zeigen, dass Störungen des NAD+-Metabolismus in Modellen der Alzheimer-Krankheit tatsächlich gemessen werden können.
Sie weisen auch darauf hin, dass das Geschlecht diese metabolischen Veränderungen beeinflussen kann, was bei der Konzeption zukünftiger klinischer Studien von Bedeutung sein könnte.
Untersuchungen an Menschen mit leichtem kognitiven Defizit
Ein Teil der Humanforschung konzentriert sich auf leichte kognitive Beeinträchtigungen, kurz MCI, da dieser Zustand häufig als potenzielles fröhheres Stadium untersucht wird, das der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit vorausgeht.
Untersuchungen mit NAD+-Präkursoren in dieser Gruppe haben zu durchwachsenen Ergebnissen geführt.
Die zentrale Beobachtung ist, dass es Wissenschaftlern manchmal gelang, die Spiegel von mit NAD+ verbundenen Biomarkern im Blut oder Gehirn zu erhöhen, ohne dass sich gleichzeitig die kognitiven Funktionen verbesserten.
Dies ist ein wichtiges, sich wiederholendes Muster.
Die Änderung eines biochemischen Ziels bedeutet nicht automatisch eine Verbesserung des Gedächtnisses, der exekutiven Funktionen oder anderer klinischer Ergebnisse.
Mit anderen Worten bedeutet ein höherer NAD+-Spiegel nicht unbedingt eine bessere kognitive Funktion.
Was folgt daraus?
Die Forschung zu NAD+ bei der Alzheimer-Krankheit befindet sich noch auf einem relativ frühen Stadium.
Die meisten Beweise sind mechanistischer oder präklinischer Natur oder stammen aus kleinen Studien am Menschen und nicht aus großen Studien, die die Wirksamkeit bestätigen.
Es wurde keine große, aussagekräftige klinische Studie durchgeführt, die gezeigt hätte, dass NAD+-Vorläufer die Alzheimer-Krankheit wirksam behandeln oder ihr vorbeugen.
Die vorliegenden Daten rechtfertigen weitere Untersuchungen, erlauben aber noch keine klinischen Schlussfolgerungen.
NAD+ und Parkinson-Krankheit
Unter den neurodegenerativen Erkrankungen verfügt die Parkinson-Krankheit über eine der am weitesten entwickelten humanen Forschungsdatenbasen in Bezug auf NAD+-Vorläufer.
Ein Grund dafür ist der starke Zusammenhang zwischen mitochondrialer Dysfunktion und der Biologie der Parkinson-Krankheit sowie die zentrale Rolle von NAD+ im Energiestoffwechsel der Mitochondrien.
Zell- und Tierversuche
Laboruntersuchungen an patienteneigenen Stammzellen und Fruchtfliegenmodellen mit einer genetischen, mit dem GBA-Gen assoziierten Form der Parkinson-Krankheit analysierten die Wirkung von Nikotinamidribosid. [5]
In diesen Modellen verbesserte NR einige mitochondriale Störungen und reduzierte den Neuronenverlust.
In Studien an Fruchtfliegen wurde ebenfalls ein Schutz vor altersbedingtem Verlust dopaminerger Neuronen und der Verschlechterung der motorischen Funktionen beobachtet. [5]
Diese präklinischen Ergebnisse trugen dazu bei, den Übergang zu klinischen Studien am Menschen zu rechtfertigen.
Phase-I-Studie von NADPARK
Eine randomisierte, doppelblinde Phase-I-Studie namens NADPARK untersuchte oral verabreichtes Nicotinamid-Ribosid bei Personen mit Parkinson-Krankheit. [6]
Die Studie sollte vor allem einige grundlegende Fragen der frühen Phase beantworten.
Wissenschaftler wollten herausfinden, ob NR sicher ist, ob es NAD+ im Gehirn und nicht nur im Blut erhöhen kann und ob messbare Veränderungen im Hirnstoffwechsel nachgewiesen werden können.
In der Studie wurde festgestellt, dass NR im Allgemeinen gut vertragen wurde und den NAD+-Spiegel im Gehirn erhöhte. [6]
Es wurde auch eine milde klinische Verbesserung sowie Veränderungen der Liquorbiomarker im Zusammenhang mit der Pathologie der Parkinson-Krankheit und Entzündungen festgestellt.
Es handelte sich jedoch um eine Phase-I-Studie.
Sein Hauptziel war die Bewertung der Sicherheit und die Bestätigung des biologischen Wirkungsmechanismus und nicht der Nachweis einer definitiven klinischen Wirksamkeit.
Die Autoren betonten die Notwendigkeit größerer und längerer placebokontrollierter Studien, die speziell zur Bewertung der klinischen Ergebnisse konzipiert sind.
Wichtiger Vorbehalt aus anderen mechanistischen Studien
Nicht alle Studien zu NAD+ und der Parkinson-Krankheit zeigen ein eindeutig positives Bild.
Separatistische mechanistische Studien haben gezeigt, dass allein die Wiederherstellung der NAD+-Regeneration in den Mitochondrien möglicherweise keine Korrektur von Dopaminneuron-Dysfunktionen bewirkt, wenn das zugrundeliegende Problem den Komplex I der mitochondrialen Elektronentransportkette betrifft.
Dies legt nahe, dass die genaue Art des bioenergetischen Defekts von Bedeutung ist.
Die Wiederherstellung von NAD+ behebt nicht automatisch alle mitochondrialen Dysfunktionen, die an der Neurodegeneration bei Parkinson beteiligt sind.
Der wichtigste Schluss
Die Parkinson-Krankheit weist derzeit einige der vielversprechendsten NAD+-Frühdaten beim Menschen unter den hier besprochenen Erkrankungen auf.
Dennoch befinden sich die Forschungen noch in einem frühen Stadium.
Die verfügbaren Daten stützen die Sicherheit und die Bestätigung des Mechanismus stärker als eine nachgewiesene therapeutische Wirksamkeit.
Mechanistische Studien deuten auch darauf hin, dass die alleinige NAD+-Ergänzung möglicherweise nicht ausreicht, um alle an der Neurodegenerationsprozessen bei der Parkinson-Krankheit beteiligten Prozesse zu beeinflussen.
NAD+, ADHS und kognitive Funktionen: Gibt es einen tatsächlichen Zusammenhang?
In diesem Bereich sind die Beweise äußerst begrenzt.
Es gibt praktisch keine klinischen Studien am Menschen, die belegen, dass NAD+ oder die Supplementierung mit NAD+-Präkursoren ADHD behandelt.
Dies rückt ADHS in eine völlig andere Beweiskategorie als Alzheimer oder Parkinson, für die es zumindest krankheitsspezifische Untersuchungen gibt.
Wie sieht eine biologisch plausible, aber ungetestete Hypothese aus?
NAD+ erfüllt gut bekannte Funktionen im Energiestoffwechsel der Zellen und in der Mitochondrienfunktion.
Da sich ein Teil der ADHS-Forschung mit Stoffwechsel- und mitochondrialen Faktoren befasst und Dopamin eine Schlüsselrolle in der Biologie von ADHS spielt, wird manchmal über einen möglichen Zusammenhang mit NAD+ spekuliert.
Bildgebende Verfahren zeigen zudem, dass der NAD+-Spiegel im menschlichen Gehirn nicht-invasiv gemessen werden kann und dass er mit dem Alter sinken kann.
Dies bestätigt, dass der NAD+-Spiegel im Gehirn eine echte biologische Variable ist.
Dies hat sich jedoch nicht in signifikanten klinischen Studien zur NAD+-Supplementierung bei ADHD niedergeschlagen.
Was bedeutet das in der Praxis?
Derzeit gibt es keine Belege durch klinische Studien dafür, dass eine NAD+-Supplementierung die Symptome von ADHD verbessert.
Solche Behauptungen stützen sich auf eine allgemeine mechanistische Glaubwürdigkeit und nicht auf Studien an Personen mit ADHS.
Diese Unterscheidung ist von entscheidender Bedeutung.
Ein biologisch plausibler Mechanismus ist nicht dasselbe wie eine nachgewiesene klinische Wirksamkeit.
NAD+ und ADHD sollten zum gegenwärtigen Zeitpunkt als offene und weitgehend unerforschte Forschungsfrage und nicht als etablierte oder gar gut abgesicherte Anwendung betrachtet werden.
NAD+ und Angst und Depression: aktueller Stand der Forschung
Direkte klinische Beweise für NAD+-Vorläufer als Behandlungen für Angstzustände oder Depressionen sind ebenfalls begrenzt.
Es gibt jedoch mehr genetische und mechanistische Studien, die den NAD+-assoziierten Metabolismus mit Stimmungsstörungen verknüpfen als mit ADHD.
Es ist jedoch ratsam, sie vorsichtig zu interpretieren.
Gentests
In einer Studie, die Daten der Taiwan Biobank nutzte, wurde untersucht, ob genetische Varianten in NAD+-bezogenen Stoffwechselwegen mit dem Risiko einer schweren Depression zusammenhingen. [7]
Wissenschaftler konzentrierten sich in erster Linie auf den Kynureninweg und den Nikotinatstoffwechsel.
In der untersuchten taiwanesischen Fall-Kontroll-Populärstudie waren mehrere genetische Varianten in diesen Signalwegen mit dem Risiko einer Depression verbunden. [7]
Dies könnte darauf hindeuten, dass vererbte Unterschiede im NAD+-abhängigen Stoffwechsel bei einigen Personen die Anfälligkeit für Depressionen beeinflussen können.
Es handelte sich dabei jedoch um eine genetische Assoziationsstudie.
Es wurde nicht untersucht, ob die Anwendung von NMN, NR, NAD+ oder eines anderen Vorläufers die Symptome einer Depression lindert.
Trauma- und Stressforschung
Separate, umfassende genetische Studien analysierten mögliche Zusammenhänge zwischen Angststörungen, PTSD, beschleunigtem biologischem Altern, dem NAD+-Stoffwechsel und Sirtuin-Signalwegen. [8]
Für PTSD wurde ein vorgeschlagenes biologisches Muster beschrieben, das den NAD+-Stoffwechsel und die mitochondriale Sirtuin SIRT3 umfasst.
Die Studien beschrieben auch ein spezifisches Muster der Nervenfaseranfälligkeit.
Der Autor charakterisierte diese vorgeschlagenen Subtypen jedoch als Hypothesen, die einer weiteren Überprüfung bedürfen.
Dies sind keine festen klinischen Kategorien und sollten nicht als Grundlage für eine Diagnose oder therapeutische Entscheidungen dienen.
Was fehlt noch?
Es gibt keine veröffentlichte, randomisierte und placebokontrollierte klinische Studie, in der ein NAD+-Vorläufer speziell zur Behandlung von Angstzuständen oder Depressionen als primärem Endpunkt getestet wurde.
Der Kynureninweg spielt hier eine wichtige Rolle, da er sowohl an der NAD+-Synthese als auch an der Produktion mehrerer neuroaktiver Metaboliten beteiligt ist, die in der Psychiatrie unabhängig voneinander untersucht werden.
Das erklärt teilweise, warum NAD+-Stoffwechsel und Stimmungsstörungen in der wissenschaftlichen Literatur gemeinsam auftreten.
Das beweist jedoch nicht, dass die Erhöhung von NAD+ Angstzustände oder Depressionen heilt.
Der wichtigste Schluss
Es gibt reale genetische und mechanistische Daten, die darauf hindeuten, dass NAD+-bezogene Signalwege sich mit der Biologie von Depressionen, Stress und posttraumatischen Störungen überschneiden. [7,8]
Dies hat sich jedoch bisher nicht in klinischen Studien niedergeschlagen, die zeigen, dass eine NAD+-Supplementierung die Symptome von Angstzuständen oder Depressionen verbessert.
Personen mit diesen Störungen sollten ihre Behandlung auf bewährte Methoden und die Zusammenarbeit mit qualifizierten Fachkräften für psychische Gesundheit stützen, anstatt anerkannte Therapien durch eine NAD+-bezogene Supplementierung zu ersetzen.
Weitere untersuchte Bereiche: Nierenerkrankungen, Süchte und Cushing-Syndrom
Nierenerkrankungen
Nierenerkrankungen sind neben der Neurodegenerationsforschung einer der besser erforschten Bereiche der NAD+-Forschung.
In vielen experimentellen Studien wurde ein Rückgang von NAD+ im Nierengewebe mit akutem Nierenversagen in Verbindung gebracht.
In verschiedenen Tiermodellen wurde eine schützende Wirkung auch bei der Wiederherstellung oder Aufrechterhaltung des NAD+-Metabolismus beobachtet.
In einer Studie wurde eine traditionelle chinesische Kräuterformel in zwei Rattenmodellen einer chronischen Nierenerkrankung untersucht. [9]
Der Eingriff war mit einer Verringerung der Nierenschädigung und Veränderungen des Signalwegs verbunden, der QPRT, NAD+ und das mitochondriale Enzym SIRT3 umfasst.
Die Forscher verzeichneten zudem eine Verbesserung des Gleichgewichts zwischen mitochondrialer Spaltung und Fusion, das in Modellen der chronischen Nierenerkrankung gestört war. [9]
Dies fügt sich in einen breiteren Trend der nephrologischen Forschung ein.
Der Schutz oder die Wiederherstellung des NAD+-Metabolismus ist ein aktiver und potenziell wichtiger Bereich der präklinischen Forschung.
Randomisierte Studien am Menschen zu NAD+-Vorläufern als Therapie von Nierenerkrankungen sind jedoch weitaus begrenzter als die Daten aus Tierversuchen.
Abhängigkeiten
Intravenöses NAD+ wird seit vielen Jahren als Methode beworben, die Entzugssymptome lindern und die Bewältigung der Alkohol-, Opioid- und anderen Substanzabhängigkeit unterstützen soll.
Eine solche kommerzielle Anwendung tauchte vor dem jüngsten Anstieg des Interesses an der Erforschung von NR und NMN auf.
Es stützt sich hauptsächlich auf ältere klinische Berichte und nicht auf moderne, placebokontrollierte randomisierte Studien, wie sie beim Nachweis der Wirksamkeit einer Behandlung erwartet werden.
Es wurde keine solide Basis moderner, begutachteter, randomisierter Studien etabliert, die zeigen, dass intravenöses NAD+ eine wirksame Behandlung von Süchten oder Entzugssymptomen ist.
Dies ist ein Bereich, in dem der Unterschied zwischen Marketing und kontrollierten klinischen Beweisen besonders groß zu sein scheint.
Personen, die NAD+ zur Behandlung von Abhängigkeit in Betracht ziehen, sollten bedenken, dass es bereits gut erforschte und wirksame Behandlungsmethoden für Substanzgebrauchsstörungen gibt.
Therapeutische Entscheidungen sollten daher mit einem Spezialisten für Suchtmedizin besprochen und nicht auf Werbematerialien von Kliniken gestützt werden.
Cushing-Syndrom
Gezielte Forschungen zum Zusammenhang zwischen NAD+ oder seinen Vorläufern und dem Cushing-Syndrom scheinen äußerst begrenzt zu sein.
Das Cushing-Syndrom ist mit einer übermäßigen Cortisolproduktion verbunden, die gewöhnlich auf einen Hypophysentumor zurückzuführen ist.
Es wurde keine umfassende Basis an Human- oder Tierstudien identifiziert, die zeigt, dass eine NAD+-Supplementierung eine etablierte Rolle bei dieser Krankheit spielt.
Dies scheint in der Tat ein kaum erforschtes Thema zu sein und kein gut entwickeltes Gebiet, über das einfach nur selten gesprochen wird.
Wenn Behauptungen aufgestellt werden, dass NAD+ die Cushing-Krankheit heilen kann, ist es der richtige Ansatz, nach konkreten wissenschaftlichen Beweisen zu fragen.
Derzeit scheint es für eine solche Anwendung keine etablierte klinische Studienbasis zu geben.
Grenzen der aktuellen Beweise
Ein erheblicher Teil der Forschung zu NAD+ im Zusammenhang mit spezifischen Krankheiten stammt aus Zellkulturen und Tieriemodellen.
Dies betrifft insbesondere Krebserkrankungen, die Alzheimer-Krankheit und Nierenerkrankungen, bei denen die mechanistische Literatur weitaus umfangreicher ist als die klinischen Daten am Menschen. [1,3,4,9]
Wo Humanstudien vorliegen, handelt es sich oft um Phase-I-Studien, kleine Pilotstudien oder explorative Projekte und nicht um große, die Wirksamkeit bestätigende Studien.
Ein weiteres wiederkehrendes Problem ist die Diskrepanz zwischen der Veränderung eines Biomarkers und dem tatsächlichen klinischen Nutzen.
Mehrere Humanstudien haben gezeigt, że NAD+-Vorläufer den NAD+-Spiegel im Blut oder im Gehirn erhöhen können, ohne dass sich der bewertete klinische Endpunkt statistisch signifikant verbessert hat.
Dies ist eines der wichtigsten in diesem Bereich beobachteten Schemata.
Es gibt keine klinischen Studien, die die Anwendung von NAD+ oder seinen Vorläufern bei ADHD belegen.
Bei Angst und Depressionen sind die vorliegenden Daten eher genetischer oder mechanistischer als interventioneller Natur.
Die in diesem Artikel erwähnte KrebsWarnung stammt von einem einzigen spezifischen Tiermodell und wurde beim Menschen nicht bestätigt.
Gleichzeitig zeigt die breitereonkologische Literatur, dass der NAD+-Stoffwechsel je nach Tumorart, Gewebe und zellulärem Kontext unterschiedliche Rollen spielen kann.
Es gibt auch keine handfesten modernen randomisierten kontrollierten Studien, die NAD+ als Behandlung von Süchten bestätigen.
Ebenso wurde keine wesentliche Datenbasis an Studien identifiziert, die auf eine spezifische therapeutische Rolle von NAD+ beim Cushing-Syndrom hinweist.
Haftungsausschluss
Dieser Artikel dient ausschließlich Bildungs- und wissenschaftlichen Informationszwecken. Er stellt keine medizinische Beratung, Diagnose, Behandlungsanweisungen, Dosierungsanleitungen oder Empfehlungen für die Anwendung von NAD+, NMN, NR oder anderen mit NAD+ zusammenhängenden Verbindungen im Falle von Krebs, der Alzheimer-Krankheit, der Parkinson-Krankheit, ADHS, Angstzuständen, Depressionen, Nierenerkrankungen, Süchten, dem Cushing-Syndrom oder anderen Erkrankungen dar.
Die Forschung zu NAD+ umfasst gut verstandene biochemische Mechanismen sowie Ergebnisse aus Zell-, Tier-, genetischen und klinischen Studien mit sehr unterschiedlicher Evidenz. Veränderungen im NAD+-Stoffwechsel, der mitochondrialen Funktion, der Sirtuin-Signalisierung, der DNA-Reparatur oder anderen zellulären Signalwegen sollten nicht als Beweis dafür interpretiert werden, dass die Erhöhung von NAD+ eine Krankheit verhindert, behandelt, verlangsamt oder umkehrt.
Bei einigen der hier besprochenen Krankheiten sind die stärksten verfügbaren Daten nach wie vor präklinischer Natur oder stammen aus Studien der frühen Phase, während direkte klinische Beweise für die Behandlung begrenzt sind oder nicht existieren. Eine Erhöhung des NAD+-Spiegels im Blut oder Gehirn sollte nicht automatisch mit einem klinischen Nutzen gleichgesetzt werden, nur weil ein bestimmter biologischer Weg verändert wird. Personen mit Krebserkrankungen, einer persönlichen oder familiären Krebsgeschichte, neurologischen Erkrankungen, psychischen Störungen, Nierenerkrankungen, substanzbezogenen Störungen, endokrinologischen Erkrankungen oder anderen schwerwiegenden gesundheitlichen Problemen sollten NAD+-bezogene Nahrungsergänzungsmittel und Interventionen mit einem entsprechend qualifizierten Arzt oder einem zuständigen Spezialisten besprechen. NAD+-bezogene Produkte sollten keine bewährte onkologische, neurologische, psychiatrische, nephrologische oder suchtmedizinische Behandlung oder andere evidenzbasierte Methoden ersetzen.
Referenzen
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