NAD+에 대한 연구는 신경퇴행성 질환, 암의 대사, 신장 손상, 기분 장애, 중독 연구 등을 포함하여 매우 광범위한 질병과 장애를 다루고 있습니다.
이 기사에서는 각 질환별로 발표된 연구 결과를 별도로 다룹니다. 어떤 부분에서는 근거가 비교적 탄탄하고, 어떤 부분에서는 아직 예비적인 단계에 머물러 있으며, 또 어떤 부분에서는 실질적인 임상 데이터가 거의 없는지 설명합니다.
아래의 어떤 내용도 특정 질병의 치료에 관한 권고로 해석되어서는 안 됩니다. 이 글의 목적은 최신 연구 동향을 소개하는 것이지, 질병을 진단하거나 예방 또는 치료하기 위한 것이 아닙니다.
NAD+는 암을 유발하는가, 아니면 예방하는가? 연구 결과는 과연 무엇을 보여주는가
NAD+와 암 사이의 관계는 복잡합니다. 현재로서는 NAD+가 암을 유발하거나 예방한다는 단순한 결론을 내리기에는 증거가 부족합니다.
생물학적 효과는 조직의 종류, 암의 아형, 대사 상태, 그리고 연구 대상 세포가 정상 세포인지 이미 악성 세포인지 여부와 같은 맥락에 따라 크게 달라지는 것으로 보인다.
기계론적 우려의 근원
암세포는 다른 빠르게 분열하는 세포들과 마찬가지로, 새로운 구조를 합성하는 데 필요한 다량의 에너지와 물질이 필요합니다.
여러 유형의 암에서 NAD+ 대사 활동, 특히 NAMPT 효소에 의존하는 회수 경로의 활동이 증가한 것이 관찰되었으며, 이는 암세포의 증식과 생존을 촉진할 수 있다. [1,2]
이것이 바로 NAMPT 억제제가 잠재적인 항암제로 연구되고 있는 이유 중 하나입니다.
기본적인 개념은 암세포가 NAD+를 재생성하는 능력을 제한하는 데 있으며, 이를 통해 암세포가 추가적인 성장을 위해 필요로 하는 대사 자원의 가용성을 잠재적으로 줄일 수 있다.
하지만 이것이 NAD+ 자체가 건강한 세포에 대해 발암성 물질이라는 것을 의미하는 것은 아니다.
연구 결과에 따르면, 이미 존재하는 암세포가 NAD+ 대사를 이용하여 자신들의 극도로 높은 대사 요구를 충족시킬 수 있는 것으로 보인다.
신중을 요하는 구체적인 연구
한 전임상 연구에서는 생체발광 영상 프로브를 사용하여, 삼중 음성 유방암 마우스 모델에서 니코틴아미드 리보사이드(NR)의 이동을 추적했다. [3]
연구진은 이 특정 모델에서 NR 보충이 암 발병률 증가 및 뇌 전이 건수 증가와 관련이 있음을 확인했다.
이는 중요한 관찰 결과인데, NAD+ 전구체를 보충하는 것이 특정 조건에서 이미 존재하는 종양의 생물학적 특성에 영향을 미칠 수 있는지에 대한 의문을 제기하기 때문이다.
또한 이 결과는 처방전 없이 구입할 수 있다는 점이 모든 임상 상황에서 안전성을 의미하는 것은 아니라는 점을 상기시켜 줍니다.
그러나 이 연구의 범위는 신중하게 해석해야 한다.
이는 특정 암 아형과 관련된 하나의 동물 모델에 대한 결과였습니다. 이 결과는 인간을 대상으로 한 대조군 임상시험에서 확인되지 않았습니다.
연구의 또 다른 측면
암 연구는 반대 방향의 연구도 포함합니다.
일부 종양은 NAD+ 결핍에 취약한 것으로 보이기 때문에, 과학자들은 NAD+ 합성을 방해하는 전략을 잠재적인 항암 접근법으로 연구하고 있다. [1,2]
동시에 정상 세포는 DNA 복구 과정에 NAD+가 필요합니다.
적절한 수준의 NAD+는 DNA 손상에 반응하는 효소의 작용을 촉진할 수 있으며, 이는 건강한 세포에서 게놈의 안정성을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다.
이러한 이유로 NAD+와 암 사이의 관계를 단순히 „NAD+가 많으면 좋다”거나 „NAD+가 많으면 나쁘다”는 식으로 단정 지을 수는 없다.
동일한 대사 기전은 건강한 세포, 스트레스를 받은 세포, 또는 이미 존재하는 암세포에서 서로 다른 의미를 가질 수 있다.
가장 중요한 결론
NAD+가 암을 유발하는지에 대한 질문에 대해, 단순하고 단정적인 답은 존재하지 않는다.
최근 연구에 따르면 NAD+ 대사는 암세포의 생존 및 증식과 밀접한 관련이 있는 것으로 나타났으며, 적어도 한 건의 동물 실험에서는 특정 전이성 유방암 모델에서 NR 보충과 관련된 잠재적 위험이 시사되고 있다. [1–3]
동시에 NAD+는 DNA 복구를 비롯한 정상적인 세포 활동을 돕습니다.
따라서 본인이나 가족에게 암 병력이 있는 사람들의 경우, 이는 일반적인 웰니스 보충제 복용과 관련된 문제라기보다는 위험 평가에 있어 보다 개별적인 사안입니다.
이러한 상황에서는 일반적인 영양 보충제 검사에만 의존하기보다는 종양 전문의나 기타 적절한 자격을 갖춘 의료 전문가와 상담하는 것이 더 적절합니다.
NAD+와 알츠하이머병: 현재 어떤 연구가 진행되고 있는가?
알츠하이머병에 관한 연구에서는 NAD+를 여러 가지 관점에서 분석하고 있다.
이러한 관심의 상당 부분은 NAD+ 대사가 나이가 들면서 변화하며, 이는 알츠하이머병에서 관찰되는 미토콘드리아 기능 장애, 신경염증 및 대사 장애와 관련이 있을 수 있다는 사실에서 비롯된다.
생쥐 모델을 이용한 연구
한 연구에서는 알츠하이머병 3xTg 형질전환 마우스 모델을 사용하여 뇌 조직 내 NAD+ 관련 대사를 분석했다. [4]
연구진은 NAD+의 데 노보 합성에 관여하는 트립토판-키누레닌 경로에서 성별에 따른 차이를 확인했으며, 회수 경로의 대사산물에서도 변화를 관찰했다.
알츠하이머병 모델 마우스의 수컷과 암컷 모두에서 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 수치가 건강한 대조군 동물에 비해 현저히 낮았다. [4]
이러한 기전 연구는 알츠하이머병 모델에서 NAD+ 대사 장애를 실제로 측정할 수 있음을 보여주기 때문에 중요합니다.
또한 성별이 이러한 대사 변화에 영향을 미칠 수 있음을 지적하고 있으며, 이는 향후 임상 연구를 설계할 때 중요한 요소가 될 수 있다.
경미한 인지 장애가 있는 사람들을 대상으로 한 연구
인간을 대상으로 한 연구 중 일부는 경도 인지 장애(MCI)에 초점을 맞추고 있는데, 이는 이 상태가 알츠하이머병 발병에 앞서 나타나는 초기 단계일 가능성이 있어 자주 연구 대상이 되기 때문이다.
이 그룹을 대상으로 NAD+ 전구체를 활용한 연구 결과는 엇갈렸다.
핵심적인 관찰 결과는, 연구자들이 때때로 인지 기능의 개선 없이도 혈액이나 뇌 내 NAD+와 관련된 바이오마커 수치를 높이는 데 성공했다는 점이다.
이는 중요하고 반복되는 패턴입니다.
생화학적 지표의 변화가 반드시 기억력, 실행 기능 또는 기타 임상적 결과의 개선을 의미하는 것은 아니다.
다시 말해, NAD+ 수치가 높다고 해서 반드시 인지 기능이 더 뛰어나다는 것을 의미하지는 않는다.
그 결과 어떻게 되나요?
알츠하이머병과 관련된 NAD+ 연구는 아직 비교적 초기 단계에 머물러 있다.
대부분의 증거는 기전적, 전임상적 성격을 띠거나 소규모 인체 연구에서 도출된 것이며, 효능을 입증하는 대규모 연구에서 나온 것은 아니다.
NAD+ 전구체가 알츠하이머병을 효과적으로 치료하거나 예방한다는 것을 입증할 수 있는 대규모의 결정적인 임상 연구는 수행된 바 없다.
현재의 데이터는 추가 연구의 필요성을 뒷받침하지만, 아직 임상적 결론을 내리기에는 부족하다.
NAD+와 파킨슨병
신경퇴행성 질환 중에서도 파킨슨병은 NAD+ 전구체에 관한 인간 대상 연구 기반이 가장 잘 구축된 질환 중 하나이다.
그 이유 중 하나는 미토콘드리아 기능 장애가 파킨슨병의 생물학적 기전과 밀접한 관련이 있으며, NAD+가 미토콘드리아의 에너지 대사에서 핵심적인 역할을 한다는 점이다.
세포 및 동물 실험
환자 유래 줄기세포와 GBA 유전자와 관련된 유전성 파킨슨병을 가진 과실파리 모델을 활용한 실험실 연구에서 니코틴아미드 리보사이드의 작용을 분석했다. [5]
이 모델들에서 NR은 일부 미토콘드리아 장애를 개선하고 신경세포 손실을 줄였다.
초파리를 대상으로 한 연구에서는 노화와 관련된 도파민 신경세포의 소실 및 운동 기능 저하로부터의 보호 효과도 관찰되었다. [5]
이러한 전임상 연구 결과는 인간을 대상으로 한 임상 시험으로의 전환을 뒷받침하는 근거가 되었습니다.
NADPARK 제1상 임상시험
NADPARK라는 이름의 무작위 배정, 이중 맹검 제1상 임상시험은 파킨슨병 환자를 대상으로 경구용 니코티나미드 리보사이드를 평가하였다. [6]
이 연구는 무엇보다도 초기 단계의 몇 가지 기본적인 질문에 답하기 위한 것이었다.
연구진은 NR이 안전한지, 혈액뿐만 아니라 뇌 내에서도 NAD+ 수치를 증가시킬 수 있는지, 그리고 뇌 대사에서 측정 가능한 변화를 확인할 수 있는지 알아보고자 했다.
이 연구에 따르면, NR은 전반적으로 내약성이 양호했으며 뇌 내 NAD+ 수치를 증가시키는 것으로 나타났습니다. [6]
또한 경미한 임상적 호전과 파킨슨병의 병리 및 염증과 관련된 뇌척수액 지표의 변화가 관찰되었다.
하지만 이는 1상 임상시험이었다.
이 연구의 주된 목적은 안전성을 평가하고 생물학적 작용 기전을 확인하는 것이었으며, 확실한 임상적 효능을 입증하는 것은 아니었다.
저자들은 임상 결과를 평가하기 위해 특별히 설계된, 더 규모가 크고 기간이 긴 위약 대조 연구의 필요성을 강조했다.
다른 기전 연구에서 나온 중요한 제한 사항
NAD+와 파킨슨병에 관한 모든 연구가 일관되게 긍정적인 결과를 보여주는 것은 아니다.
별도의 기전 연구에 따르면, 미토콘드리아 내 NAD+ 재생 기능 자체를 회복하는 것만으로는, 근본적인 문제가 미토콘드리아 전자 수송 사슬의 제1복합체와 관련된 경우 도파민성 뉴런의 기능 장애를 교정하지 못할 수도 있는 것으로 나타났다.
이는 특정 유형의 생체에너지 결함이 중요하다는 것을 시사한다.
NAD+ 수치를 회복한다고 해서 파킨슨병의 신경퇴화에 관여하는 모든 미토콘드리아 장애가 자동으로 교정되는 것은 아니다.
가장 중요한 결론
파킨슨병은 현재 여기서 논의된 질환들 중 인간을 대상으로 한 NAD+ 관련 초기 연구 결과에서 가장 유망한 사례 중 하나입니다.
그럼에도 불구하고 연구는 여전히 초기 단계에 머물러 있다.
현재 이용 가능한 데이터는 입증된 치료 효과보다는 안전성과 기전의 확증을 더 강력하게 뒷받침하고 있다.
기전 연구에 따르면, NAD+를 보충하는 것만으로는 파킨슨병의 신경퇴행과 관련된 모든 과정에 영향을 미치기에는 충분하지 않을 수 있다는 점도 시사하고 있다.
NAD+, ADHD 및 인지 기능: 실제로 연관성이 있을까?
이 분야에 대한 증거는 극히 제한적이다.
NAD+ 또는 NAD+ 전구체 보충제가 ADHD를 치료한다는 것을 입증하는 인간 대상의 전용 임상 연구는 사실상 존재하지 않습니다.
이로 인해 ADHD는 알츠하이머병이나 파킨슨병과는 완전히 다른 증거 범주에 속하게 되는데, 이 두 질환의 경우 적어도 해당 질환에 특화된 연구가 존재하기 때문이다.
생물학적으로 타당하지만 검증되지 않은 가설은 어떤 모습일까요?
NAD+는 세포의 에너지 대사와 미토콘드리아 기능에서 잘 알려진 역할을 수행한다.
ADHD에 관한 일부 연구에서는 대사적 및 미토콘드리아적 요인을 분석하고 있으며, 도파민이 ADHD의 생물학적 기전에서 핵심적인 역할을 하기 때문에, 때때로 NAD+와의 가능한 연관성에 대한 추측이 제기되기도 한다.
영상 검사 결과, 인간의 뇌 내 NAD+ 수치를 비침습적으로 측정할 수 있으며, 이 수치가 나이가 들면서 감소할 수 있다는 사실도 밝혀졌다.
이는 뇌 내 NAD+ 수치가 실제 생물학적 변수임을 입증한다.
그러나 이는 ADHD에 대한 NAD+ 보충 요법과 관련된 중요한 임상 연구로 이어지지는 않았다.
실제로는 이것이 무엇을 의미할까요?
현재 NAD+ 보충이 ADHD 증상을 개선한다는 주장은 관련 임상 데이터에 근거하지 않습니다.
이러한 주장은 ADHD 환자를 대상으로 한 연구가 아니라, 기계론적 신뢰성에 기반을 두고 있다.
이러한 구별은 매우 중요합니다.
생물학적으로 타당한 기전이 입증된 임상적 효능과 동일하지는 않다.
현재 단계에서 NAD+와 ADHD는 확립되거나 심지어 충분히 입증된 적용 사례가 아니라, 아직 해결되지 않았고 상당 부분 연구되지 않은 연구 과제로 간주되어야 한다.
NAD+와 불안 및 우울증: 최신 연구 동향
NAD+ 전구체가 불안이나 우울증의 치료법으로 활용될 수 있다는 직접적인 임상적 증거 역시 제한적이다.
그러나 ADHD의 경우보다 NAD+와 관련된 대사 과정이 기분 장애와 연관되어 있음을 보여주는 유전학적 및 기전적 연구가 더 많이 존재한다.
하지만 이를 해석할 때는 신중을 기해야 한다.
유전자 검사
대만 바이오뱅크(Taiwan Biobank) 데이터를 활용한 한 연구에서는 NAD+와 관련된 대사 경로의 유전적 변이가 중증 우울증의 위험과 연관되어 있는지 분석했다. [7]
연구진은 무엇보다도 키누레닌 경로와 니코틴산 대사에 초점을 맞췄다.
연구 대상인 대만의 임상 대조군에서, 이러한 신호전달 경로의 몇 가지 유전적 변이가 우울증 발병 위험과 관련이 있는 것으로 나타났다. [7]
이는 NAD+와 관련된 대사 과정의 유전적 차이가 일부 사람들의 우울증 발병 경향에 영향을 미칠 수 있음을 시사할 수 있다.
하지만 이는 유전적 연관성을 조사한 연구였다.
이 연구는 NMN, NR, NAD+ 또는 기타 전구체의 사용이 우울증 증상을 완화하는지 여부를 확인하지 않았다.
트라우마와 스트레스에 관한 연구
별도의 대규모 유전학 연구에서는 불안 장애, PTSD, 가속화된 생물학적 노화, NAD+ 대사 및 시르투인 경로 간의 가능한 연관성을 분석했다. [8]
PTSD의 경우, NAD+ 대사 및 미토콘드리아 시르투인 SIRT3를 포함하는 생물학적 모델이 제안된 바 있다.
이 연구에서는 신경 섬유의 특정 취약성 양상도 기술했다.
그러나 저자는 이러한 제안된 하위 유형들을 추가적인 검증이 필요한 가설로 규정했다.
이는 정립된 임상 범주가 아니며, 진단이나 치료 결정의 근거로 삼아서는 안 됩니다.
그 외에 뭐가 더 필요할까요?
NAD+ 전구체를 불안이나 우울증 치료에 대한 주요 평가 지표로 구체적으로 평가한 무작위 배정 및 위약 대조 임상시험은 발표된 바 없다.
여기서 키누레닌 경로가 중요한데, 이는 NAD+ 합성뿐만 아니라 정신의학 분야에서 별도로 연구되고 있는 몇 가지 신경활성 대사산물의 생성에도 관여하기 때문이다.
이는 과학 문헌에서 NAD+ 대사 장애와 기분 장애가 함께 나타나는 이유를 부분적으로 설명해 준다.
그러나 이것이 NAD+ 수치를 높이는 것이 불안이나 우울증을 치료한다는 것을 입증하는 것은 아니다.
가장 중요한 결론
NAD+와 관련된 경로가 우울증, 스트레스 및 외상 후 장애의 생물학적 기전과 관련이 있음을 시사하는 실제 유전학적 및 기전적 데이터가 존재한다. [7,8]
그러나 지금까지 NAD+ 보충이 불안이나 우울증 증상을 개선한다는 것을 보여주는 임상 연구는 나오지 않았다.
이러한 장애를 가진 사람들은 NAD+ 관련 보충제로 인정받은 치료법을 대체하기보다는, 검증된 치료법과 자격을 갖춘 정신건강 전문가와의 협력을 바탕으로 치료를 진행해야 합니다.
기타 연구 분야: 신장 질환, 중독, 쿠싱병
신장 질환
신장 질환은 신경퇴행성 질환을 제외하고 NAD+ 연구 분야에서 비교적 발전이 더 잘 이루어진 분야 중 하나입니다.
여러 실험 연구에서 신장 조직 내 NAD+ 수치의 감소가 급성 신장 손상과 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.
다양한 동물 모델에서 NAD+ 대사의 회복 또는 유지 시에도 보호 효과가 관찰되었다.
한 연구에서는 두 가지 쥐를 이용한 만성 신장 질환 모델에서 중국 전통 한방 처방을 분석했다. [9]
이번 중재는 신장 손상의 감소와 QPRT, NAD+, 미토콘드리아 효소 SIRT3를 포함하는 경로의 변화와 관련이 있었다.
연구진은 또한 만성 신장 질환 모델에서 교란되었던 미토콘드리아 분열과 융합 간의 균형이 개선된 것을 확인했다. [9]
이는 신장학 연구의 더 광범위한 흐름에 부합한다.
NAD+ 대사의 보호 또는 회복은 전임상 연구 분야에서 활발히 진행되고 있으며 잠재적으로 중요한 연구 분야입니다.
그러나 신장 질환 치료제로서의 NAD+ 전구체에 대한 인간 대상 무작위 대조 연구는 동물 실험 데이터에 비해 훨씬 더 제한적이다.
중독
정맥 주사 형태의 NAD+는 수년 동안 알코올, 오피오이드 및 기타 물질에 대한 금단 증상을 완화하고 중독에서 벗어나는 데 도움을 주는 방법으로 홍보되어 왔다.
이러한 상업적 활용은 최근 NR 및 NMN 연구에 대한 관심이 높아지기 전부터 이미 나타나고 있었다.
이는 주로 오래된 임상 보고에 근거하고 있으며, 치료 효과 확인에 기대되는 현대적인 무작위 위약 대조 연구에 근거한 것은 아닙니다.
정맥 주사 형태의 NAD+가 중독이나 금단 증상에 대한 효과적인 치료법임을 입증하는, 동료 심사를 거친 최신 무작위 대조 연구에 대한 확고한 근거는 아직 확립되지 않았다.
이 분야는 마케팅과 검증된 임상 증거 간의 차이가 특히 큰 것으로 보이는 분야입니다.
중독 치료에 NAD+를 고려하고 있는 분들은, 이미 물질 사용 장애 치료에 대해 충분히 연구되고 효과적인 치료법들이 존재한다는 점을 명심해야 합니다.
따라서 치료 관련 결정은 중독 의학 전문가와 상의해야 하며, 클리닉의 홍보 자료에만 의존해서는 안 됩니다.
쿠싱병
NAD+ 또는 그 전구체와 쿠싱병의 관련성에 대한 전용 연구는 극히 제한적인 것으로 보인다.
쿠싱병은 대개 뇌하수체 종양으로 인해 코르티솔이 과도하게 분비되는 질환입니다.
NAD+ 보충이 이 질환에서 확립된 역할을 한다는 것을 보여주는, 인간이나 동물을 대상으로 한 포괄적인 연구 자료는 확인되지 않았다.
이 문제는 실제로 연구가 충분히 이루어지지 않은 사안인 것 같으며, 단순히 잘 알려지지 않았을 뿐인 잘 정립된 분야는 아닌 듯하다.
NAD+가 쿠싱병을 치료할 수 있다는 주장이 제기된다면, 구체적인 과학적 증거를 요구하는 것이 올바른 접근 방식입니다.
현재로서는 이러한 용도에 대해 확고한 임상 연구 근거가 있는 것으로 보이지는 않습니다.
현재 증거의 한계
특정 질병과 관련된 NAD+ 연구의 상당 부분은 세포 배양 및 동물 모델에서 이루어졌다.
이는 특히 암, 알츠하이머병, 신장 질환의 경우, 인간을 대상으로 한 임상 데이터보다 기전 관련 문헌이 훨씬 더 방대하다는 점에서 두드러집니다. [1,3,4,9]
인간을 대상으로 한 연구가 존재하는 경우, 이는 대개 1상 임상시험, 소규모 시범 연구 또는 탐색적 연구이며, 효능을 입증하는 대규모 연구는 아닙니다.
또 다른 반복적으로 나타나는 한계는 바이오마커의 변화와 실제 임상적 이득 사이의 차이이다.
몇몇 인체 연구에 따르면, NAD+ 전구체는 통계적으로 유의미한 임상적 결과 개선 없이도 혈액이나 뇌 내 NAD+ 수치를 증가시킬 수 있는 것으로 나타났다.
이는 이 분야에서 관찰되는 가장 중요한 패턴 중 하나입니다.
ADHD 치료에 NAD+ 또는 그 전구체의 사용을 입증하는 전용 임상 연구는 존재하지 않습니다.
불안과 우울증의 경우, 현재 이용 가능한 데이터는 주로 유전학적 또는 기전적 성격의 것이지, 중재적 성격의 것은 아니다.
이 기사에서 다루고 있는 암 관련 경고는 특정 동물 실험 모델에서 나온 것으로, 인간에게서 확인된 바는 없습니다.
동시에, 광범위한 종양학 문헌에 따르면 NAD+의 대사는 종양의 종류, 조직 및 세포적 맥락에 따라 다양한 역할을 할 수 있는 것으로 나타난다.
또한 NAD+가 중독 치료제로서 효과가 있음을 입증하는 신뢰할 만한 최신 무작위 대조 연구도 없습니다.
마찬가지로, 쿠싱병에서 NAD+가 특별한 치료적 역할을 한다는 것을 시사하는 유의미한 연구 근거는 확인되지 않았다.
면책 조항
본 기사는 오로지 교육적, 과학적 정보 제공을 목적으로 합니다. 이는 암, 알츠하이머병, 파킨슨병, ADHD, 불안, 우울증, 신장 질환, 중독, 쿠싱병과 관련하여 NAD+, NMN, NR 또는 기타 NAD+ 관련 화합물의 사용에 대한 권장 사항이 아닙니다.
NAD+에 대한 연구는 잘 알려진 생화학적 메커니즘은 물론, 신뢰도 수준이 매우 다양한 세포, 동물, 유전학 및 임상 연구 결과를 포괄합니다. NAD+ 대사, 미토콘드리아 기능, 시르투인 신호전달, DNA 복구 또는 기타 세포 경로의 변화가 NAD+ 수치를 높임으로써 특정 질병을 예방, 치료, 진행을 늦추거나 회복시킨다는 증거로 해석되어서는 안 됩니다.
여기서 논의되는 몇 가지 질환의 경우, 현재까지 확보된 가장 확실한 자료는 여전히 전임상 단계이거나 초기 임상시험에서 나온 것이며, 치료에 관한 직접적인 임상적 증거는 제한적이거나 존재하지 않습니다. 혈액이나 뇌 내 NAD+ 수치의 증가가 특정 생물학적 경로가 변화한다는 이유만으로 자동적으로 임상적 이점으로 간주되어서는 안 됩니다. 암 환자, 개인 또는 가족력에 암이 있는 사람, 신경계 질환, 정신 장애, 신장 질환, 물질 사용 장애, 내분비 질환 또는 기타 심각한 건강 문제를 가진 사람은 NAD+ 관련 보충제 및 중재에 대해 적절한 자격을 갖춘 의사나 관련 전문가와 상담해야 합니다. NAD+ 관련 제품은 검증된 종양학, 신경학, 정신과, 신장학 치료, 중독 치료 또는 기타 근거 기반 치료법을 대체해서는 안 됩니다.
참조
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