La recherche sur le NAD+ couvre un éventail exceptionnellement large de maladies et de troubles, notamment les maladies neurodégénératives, le métabolisme tumoral, les lésions rénales, les troubles de l'humeur ainsi que la recherche sur les addictions.
Dans cet article, nous examinons les recherches publiées séparément pour chaque maladie. Nous expliquons où les données probantes sont relativement plus solides, où elles restent préliminaires et où les données cliniques pertinentes font pratiquement défaut.
Aucune des sections ci-dessous ne doit être interprétée comme une recommandation de traitement pour une maladie spécifique. L'objectif est de présenter l'état actuel de la recherche, et non de diagnostiquer, prévenir ou traiter des maladies.
Est-ce que le NAD+ provoque ou prévient le cancer ? Ce que montrent vraiment les recherches
La relation entre le NAD+ et les cancers est complexe. Les données actuelles ne permettent pas de conclure simplement que le NAD+ provoque ou prévient le cancer.
L'effet biologique semble fortement dépendre du contexte, notamment du type de tissu, du sous-type de cancer, de l'état métabolique et du fait que les cellules étudiées soient saines ou déjà malignes.
Source mécanistique des inquiétudes
Les cellules tumorales, de même que d'autres cellules à division rapide, ont besoin de grandes quantités d'énergie et de matériaux indispensables à la synthèse de nouvelles structures.
Dans de nombreux types de cancers, on a observé une activité accrue du métabolisme du NAD+, en particulier de la voie de recyclage dépendante de l'enzyme NAMPT, ce qui peut favoriser la prolifération et la survie des cellules tumorales. [1,2]
C'est l'une des raisons pour lesquelles les inhibiteurs de la NAMPT font l'objet d'études en tant que médicaments anticancéreux potentiels.
Le principe de base consiste à limiter la capacité des cellules cancéreuses à régénérer le NAD+, ce qui pourrait réduire la disponibilité des ressources métaboliques dont elles ont besoin pour poursuivre leur croissance.
Cela ne signifie pas pour autant que le NAD+ en soi soit une substance cancérigène pour les cellules saines.
Les recherches indiquent plutôt que des cellules cancéreuses déjà existantes peuvent exploiter le métabolisme du NAD+ pour satisfaire leurs besoins métaboliques exceptionnellement élevés.
Une étude spécifique qui soulève des inquiétudes
Une étude préclinique a utilisé une sonde d'imagerie bioluminescente pour suivre le riboside de nicotinamide, ou NR, dans un modèle murin de cancer du sein triple négatif. [3]
Les chercheurs ont observé que la supplémentation en NR était associée dans ce modèle particulier à une incidence plus élevée de cancer et à un plus grand nombre de métastases cérébrales.
C'est une observation importante, car elle soulève des questions quant à savoir si la supplémentation en précurseurs de NAD+ peut, dans certaines conditions, influencer la biologie d'une tumeur déjà existante.
Ce résultat rappelle également que la disponibilité d'un médicament en vente libre ne doit pas être assimilée à une sécurité dans toutes les situations cliniques.
Il faut toutefois interpréter la portée de cette étude avec prudence.
Il s'agissait d'un modèle animal concernant un sous-type de cancer spécifique. Le résultat n'a pas été confirmé par des essais cliniques contrôlés chez l'homme.
L'autre aspect de la recherche
La recherche sur le cancer englobe également la direction opposée.
Certaines tumeurs semblent vulnérables à la carence en NAD+, c'est pourquoi les chercheurs étudient des stratégies perturbant sa synthèse comme approche anticancéreuse potentielle. [1,2]
Par ailleurs, les cellules saines ont besoin de NAD+ pour les processus liés à la réparation de l'ADN.
Une disponibilité adéquate en NAD+ peut favoriser l'action des enzymes qui interviennent en cas de dommages à l'ADN, ce qui, dans les cellules saines, peut contribuer à maintenir la stabilité du génome.
Pour cette raison, la relation entre le NAD+ et les cancers ne peut être réduite à l'affirmation „ plus de NAD+ est une bonne chose ” ou „ plus de NAD+ est une mauvaise chose ”.
Un même processus métabolique peut avoir une signification différente selon qu'il se produit dans une cellule saine, une cellule soumise à un stress ou une cellule cancéreuse déjà existante.
Principal point
Il n'existe pas de réponse simple et univoque à la question de savoir si le NAD+ provoque le cancer.
Les recherches actuelles montrent que le métabolisme du NAD+ est fortement lié à la survie et à la prolifération des cellules tumorales, et au moins une étude sur des animaux indique un risque possible associé à la supplémentation en NR dans un modèle spécifique de cancer du sein métastatique. [1–3]
Par ailleurs, le NAD+ favorise le bon déroulement des processus cellulaires, notamment la réparation de l'ADN.
Pour les personnes ayant des antécédents personnels ou familiaux de cancer, il s'agit donc d'une question d'évaluation individuelle des risques plutôt que d'une simple question de supplémentation pour le bien-être.
Dans ce cas, il est préférable de consulter un oncologue ou un autre professionnel de santé dûment qualifié plutôt que de se fier à des analyses générales sur les compléments alimentaires.
NAD+ et la maladie d'Alzheimer : que recherche-t-on actuellement ?
La recherche sur la maladie d'Alzheimer analyse le NAD+ sous plusieurs angles différents.
Une grande partie de cet intérêt découle de l'observation que le métabolisme du NAD+ change avec l'âge et peut être lié au dysfonctionnement mitochondrial, à la neuro-inflammation et aux troubles métaboliques observés dans la maladie d'Alzheimer.
Études sur des modèles murins
Une étude a utilisé un modèle de souris transgénique 3xTg de la maladie d'Alzheimer pour analyser le métabolisme lié au NAD+ dans le tissu cérébral. [4]
Les chercheurs ont mis en évidence des différences liées au sexe dans la voie du tryptophane-kynurénine, qui participe à la synthèse de novo du NAD+, ainsi que des altérations dans les métabolites de la voie de recyclage.
Le taux de nicotinamide mononucléotide (NMN) était nettement plus faible chez les souris mâles comme chez les souris femelles présentant un modèle de la maladie d'Alzheimer, par rapport aux animaux témoins en bonne santé. [4]
Ce type de recherche mécaniste est important car il montre que les perturbations du métabolisme du NAD+ peuvent effectivement être mesurées dans des modèles de la maladie d'Alzheimer.
Ils soulignent également que le sexe peut influencer ces changements métaboliques, ce qui pourrait être important pour la conception de futures études cliniques.
Études menées chez des personnes présentant des troubles cognitifs légers
Certaines recherches chez l'humain se concentrent sur les troubles cognitifs légers, ou MCI, car cet état est souvent étudié comme une étape potentiellement précoce précédant le développement de la maladie d'Alzheimer.
Les recherches utilisant des précurseurs de NAD+ dans ce groupe ont donné des résultats mitigés.
Une observation essentielle est que les chercheurs ont parfois réussi à augmenter les taux de biomarqueurs liés au NAD+ dans le sang ou le cerveau sans que cela s'accompagne d'une amélioration des fonctions cognitives.
Il s'agit d'un schéma important et récurrent.
Modifier une cible biochimique ne signifie pas automatiquement une amélioration de la mémoire, des fonctions exécutives ou d'autres résultats cliniques.
En d'autres termes, un niveau plus élevé de NAD+ ne signifie pas nécessairement de meilleures fonctions cognitives.
Qu'en résulte-t-il ?
Les recherches sur le NAD+ dans la maladie d'Alzheimer en sont encore à un stade relativement précoce.
La plupart des données probantes sont de nature mécaniste, préclinique ou proviennent de petites études chez l'homme, plutôt que de grands essais confirmant l'efficacité.
Aucun grand essai clinique définitif n'a été mené pour démontrer que les précurseurs du NAD+ traitent ou préviennent efficacement la maladie d'Alzheimer.
Les données actuelles justifient de plus amples recherches, mais ne permettent pas encore de tirer des conclusions cliniques.
NAD+ et la maladie de Parkinson
Parmi les maladies neurodégénératives, la maladie de Parkinson possède l'une des bases de recherche humaine les plus développées concernant les précurseurs du NAD+.
L'une des raisons est le lien étroit entre la dysfonction mitochondriale et la biologie de la maladie de Parkinson, ainsi que le rôle central du NAD+ dans le métabolisme énergétique mitochondrial.
Études cellulaires et animales
Des études de laboratoire utilisant des cellules souches dérivées de patients et des modèles de drosophiles présentant une forme génétique de la maladie de Parkinson liée au gène GBA ont analysé l'effet du riboside de nicotinamide. [5]
Dans ces modèles, le NR a amélioré certains dysfonctionnements mitochondriaux et réduit la perte neuronale.
Des études sur les drosophiles ont également observé une protection contre la perte liée à l'âge des neurones dopaminergiques et la détérioration de la fonction motrice. [5]
Ces résultats précliniques ont contribué à justifier le passage aux essais cliniques chez l'homme.
Étude de phase I NADPARK
Une étude clinique de phase I randomisée, en double aveugle, appelée NADPARK, a évalué le riboside de nicotinamide oral chez des personnes atteintes de la maladie de Parkinson. [6]
L'étude visait avant tout à répondre à plusieurs questions fondamentales de la phase précoce.
Les chercheurs voulaient déterminer si le NR est sûr, s'il peut augmenter le NAD+ dans le cerveau et pas seulement dans le sang, et s'il est possible de détecter des changements mesurables dans le métabolisme cérébral.
L'étude a révélé que le NR était généralement bien toléré et augmentait les niveaux de NAD+ dans le cerveau. [6]
Une légère amélioration clinique ainsi que des modifications des marqueurs du liquide céphalo-rachidien liés à la pathologie de la maladie de Parkinson et à l'inflammation ont également été enregistrées.
Cependant, il s'agissait d'une étude de phase I.
Son principal objectif était d'évaluer la sécurité et de confirmer le mécanisme d'action biologique, et non de démontrer une efficacité clinique définitive.
Les auteurs ont souligné la nécessité de mener des études contrôlées par placebo plus vastes et plus longues, spécifiquement conçues pour évaluer les résultats cliniques.
Important avertissement issu d'autres recherches mécanistiques
Toutes les études concernant le NAD+ et la maladie de Parkinson ne dressent pas un tableau univoquement positif.
Des études mécanistiques distinctes ont montré que la seule restauration de la régénération du NAD+ mitochondrial peut ne pas corriger le dysfonctionnement des neurones dopaminergiques si le problème sous-jacent concerne le complexe I de la chaîne de transport d'électrons mitochondriale.
Cela suggère qu'un type particulier de déficit bioénergétique a de l'importance.
Le rétablissement du NAD+ ne corrige pas automatiquement tous les dysfonctionnements mitochondriaux impliqués dans la neurodégénérescence de la maladie de Parkinson.
Principal point
La maladie de Parkinson présente actuellement certaines des données précoces les plus prometteuses concernant le NAD+ chez l'humain parmi les affections abordées ici.
Cependant, les recherches en sont encore à un stade précoce.
Les données disponibles étayent davantage la sécurité et la confirmation du mécanisme que l'efficacité thérapeutique avérée.
Des études mécanistiques suggèrent également que la seule augmentation du NAD+ pourrait ne pas suffire à influencer tous les processus impliqués dans la neurodégénérescence de la maladie de Parkinson.
NAD+, TDAH et fonctions cognitives : existe-t-il un réel lien ?
Dans ce domaine, les preuves sont extrêmement limitées.
Il n'y a pratiquement aucune étude clinique dédiée chez l'humain démontrant que le NAD+ ou la supplémentation en précurseurs de NAD+ traite le TDAH.
Cela place le TDAH dans une toute autre catégorie de preuves que la maladie d'Alzheimer ou de Parkinson, pour lesquelles il existe au moins des examens spécifiques à la pathologie.
À quoi ressemble une hypothèse biologiquement plausible mais non testée ?
Le NAD+ remplit des fonctions bien connues dans le métabolisme énergétique cellulaire et le fonctionnement mitochondrial.
Comme certaines recherches sur le TDAH analysent les facteurs métaboliques et mitochondriaux, et que la dopamine joue un rôle clé dans la biologie du TDAH, des spéculations surgissent parfois concernant un lien possible avec le NAD+.
Les examens d'imagerie montrent également que le taux de NAD+ dans le cerveau humain peut être mesuré de manière non invasive et qu'il peut diminuer avec l'âge.
Cela confirme que le taux de NAD+ dans le cerveau est une véritable variable biologique.
Cependant, cela ne s'est pas traduit par des essais cliniques significatifs concernant la supplémentation en NAD+ dans le TDAH.
Qu'est-ce que cela signifie en pratique ?
Actuellement, les affirmations selon lesquelles la supplémentation en NAD+ améliore les symptômes du TDAH ne sont pas étayées par des données cliniques spécifiques.
De telles affirmations reposent sur la plausibilité mécanistique générale plutôt que sur des études menées chez des personnes atteintes de TDAH.
Cette distinction est cruciale.
Un mécanisme biologiquement plausible n'est pas la même chose qu'une efficacité clinique démontrée.
À ce stade, le NAD+ et le TDAH doivent être considérés comme une question de recherche ouverte et largement inexplorée, et non comme une application établie ou même bien confirmée.
NAD+ et anxiété et dépression : état actuel de la recherche
Les preuves cliniques directes concernant les précurseurs du NAD+ comme traitements de l'anxiété ou de la dépression sont également limitées.
Il existe cependant davantage de recherches génétiques et mécanistiques reliant le métabolisme lié au NAD+ aux troubles de l'humeur que dans le cas du TDAH.
Il convient toutefois de les interpréter avec prudence.
Tests génétiques
Une étude utilisant les données de la Taiwan Biobank a analysé si les variants génétiques des voies métaboliques liées au NAD+ étaient associés au risque de trouble dépressif caractérisé. [7]
Les chercheurs se sont concentrés principalement sur la voie de la kynurénine et le métabolisme du nicotinate.
Dans la population clinique-témoin taiwanaise étudiée, plusieurs variants génétiques de ces voies étaient associés au risque de dépression. [7]
Cela peut suggérer que des différences héréditaires dans le métabolisme lié au NAD+ pourraient influencer la vulnérabilité à la dépression chez certaines personnes.
Cependant, il s'agissait d'une étude d'association génétique.
Il ne vérifiait pas si l'utilisation de NMN, de NR, de NAD+ ou d'un autre précurseur atténuait les symptômes de la dépression.
Recherche sur le traumatisme et le stress
Des recherches génétiques distinctes et à grande échelle ont analysé les liens possibles entre les troubles anxieux, le TSPT, le vieillissement biologique accéléré, le métabolisme du NAD+ et les voies des sirtuines. [8]
Dans le cas du TSPT, un profil biologique potentiel a été décrit, impliquant le métabolisme du NAD+ et la sirtuine mitochondriale SIRT3.
Les études décrivaient également un schéma spécifique de vulnérabilité des fibres nerveuses.
Cependant, l'auteur caractérisait ces sous-types proposés comme des hypothèses nécessitant une vérification ultérieure.
Ce ne sont pas des catégories cliniques établies et elles ne doivent pas servir de base à un diagnostic ou à des décisions thérapeutiques.
Qu'est-ce qui manque encore ?
Il n'existe pas d'essai clinique randomisé, contrôlé par placebo et publié, dans lequel un précurseur du NAD+ a été testé spécifiquement pour le traitement de l'anxiété ou de la dépression en tant que critère d'évaluation principal.
La voie de la kynurénine est importante ici, car elle participe à la fois à la synthèse du NAD+ et à la production de plusieurs métabolites neuroactifs étudiés indépendamment en psychiatrie.
Cela explique en partie pourquoi le métabolisme du NAD+ et les troubles de l'humeur apparaissent ensemble dans la littérature scientifique.
Cela ne prouve cependant pas que l'augmentation du NAD+ guérit l'anxiété ou la dépression.
Principal point
Il existe des données génétiques et mécanistiques réelles indiquant que les voies associées au NAD+ se croisent avec la biologie de la dépression, du stress et des troubles post-traumatiques. [7,8]
Cependant, cela ne s'est pas encore traduit par des essais cliniques montrant que la supplémentation en NAD+ améliore les symptômes d'anxiété ou de dépression.
Les personnes souffrant de ces troubles devraient baser leur traitement sur des méthodes éprouvées et sur la collaboration avec des professionnels qualifiés de la santé mentale, plutôt que de remplacer les thérapies reconnues par une supplémentation liée au NAD+.
Autres domaines étudiés : maladies rénales, addictions et syndrome de Cushing
Maladies rénales
Les maladies rénales constituent l'un des domaines de recherche les mieux développés sur le NAD+ en dehors de la neurodégénérescence.
De nombreuses études expérimentales ont associé la baisse de NAD+ dans le tissu rénal à une lésion rénale aiguë.
Dans divers modèles animaux, un effet protecteur a également été observé lors de la restauration ou de la préservation du métabolisme du NAD+.
Une étude a analysé une formule à base de plantes médicinales traditionnelles chinoises dans deux modèles de rats atteints de maladie rénale chronique. [9]
L'intervention était liée à la réduction des lésions rénales et à des modifications de la voie impliquant la QPRT, le NAD+ et l'enzyme mitochondriale SIRT3.
Les chercheurs ont également constaté une amélioration de l'équilibre entre la fission et la fusion mitochondriales, qui était altéré dans les modèles de maladie rénale chronique. [9]
Cela s'inscrit dans une orientation plus large de la recherche néphrologique.
La protection ou la restauration du métabolisme du NAD+ est un domaine de recherche préclinique actif et potentiellement important.
Cependant, les essais cliniques randomisés chez l'homme concernant les précurseurs du NAD+ comme thérapie des maladies rénales restent beaucoup plus limités que les données obtenues chez l'animal.
Dépendances
Le NAD+ intraveineux est vanté depuis de nombreuses années comme une méthode censée réduire les symptômes de sevrage et aider à surmonter la dépendance à l'alcool, aux opioïdes et à d'autres substances.
Une telle application commerciale est apparue avant le récent engouement pour la recherche sur le NR et le NMN.
Il repose principalement sur des rapports cliniques anciens, et non sur des essais contrôlés par placebo randomisés modernes, qui sont attendus lors de la confirmation de l'efficacité d'un traitement.
Aucune base solide d'études randomisées contemporaines et évaluées par des pairs n'a été établie démontrant que le NAD+ intraveineux est un traitement efficace contre les dépendances ou les symptômes de sevrage.
C'est un domaine où la différence entre le marketing et les preuves cliniques contrôlées semble particulièrement importante.
Les personnes qui envisagent le NAD+ pour le traitement de la dépendance doivent se rappeler qu'il existe déjà des méthodes de traitement bien étudiées et efficaces pour les troubles liés à l'utilisation de substances.
Les décisions thérapeutiques devraient donc être discutées avec un spécialiste en addictologie, plutôt que de se baser sur les supports publicitaires des cliniques.
Maladie de Cushing
Les recherches consacrées au lien entre le NAD+ ou ses précurseurs et la maladie de Cushing semblent extrêmement limitées.
La maladie de Cushing est associée à une surproduction de cortisol, généralement due à une tumeur hypophysaire.
Aucune base de recherche étendue chez l'humain ou l'animal n'a été identifiée montrant que la supplémentation en NAD+ a un rôle établi dans cette maladie.
Il semble qu'il s'agisse effectivement d'une question peu étudiée, et non d'un domaine bien développé dont on parle simplement rarement.
S'il existe des affirmations selon lesquelles le NAD+ peut traiter la maladie de Cushing, la bonne approche est de demander des preuves scientifiques concrètes.
Actuellement, il ne semble pas y avoir de base établie d'essais cliniques pour une telle utilisation.
Limitations des preuves actuelles
Une grande partie des recherches sur le NAD+ dans le contexte de maladies spécifiques provient de cultures cellulaires et de modèles animaux.
Cela concerne en particulier les cancers, la maladie d'Alzheimer et les maladies rénales, pour lesquelles la littérature mécaniste est beaucoup plus vaste que les données cliniques chez l'humain. [1,3,4,9]
Là où des recherches chez l'homme existent, il s'agit souvent d'études de phase I, de petits essais pilotes ou de projets exploratoires, et non de vastes essais confirmant l'efficacité.
Une autre limite récurrente est la différence entre la modification d'un biomarqueur et le bénéfice clinique réel.
Plusieurs études chez l'homme ont montré que les précurseurs du NAD+ peuvent augmenter les niveaux de NAD+ dans le sang ou le cerveau sans amélioration statistiquement significative du résultat clinique évalué.
C'est l'un des schémas les plus importants observés dans ce domaine.
Il n'existe pas d'essais cliniques dédiés confirmant l'utilisation du NAD+ ou de ses précurseurs dans le TDAH.
Dans le cas de l'anxiété et de la dépression, les données actuelles sont principalement de nature génétique ou mécaniste, et non interventionnelle.
L'avertissement lié aux cancers évoqué dans cet article provient d'un modèle animal spécifique et n'a pas été confirmé chez l'humain.
Dans le même temps, la littérature oncologique plus large montre que le métabolisme du NAD+ peut jouer différents rôles selon le type de tumeur, le tissu et le contexte cellulaire.
Il n'existe pas non plus d'essais contrôlés randomisés contemporains solides confirmant le NAD+ comme traitement des addictions.
De même, aucune base de recherche significative n'a été identifiée indiquant un rôle thérapeutique particulier du NAD+ dans la maladie de Cushing.
Avis de non-responsabilité
Le présent article a un caractère exclusivement éducatif et scientifico-informatif. Il ne constitue pas un avis médical, un diagnostic, des conseils de traitement, des instructions de dosage ou une recommandation d'utilisation du NAD+, du NMN, du NR ou d'autres composés liés au NAD+ en cas de cancer, de la maladie d'Alzheimer, de la maladie de Parkinson, de TDAH, d'anxiété, de dépression, de maladies rénales, d'addictions, de la maladie de Cushing ou de toute autre affection.
Les recherches sur le NAD+ comprennent des mécanismes biochimiques bien connus, ainsi que des résultats d'études cellulaires, animales, génétiques et cliniques présentant des niveaux de crédibilité très divers. Les modifications du métabolisme du NAD+, de la fonction mitochondriale, de la signalisation des sirtuines, de la réparation de l'ADN ou d'autres voies cellulaires ne doivent pas être interprétées comme la preuve que l'augmentation du NAD+ prévient, traite, ralentit ou inverse une quelconque maladie.
Pour plusieurs des maladies discutées ici, les données disponibles les plus solides ont encore un caractère préclinique ou proviennent d'essais à un stade précoce, tandis que les preuves cliniques directes concernant le traitement restent limitées ou inexistantes. L'augmentation des taux de NAD+ dans le sang ou le cerveau ne doit pas être automatiquement assimilée à un bénéfice clinique simplement parce qu'une voie biologique spécifique est modifiée. Les personnes atteintes d'un cancer, ayant des antécédents personnels ou familiaux de cancer, des troubles neurologiques, des troubles psychiatriques, des maladies rénales, des troubles liés à l'utilisation de substances psychoactives, des maladies endocriniennes ou d'autres problèmes de santé graves devraient discuter des suppléments et des interventions liés au NAD+ avec un médecin qualifié ou un spécialiste approprié. Les produits liés au NAD+ ne doivent pas remplacer un traitement oncologique, neurologique, psychiatrique, néphrologique, un traitement des addictions ou d'autres méthodes fondées sur des preuves.
Références
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[2] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 22(2), 119–141. https://doi.org/10.1038/s41580-020-00313-x
[3] Maric, T., Bazhin, A., Khodakivskyi, P., Mikhaylov, G., Solodnikova, E., Yevtodiyenko, A., Giordano Attianese, G. M. P., Coukos, G., Irving, M., Joffraud, M., Cantó, C., & Goun, E. (2023). A bioluminescent-based probe for in vivo non-invasive monitoring of nicotinamide riboside uptake reveals a link between metastasis and NAD+ metabolism. Capteurs biologiques et bio-électronique, 222, 114826. https://doi.org/10.1016/j.bios.2022.114826
[4] van der Velpen, V., Rosenberg, N., Maillard, V., Teav, T., Chatton, J.-Y., Gallart-Ayala, H., & Ivanisevic, J. (2021). Sex-specific alterations in NAD+ metabolism in 3xTg Alzheimer’s disease mouse brain assessed by quantitative targeted LC-MS. Journal of Neurochemistry, 159(2), 378–388. https://doi.org/10.1111/jnc.15367
[5] Schöndorf, D. C., Ivanyuk, D., Baden, P., Sanchez-Martinez, A., De Cicco, S., Yu, C., Giunta, I., Schwarz, L. K., Di Napoli, G., Panagiotakopoulou, V., Nestel, S., Keatinge, M., Pruszak, J., Bandmann, O., Heimrich, B., Gasser, T., Whitworth, A. J., & Deleidi, M. (2018). Le précurseur du NAD+, le riboside de nicotinamide, corrige les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans des modèles iPSC et de drosophile de la maladie de Parkinson. Cell Reports, 23(10), 2976–2988. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.05.009
[6] Brakedal, B., Dölle, C., Riemer, F., Ma, Y., Nido, G. S., Skeie, G. O., Craven, A. R., Schwarzlmüller, T., Brekke, N., Diab, J., Sverkeli, L., Skjeie, V., Varhaug, K., Tysnes, O.-B., Peng, S., Haugarvoll, K., Ziegler, M., Grüner, R., Eidelberg, D., & Tzoulis, C. (2022). The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson’s disease. Métabolisme cellulaire, 34(3), 396–407.e6. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2022.02.001
[7] Chen, D. T.-L., Cheng, S.-W., Chen, T., Chang, J. P.-C., Hwang, B.-F., Chang, H.-H., Chuang, E. Y., Chen, C.-H., & Su, K.-P. (2022). Identification of genetic variations in the NAD-related pathways for patients with major depressive disorder: A case-control study in Taiwan. Journal of Clinical Medicine, 11(13), 3622. https://doi.org/10.3390/jcm11133622
[8] Cheung, N. (2026). Trouble de stress post-traumatique (TSPT) : carence en NAD/sirtuine et vulnérabilité synaptique médiée par SARM1 : mise en évidence de sous-types de vieillissement cérébral accéléré. Cureus, 18(6), e110755. https://doi.org/10.7759/cureus.110755
[9] Liu, X., Liu, S., Zhang, B., Luo, D., Huang, S., Wang, F., Zheng, L., Lu, J., Chen, J., & Li, S. (2021). La formule Jian-Pi-Yi-Shen atténue la maladie rénale chronique dans deux modèles de rats en modulant la voie QPRT/NAD+/SIRT3/dynamique mitochondriale. Médecine complémentaire et alternative fondée sur des données probantes, 2021, 6625345. https://doi.org/10.1155/2021/6625345