Forskning om NAD+ omfattar ett exceptionellt brett spektrum av sjukdomar och tillstånd, inklusive neurodegenerativa sjukdomar, tumörmetabolism, njurskador, humörstörningar och beroendeforskning.
I den här artikeln diskuterar vi publicerad forskning uppdelat efter enskilda sjukdomar. Vi förklarar var bevisen är relativt starka, var de förblir preliminära och var det praktiskt taget saknas relevanta kliniska data.
Ingen av följande avsnitt ska tolkas som rekommendationer för behandling av en specifik sjukdom. Syftet är att presentera den aktuella forskningsbilden, inte att diagnostisera, förebygga eller behandla sjukdomar.
Orsakar NAD+ cancer eller förebygger det? Vad forskningen faktiskt visar
Sambandet mellan NAD+ och cancer är komplext. Befintliga bevis tillåter inte en enkel slutsats att NAD+ orsakar cancer eller förebygger det.
Den biologiska effekten verkar vara starkt beroende av kontexten, inklusive typ av vävnad, tumörsubtyp, metabolt tillstånd och huruvida de studerade cellerna är friska eller redan maligna.
Mekaniskt ursprung till oro
Cancerceller, i likhet med andra snabbt delande celler, behöver stora mängder energi och material som krävs för syntesen av nya strukturer.
Hos många cancertyper har man observerat en ökad aktivitet av NAD+-metabolismen, särskilt den NAMPT-beroende återvinningsväg som kan stödja tumörcellernas proliferation och överlevnad. [1,2]
Detta är en av anledningarna till att NAMPT-hämmare studeras som potentiella anticancerläkemedel.
Grundkonceptet går ut på att begränsa cancercellernas förmåga att regenerera NAD+, vilket potentiellt kan minska tillgången på de metabola resurser som de behöver för fortsatt tillväxt.
Detta betyder dock inte att NAD+ i sig är ett cancerframkallande ämne för friska celler.
Studier visar snarare att redan existerande cancerceller kan utnyttja NAD+-metabolismen för att tillgodose sina exceptionellt höga metabola behov.
En konkret studie som man bör förhålla sig till med försiktighet
I en preklinisk studie användes en bioluminiscent avbildningssond för att spåra nikotinamidribosid, det vill säga NR, i en musmodell av trippelnegativ bröstcancer. [3]
Forskare noterade att tillskott av NR i denna specifika modell var associerat med en högre förekomst av cancer och ett större antal hjärnmetastaser.
Detta är en viktig observation eftersom den väcker frågor om huruvida tillskott av NAD+-prekursorer under vissa förhållanden kan påverka biologin hos en redan befintlig tumör.
Detta resultat påminner också om att tillgången till receptfria läkemedel inte bör jämställas med säkerhet i alla kliniska situationer.
Resultatet av denna studie måste dock tolkas med försiktighet.
Det rörde sig om en djurmodell för en specifik subtyp av cancer. Resultatet har inte bekräftats i kontrollerade kliniska studier på människor.
Forskningens baksida
Cancerforskningen omfattar även den motsatta riktningen.
Vissa tumörer verkar vara känsliga för NAD+-brist, och därför studerar forskare strategier som stör dess syntes som en potentiell anticancerstrategi. [1,2]
Samtidigt behöver friska celler NAD+ för processer relaterade till DNA-reparation.
Tillräcklig tillgång på NAD+ kan stödja enzymer som reagerar på DNA-skador, vilket i friska celler kan hjälpa till att upprätthålla genoms stabilitet.
Av denna anledning kan förhållandet mellan NAD+ och cancer inte reduceras till påståendet att „mer NAD+ är bra” eller „mer NAD+ är dåligt”.
Samma metabola system kan ha olika betydelser i en frisk cell, en cell som utsätts för stress eller en redan existerande cancercell.
Det viktigaste slutsatsen
Det finns inget enkelt, enkelriktat svar på frågan om NAD+ orsakar cancer.
Aktuell forskning visar att NAD+-metabolismen är starkt kopplad till cancercellers överlevnad och proliferation, och minst en djurstudie tyder på en potentiell risk förknippad med NR-tillskott i en specifik modell för metastaserande bröstcancer. [1–3]
Samtidigt stöder NAD+ normala cellprocesser, inklusive DNA-reparation.
För personer med en personlig eller familjär historia av cancersjukdom är detta därför snarare en individuell riskbedömning än en typisk fråga som rör friskvårdstillskott.
I en sådan situation är det lämpligare att rådfråga en onkolog eller annan lämpligt kvalificerad vårdpersonal än att förlita sig på allmänna tillskottsstudier.
NAD+ och Alzheimers sjukdom: vad undersöks för närvarande?
Forskning om Alzheimers sjukdom analyserar NAD+ ur flera olika perspektiv.
En stor del av intresset kommer sig av observationen att NAD+-metabolismen förändras med åldern och kan vara kopplad till mitokondriell dysfunktion, neuroinflammation och metabola rubbningar som observeras vid Alzheimers sjukdom.
Studier på musmodeller
I en studie användes den transgena musmodellen 3xTg för Alzheimers sjukdom för att analysera NAD+-relaterad metabolism i hjärnvävnad. [4]
Forskare fann könsspecifika skillnader i tryptofan-kynureninvägen, som är involverad i de novo-syntesen av NAD+, samt förändringar i metaboliter från räddningsvägen.
Nivån av nikotinamidmononukleotid, det vill säga NMN, var tydligt lägre hos både han- och honmöss med en musmodell av Alzheimers sjukdom jämfört med friska kontrolldjur. [4]
Den här typen av mekanistiska studier är viktiga eftersom de visar att rubbningar i NAD+-metabolismen faktiskt kan mätas i modeller av Alzheimers sjukdom.
De påpekar också att kön kan påverka dessa metabola förändringar, vilket kan vara viktigt vid utformningen av framtida kliniska prövningar.
Studier på människor med lindrig kognitiv svikt
En del forskning på människor fokuserar på mild kognitiv svikt, det vill säga MCI, eftersom detta tillstånd ofta studeras som ett potentiellt tidigare stadium som föregår utvecklingen av Alzheimers sjukdom.
Studier med NAD+-prekursorer i denna grupp har gett blandade resultat.
Nyckelobservationen är att forskare ibland har lyckats öka nivåerna av NAD+-relaterade biomarkörer i blodet eller hjärnan utan att samtidigt förbättra kognitiva funktioner.
Det är ett viktigt, återkommande mönster.
Att ändra ett biokemiskt mål innebär inte automatiskt en förbättring av minnet, exekutiva funktioner eller andra kliniska resultat.
Med andra ord behöver en hö クリームare NAD+-nivå inte innebära bättre kognitiv funktion.
Vad följer av det?
Forskningen om NAD+ vid Alzheimers sjukdom befinner sig fortfarande på ett relativt tidigt stadium.
De flesta bevis är till sin natur mekanistiska, prekliniska eller kommer från små studier på människor, snarare än från stora studier som bekräftar effektiviteten.
Ingen stor, avgörande klinisk studie har utförts som visar att NAD+-prekursorer effektivt behandlar eller förebygger Alzheimers sjukdom.
Nuvarande data motiverar vidare forskning, men tillåter ännu inga kliniska slutsatser.
NAD+ och Parkinsons sjukdom
Bland neurodegenerativa sjukdomar har Parkinsons sjukdom en av de mer utvecklade baserna av humanstudier gällande NAD+-prekursorer.
En av anledningarna är det starka sambandet mellan mitokondriell dysfunktion och Parkinsons sjukdoms biologi samt den centrala rollen för NAD+ i mitokondriernas energimetabolism.
Cell- och djurstudier
Laboratoriestudier med användning av stamceller från patienter och bananflugmodeller med den genetiska formen av Parkinsons sjukdom kopplad till GBA-genen analyserade effekten av nikotinamidribosid. [5]
I dessa modeller förbättrade NR vissa mitokondriella rubbningar och minskade neuronförlusten.
I studier på bananflugor observerades även ett skydd mot åldersrelaterad degeneration av dopaminerga nerver och försämrad motorisk funktion. [5]
Dessa prekliniska resultat bidrog till att motivera övergången till kliniska prövningar på människa.
Fas I-studie av NADPARK
Den randomiserade, dubbelblinda fas I-kliniska prövningen med namnet NADPARK utvärderade oral nikotinamidribosid hos personer med Parkinsons sjukdom. [6]
Undersökningen syftade framför allt till att besvara ett par grundläggande frågor i ett tidigt skede.
Forskare ville fastställa om NR är säkert, om det kan öka NAD+ i hjärnan och inte bara i blodet, och om mätbara förändringar i hjärnans ämnesomsättning kan upptäckas.
Studien fann att NR generellt tolererades väl och ökade NAD+-nivåerna i hjärnan. [6]
En mild klinisk förbättring samt förändringar i markörer i cerebrospinalvätskan som är kopplade till Parkinsons sjukdoms patologi ochinflammation observerades också.
Detta var dock en fas I-studie.
Hans huvudsakliga syfte var att utvärdera säkerheten och bekräfta den biologiska verkningsmekanismen, snarare än att visa på definitiv klinisk effekt.
Författarna betonade behovet av större och längre placebokontrollerade studier, särskilt utformade för att utvärdera kliniska resultat.
Viktig reservation från andra mekanistiska studier
Inte alla studier om NAD+ och Parkinsons sjukdom ger en entydigt positiv bild.
Separata mekanistiska studier har visat att enbart återställande av NAD+-regeneration i mitokondrierna kanske inte korrigerar dopaminerga neuronala störningar om det underliggande problemet rör komplex I i den mitokondriella elektrontransportkedjan.
Detta tyder på att den specifika typen av bioenergetisk defekt spelar roll.
Återställning av NAD+ åtgärdar inte automatiskt alla mitokondriella rubbningar som är involverade i neurodegeneration vid Parkinsons sjukdom.
Det viktigaste slutsatsen
Parkinsons sjukdom har för närvarande några av de mest lovande tidiga uppgifterna om NAD+ hos människor bland de sjukdomar som diskuteras här.
Trots detta befinner sig forskningen fortfarande i ett tidigt skede.
Tillgängliga data stöder säkerhet och verifiering av mekanismen starkare än bevisad terapeutisk effekt.
Mekanistiska studier tyder också på att enbart tillskott av NAD+ kanske inte räcker för att påverka alla processer som är involverade i neurodegeneration vid Parkinsons sjukdom.
NAD+, ADHD i kognitiva funktioner: finns det ett verkligt samband?
I detta område är bevisen extremt begränsade.
Det finns i princip inga dedikerade kliniska studier på människor som visar att NAD+ eller tillskott av NAD+-prekursorer behandlar ADHD.
Detta placerar adhd i en helt annan beviskategori än alzheimer eller parkinson, för vilka det åtminstone finns sjukdomsspecifika tester.
Hur ser en biologiskt rimlig, men otestad hypotes ut?
NAD+ har välkända funktioner i cellens energimetabolism och mitokondriernas funktion.
Eftersom en del forskning om ADHD analyserar metaboliska och mitokondriella faktorer, och dopamin spelar en nyckelroll i ADHD:s biologi, förekommer det ibland spekulationer om ett eventuellt samband med NAD+.
Bildgivande studier visar också att NAD+-nivåerna i den mänskliga hjärnan kan mätas icke-invasivt och att de kan sjunka med åldern.
Detta bekräftar att NAD+-nivån i hjärnan är en verklig biologisk variabel.
Detta har dock inte lett till några betydelsefulla kliniska studier om NAD+-tillskott vid ADHD.
Vad betyder det i praktiken?
För närvarande saknar påståenden om att NAD+-tillskott förbättrar ADHD-symtom stöd i dedikerade kliniska data.
Sådana påståenden baseras på generell mekanistisk trovärdighet snarare än på studier på personer med ADHD.
Denna skillnad är avgörande.
Biologiskt sannolik mekanism är inte samma sak som visad klinisk effekt.
I det nuvarande skedet bör NAD+ och ADHD betraktas som en öppen och till stor del outforskad forskningsfråga, snarare än som en etablerad eller ens välunderbyggd tillämpning.
NAD+ och ångest och depression: aktuell forskningsstatus
Direkta kliniska bevis för NAD+-prekursorer som behandlingar mot ångest eller depression är också begränsade.
Det finns dock mer genetisk och mekanistisk forskning som kopplar NAD+-relaterad ämnesomsättning till humörrubbningar än till adhd.
Det är dock värt att tolka dem med försiktighet.
Genetiska undersökningar
I en studie som använde data från Taiwan Biobank analyserades om genetiska varianter i NAD+-relaterade metabola vägar var associerade med risken för egen depression. [7]
Forskarna koncentrerade sig främst på kynureninvägen och nikotinatmetabolismen.
I den undersökta taiwanesiska fall-kontrollpopulationen var flera genetiska varianter i dessa signalvägar förknippade med risken för depression. [7]
Detta kan tyda på att ärftliga skillnader i NAD+-relaterad ämnesomsättning kan påverka sårbarheten för depression hos vissa personer.
Det var dock en genetisk associationsstudie.
Det kontrollerade inte om användningen av NMN, NR, NAD+ eller någon annan prekursor lindrar symtom på depression.
Trauma- och stressforskning
Separata, omfattande genetiska studier har analyserat eventuella samband mellan ångestsyndrom, PTSD, accelererat biologiskt åldrande, NAD+-metabolism och sirtuinsystemen. [8]
För PTSD har en föreslagen biologisk modell beskrivits som omfattar NAD+-metabolismen och det mitokondriella sirtuinet SIRT3.
Studierna beskrev också ett visst mönster av känslighet hos nervfibrerna.
Författaren karaktäriserade emellertid dessa föreslagna undertyper som hypoteser som krävde ytterligare verifiering.
Dessa är inte fastställda kliniska kategorier och bör inte utgöra grund för diagnos eller terapeutiska beslut.
Vad saknas mer?
Det finns ingen publicerad, randomiserad och placebokontrollerad klinisk prövning där en NAD+-prekursor har testats specifikt för behandling av ångest eller depression som primärt effektmått.
Kynureninvägen har en betydelse här eftersom den är delaktig både i syntesen av NAD+ och i produktionen av flera neuroaktiva metaboliter som studeras oberoende inom psykiatrin.
Detta förklarar delvis varför NAD+-metabolism och humörrubbningar förekommer tillsammans i den vetenskapliga litteraturen.
Det bevisar dock inte att en ökning av NAD+ behandlar ångest eller depression.
Det viktigaste slutsatsen
Det finns faktiska genetiska och mekanistiska data som tyder på att NAD+-relaterade vägar korsas med biologin bakom depression, stress och posttraumatiskt stressyndrom. [7,8]
Detta har dock ännu inte lett till kliniska prövningar som visar att NAD+-tillskott förbättrar symtom på ångest eller depression.
Personer med dessa störningar bör basera sin behandling på beprövade metoder och samarbete med kvalificerade psykiatriska specialister, i stället för att ersätta etablerade terapier med tillskott kopplade till NAD+.
Bland de undersökta områdena: njursjukdomar, missbruk och Cushings sjukdom
Njursjukdomar
Njursjukdomar är ett av de bättre utforskade områdena för NAD+-forskning vid sidan av neurodegeneration.
I många experimentella studier har en minskning av NAD+ i njurvävnad kopplats till akuta njurskador.
I olika djurmodeller har en skyddande effekt också observerats vid återställande eller bevarande av NAD+-metabolismen.
En studie analyserade en traditionell kinesisk örfförmula i två råttmodeller av kronisk njursjukdom. [9]
Ingripandet var kopplat till minskad njurskada och förändringar i en signalväg som omfattar QPRT, NAD+ och det mitokondriella enzymet SIRT3.
Forskarna noterade också en förbättring av balansen mellan mitokondriell fission och fusion, vilken var rubbad i modeller med kronisk njursjukdom. [9]
Detta ligger i linje med en bredare inriktning inom nefrologisk forskning.
Skydd eller återställande av NAD+-metabolismen är ett aktivt och potentiellt viktigt område för preklinisk forskning.
Randomiserade humanstudier om NAD+-prekursorer som behandling vid njursjukdom är dock fortfarande betydligt mer begränsade än djurdata.
Beroenden
Intravenöst NAD+ har under många år marknadsförts som en metod för att minska abstinensbesvär och stödja tillfrisknande från beroende av alkohol, opioider och andra substanser.
En sådan kommersiell tillämpning dök upp före det nya intresset för forskning om NR och NMN.
Det bygger främst på äldre kliniska rapporter snarare än på moderna randomiserade placebokontrollerade studier, vilket förväntas vid bekräftelse av en behandlings effekt.
Det finns ingen fastställd solid bas av samtida, granskade randomiserade studier som visar att intravenöst NAD+ är en effektiv behandling för beroende eller abstinenssymtom.
Detta är ett område där skillnaden mellan marknadsföring och kontrollerade kliniska bevis verkar särskilt stor.
Personer som överväger NAD+ vid behandling av beroende bör komma ihåg att det redan finns välbeforskade och effektiva behandlingsmetoder för substansbrukssyndrom.
Terapeutiska beslut bör därför diskuteras med en specialist på beroendemedicin snarare än att baseras på klinikernas reklammaterial.
Cushings syndrom
Dedikerad forskning om sambandet mellan NAD+ eller dess prekursorer och Cushing syndrom verkar vara extremt begränsad.
Cushings syndrom är förknippat med överproduktion av kortisol, vanligtvis på grund av en hypofystumör.
Ingen omfattande bas av human- eller djurstudier har identifierats som visar att NAD+-tillskott har en etablerad roll vid denna sjukdom.
Det verkar verkligen vara ett dåligt utforskat ämne och inte ett välutvecklat område som man bara sällan talar om.
Om det dyker upp påståenden om att NAD+ kan bota Cushings syndrom är det lämpliga tillvägagångssättet att efterfråga konkreta vetenskapliga belägg.
För närvarande verkar det inte finnas någon väletablerad bas av klinisk forskning för en sådan tillämpning.
Begränsningar i befintliga bevis
En betydande del av forskningen om NAD+ i samband med specifika sjukdomar kommer från cellodlingar och djurmodeller.
Det gäller i synnerhet cancer, Alzheimers sjukdom och njursjukdomar, där den mekanistiska litteraturen är avsevärt mer omfattande än de kliniska data som finns för människor. [1,3,4,9]
Där studier på människor finns, rör det sig ofta om fas I-studier, små pilotstudier eller utforskande projekt, snarare än stora studier som bekräftar effekten.
En annan återkommande begränsning är skillnaden mellan förändringen av en biomarkör och den faktiska kliniska vinsten.
Flera studier på människor har visat att NAD+-prekursorer kan öka nivåerna av NAD+ i blodet eller hjärnan utan någon statistiskt signifikant förbättring av det utvärderade kliniska resultatet.
Detta är ett av de viktigaste mönstren som observeras inom detta område.
Det finns inga dedikerade kliniska prövningar som bekräftar användningen av NAD+ eller dess prekursorer vid ADHD.
När det gäller ångest och depression har de befintliga uppgifterna främst en genetisk eller mekanistisk karaktär, snarare än en interventionell.
Varningen för cancer som diskuteras i den här artikeln kommer från en specifik djurmodell och har inte bekräftats hos människor.
Samtidigt visar den bredare onkologiska litteraturen att NAD+-metabolismen kan spela olika roller beroende på tumörtyp, vävnad och cellkontext.
Det finns inte heller några gedigna samtida randomiserade kontrollerade studier som bekräftar NAD+ som en behandling mot beroende.
På samma sätt har ingen väsentlig forskningsdatabas identifierats som pekar på en specifik terapeutisk roll för NAD+ vid Cushing syndrom.
Varning
Denna artikel är endast avsedd för utbildnings- och vetenskapligt informationssyfte. Den utgör inte medicinsk rådgivning, diagnos, behandlingsanvisningar, doseringsinstruktioner eller rekommendationer för användning av NAD+, NMN, NR eller andra NAD+-relaterade föreningar vid cancer, Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, adhd, ångest, depression, njursjukdomar, beroenden, Cushings syndrom eller andra medicinska tillstånd.
Forskning om NAD+ omfattar välkända biokemiska mekanismer samt resultat från cell-, djur-, genetiska och kliniska studier med mycket varierande tillförlitlighet. Förändringar i NAD+-metabolism, mitokondriell funktion, sirtuinsignalering, DNA-reparation eller andra cellvägar bör inte tolkas som bevis för att en ökning av NAD+ förebygger, behandlar, saktar ner eller reverserar någon sjukdom.
För flera av de sjukdomar som diskuteras här är de starkaste tillgängliga uppgifterna fortfarande prekliniska eller kommer från tidiga fasers studier, medan direkta kliniska bevis för behandling förblir begränsade eller obefintliga. En ökning av NAD+-nivåer i blodet eller hjärnan bör inte automatiskt likställas med klinisk nytta bara för att en viss biologisk väg förändras. Personer med cancer, personlig eller familjär historik av cancer, neurologiska sjukdomar, psykiska störningar, njursjukdomar, substansbrukssyndrom, endokrina sjukdomar eller andra allvarliga hälsoproblem bör diskutera NAD+-relaterade tillskott och interventioner med en lämpligt kvalificerad läkare eller relevant specialist. NAD+-relaterade produkter bör inte ersätta beprövad onkologisk, neurologisk, psykiatrisk eller nefrologisk behandling, beroendevård eller andra evidensbaserade metoder.
Referenser
[1] Yoshino, J., Baur, J. A., & Imai, S. (2018). NAD+ intermediates: The biology and therapeutic potential of NMN and NR. Cellmetabolism, 27(3), 513–528. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.11.002
[2] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 22(2), 119–141. https://doi.org/10.1038/s41580-020-00313-x
[3] Maric, T., Bazhin, A., Khodakivskyi, P., Mikhaylov, G., Solodnikova, E., Yevtodiyenko, A., Giordano Attianese, G. M. P., Coukos, G., Irving, M., Joffraud, M., Cantó, C., & Goun, E. (2023). A bioluminescent-based probe for in vivo non-invasive monitoring of nicotinamide riboside uptake reveals a link between metastasis and NAD+ metabolism. Biosensorer och bioelektronik, 222, 114826. https://doi.org/10.1016/j.bios.2022.114826
[4] van der Velpen, V., Rosenberg, N., Maillard, V., Teav, T., Chatton, J.-Y., Gallart-Ayala, H., & Ivanisevic, J. (2021). Sex-specific alterations in NAD+ metabolism in 3xTg Alzheimer’s disease mouse brain assessed by quantitative targeted LC-MS. Journal of Neurochemistry, 159(2), 378–388. https://doi.org/10.1111/jnc.15367
[5] Schöndorf, D. C., Ivanyuk, D., Baden, P., Sanchez-Martinez, A., De Cicco, S., Yu, C., Giunta, I., Schwarz, L. K., Di Napoli, G., Panagiotakopoulou, V., Nestel, S., Keatinge, M., Pruszak, J., Bandmann, O., Heimrich, B., Gasser, T., Whitworth, A. J., & Deleidi, M. (2018). The NAD+ precursor nicotinamide riboside rescues mitochondrial defects and neuronal loss in iPSC and fly models of Parkinson’s disease. Cell Reports, 23(10), 2976–2988. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.05.009
[6] Brakedal, B., Dölle, C., Riemer, F., Ma, Y., Nido, G. S., Skeie, G. O., Craven, A. R., Schwarzlmüller, T., Brekke, N., Diab, J., Sverkeli, L., Skjeie, V., Varhaug, K., Tysnes, O.-B., Peng, S., Haugarvoll, K., Ziegler, M., Grüner, R., Eidelberg, D., & Tzoulis, C. (2022). The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson’s disease. Cellmetabolism, 34(3), 396–407.e6. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2022.02.001
[7] Chen, D. T.-L., Cheng, S.-W., Chen, T., Chang, J. P.-C., Hwang, B.-F., Chang, H.-H., Chuang, E. Y., Chen, C.-H., & Su, K.-P. (2022). Identification of genetic variations in the NAD-related pathways for patients with major depressive disorder: A case-control study in Taiwan. Journal of Clinical Medicine, 11(13), 3622. https://doi.org/10.3390/jcm11133622
[8] Cheung, N. (2026). Posttraumatic stress disorder (PTSD) NAD/sirtuin deficiency and SARM1-mediated synaptic vulnerability: Evidence for accelerated brain aging subtypes. Cureus, 18(6), e110755. https://doi.org/10.7759/cureus.110755
[9] Liu, X., Liu, S., Zhang, B., Luo, D., Huang, S., Wang, F., Zheng, L., Lu, J., Chen, J., & Li, S. (2021). Jian-Pi-Yi-Shen formula alleviates chronic kidney disease in two rat models by modulating QPRT/NAD+/SIRT3/mitochondrial dynamics pathway. Evidensbaserad komplementär och alternativ medicin, 2021, 6625345. https://doi.org/10.1155/2021/6625345